接骨板不同螺钉布局下骨愈合过程有限元分析

目的探究螺钉布局方式对骨愈合的影响,为相关的骨折治疗提供基础。方法采用有限元方法研究不同螺钉布局方式下骨愈合过程;采用骨折块应变理论（interfragmentary strain theory,IFS）模拟骨痂的生长变化过程;利用Python语言对ABAQUS进行二次开发,使得迭代过程中骨痂所划分的每个单元都根据IFS理论更新弹性模量,从而模拟骨折愈合过程。结果不同数量螺钉对骨愈合过程的影响小于不同接骨板工作长度对骨愈合过程的影响;稳定固定的前提下,接骨板工作长度一定时,螺钉数量变化对接骨板或螺钉的应力影响较小;接骨板工作长度不同,对接骨板及螺钉的应力影响较大,且工作长度变化对螺钉上应力变化的影响大于对接骨板的影响。结论相较于螺钉数量,对于接骨板工作的长度应着重考虑,应当遵循在保证内固定系统稳定的前提下,减少接骨板上的螺钉数量,并对接骨板工作长度的选择进行恰当的选择。

中耳结构动力响应对不同病理圆窗封闭的反馈

目的研究耳蜗圆窗病变对中耳结构力学行为的影响。方法依据临床健康志愿者右耳CT扫描结果,将CT扫描数据数值化导入PATRAN软件进行人耳三维有限元模型重建,并应用NASTRAN软件进行流固耦合频率响应分析,通过数值模拟方法探讨中耳结构动力响应对内耳耳蜗圆窗病变的反馈。结果硬化症导致的圆窗封闭比先天性圆窗封闭使镫骨振幅下降更多,最大达到30. 2 dB,且后者不会对镫骨振动速度产生明显影响。相位角方面,硬化症情况下镫骨和圆窗均最多产生90°变化,且两者保持180°差值;而先天性圆窗封闭情况下镫骨最大有270°变化,同时圆窗相位角变化消失。结论基于振幅、速度和相位角,镫骨动力行为会对先天性和硬化症导致的圆窗封闭形成不同的反馈表现,研究结果可为未来临床上诊断及修复圆窗病变提供理论支撑。

基于CT影像重建模型的主动脉夹层流固耦合模拟

主动脉夹层是血管内壁撕裂形成真假腔而形成的一种主动脉血管疾病。由于主动脉夹层假腔破裂风险高,发病凶险,致死率较高且难以抢救,故近年来关于该病的研究得到了广泛的重视。通过流固耦合模拟,研究血液与血管壁间的相互作用,为评估病变部位的破裂风险提供了一种可行的方法。该文介绍一种基于CT影像重建的主动脉夹层流固耦合模拟方法。在本文对一例Stanford B型主动脉夹层病例研究中,在血管厚度设定上采用了分区等厚度模型,并使用六面体单元对固体部分进行了网格划分。对于血管壁部分采用了线弹性本构关系。通过对计算得出的第一主应力、壁面切应力、流场等指标的分析,帮助评估主动脉夹层的破裂风险和预测破裂位置。

用于分析剪切力和生化因子对细胞联合作用的微流控装置

细胞的增殖、分化和凋亡等生物学行为受其所处的微环境调控,而微环境包含剪切力和生化因子等理化因素。为离体研究胞外微环境剪切力和生化因子对细胞的联合作用,该文基于流体力学和物质传输的原理设计了一种包括生化因子入口端A和非生化因子入口端B的Y型微流控装置。通过保持入口端A的体积流量率恒定,动态调控入口端B的体积流量率,可在混合通道内提供单纯的动态剪切力、动态剪切力和动态生化因子、以及动态剪切力和稳定的生化因子三种刺激。对混合通道中的非定常层流和Taylor-Aris弥散方程进行数值求解,获得了混合通道内动态剪切力和生化因子浓度的分布,随后利用荧光粉溶液进行了实验验证。数值仿真和实验验证结果均显示该文设计的微流控装置为进一步研究离体培养细胞在剪切力和生化因子联合刺激下的生物学效应提供了可能性。