胃痞消对脾虚型CAG胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群的影响

目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比值)的影响。方法采用MNNG饮水结合饥饱失常12周,复制CAG胃癌前变大鼠模型,以维酶素为对照,观察胃痞消高、中、低三个剂量连续治疗4周后对大鼠免疫功能的影响。结果胃痞消高、中、剂量可显著改善CAG胃癌前病变模型所致大鼠CD3、CD4、CD8百分率值及CD4/CD8比值的降低(P<0.01),其免疫调节作用强于维酶素(P<0.05)。结论胃痞消可能通过调节免疫功能,抑制胃癌前病变的恶性转化,从而防治CAG胃癌前病变的癌变。

雷公藤多苷对苯巴比妥大鼠P450含量及血药浓度的影响

目的:研究雷公藤多苷对苯巴比妥大鼠P450含量及血药浓度的影响,指导临床安全、合理使用雷公藤。方法:选用苯巴比妥诱导的大鼠作为对照组,合用雷公藤多苷作为实验组,再设空白组,分别测定各组各时间点的P450含量;分别测定对照组和实验组各点苯巴比妥的血药浓度。结果:合用组对肝药酶呈现较强的诱导作用并符合P450含量自身的节律变化,合用雷公藤后对苯巴比妥的诱导作用有明显的促进作用。雷公藤使苯巴比妥的达峰时间前移。结论:代谢雷公藤的P450酶和苯巴比妥所诱导的P450酶之间存在着必然的联系。

抗疏健骨颗粒的长期毒性实验研究

目的:观察抗疏健骨颗粒长期应用的安全性,为临床用药提供实验依据。方法:将SD大鼠160只随机分为高剂量组(40 g/kg)、中剂量组(20 g/kg)、低剂量组(10 g/kg)及空白对照组,连续灌胃给药6个月。分别于实验中期(给药3个月)、实验结束(给药6个月)及停药后4周恢复期测量大鼠体质量,计算脏器系数,测定血液学和血液生化学指标,作组织病理学检查。结果:抗疏健骨颗粒高、中、低剂量组大鼠的外观体征,行为活动,体质量,脏器系数,血液学和血液生化学指标与空白对照组比较,均无统计学差异(P>0.05);病理检查未见与药物毒性相关的明显病变,停药后也未见药物延迟性毒性反应。结论:抗疏健骨颗粒在规定剂量下口服是安全的,无明显毒性反应。

复方减肥茶对预防肥胖模型大鼠减肥作用研究

目的:研究复方减肥茶对预防性大鼠肥胖模型的减肥作用。方法:给予大鼠等量的营养饲料,实验组灌胃不同剂量的复方减肥茶(0.84、1.67、3.33g.kgBW-1),实验结束时称体重,剖腹取体脂并称重,计算脂/体比,观察复方减肥茶对大鼠预防肥胖模型的减肥作用。结果:模型对照组动物体重、体内脂肪重量与正常对照组比较明显增加,差异有显著性(P<0.05),实验模型成立。各实验组体重、体内脂肪重量与模型对照组比较明显降低,差异有显著性(P<0.05)。3.33g.kgBW-1剂量组脂/体比低于模型对照组,差异有显著性(P<0.05)。各实验组摄食量与模型对照组比较,无显著性差异(P>0.05)。但3.33g.kgBW-1剂量组动物出现腹泻。结论:复方减肥茶对预防性大鼠肥胖模型有一定的减肥作用,3.33g.kBWg-1剂量可导致大鼠腹泻。

白术、附子、肉桂合剂对老年小鼠脑线粒体Ca^(2+)和脑细胞凋亡的影响

目的从Ca2+与细胞凋亡角度探讨白术、附子、肉桂合剂对老年小鼠脑细胞保护作用。方法将昆明种小鼠分为青年组、对照组和合剂组,合剂组按11.6 g/kg灌服白术、附子、肉桂合剂(简称合剂),30 d后检测脑线粒体Ca2+,以及脑细胞凋亡率。结果与青年组比较,对照组脑线粒体Ca2+的含量减低(P<0.01);与对照组比较,合剂组脑线粒体Ca2+的含量升高(P<0.01),脑凋亡细胞减少(P<0.05)。结论白术、附子、肉桂合剂能增加老年小鼠脑线粒体Ca2+含量,降低脑细胞凋亡数,改善脑细胞功能。

芪竹方中单体及配伍对人胃癌细胞MGC-803抑制作用研究

目的:观察芪竹方单体成分薯蓣皂苷、莪术醇及两者配伍对人胃癌细胞MGC-803的增殖抑制作用,初步探讨芪竹方复方在抗肿瘤治疗中的有效成分及作用机制。方法:选用5个剂量的薯蓣皂苷、莪术醇单药组,及2个剂量的两药配伍组在24h、48h 2个不同时间点作用人胃癌细胞MGC-803,采用MTT法检测药物对MGC-803的增殖抑制率。结果:一定浓度范围内,薯蓣皂苷及莪术醇均对MGC-803细胞的增殖有剂量、时间依赖性抑制作用,且两药配伍使用较单药能产生更好的抑制作用。结论:薯蓣皂苷及莪术醇可能为芪竹方抑制人胃癌细胞MGC-803增殖的有效成分。

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。