乙酰肝素酶、N-cadherin和vimentin蛋白在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨人胃癌组织中乙酰肝素酶(HPA)、上皮标志物E-cadherin、间质标志物N-cadherin和vimentin蛋白的表达及其与人胃癌临床病理指标的关系,以及HPA与E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白之间的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测91例人胃癌组织中HPA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白表达情况;采用卡方检验,检测这几种蛋白阳性表达率与人胃癌不同病理指标的关系;同时采用Spearman等级相关分析HPA与E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白之间的关系。结果:人胃癌组织中HPA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白阳性表达率为75.82%、51.65%、54.95%和23.08%。91例人胃癌组织中HPA、E-cadherin、N-cadherin和vimentin蛋白的阳性表达率与胃癌患者年龄、性别、胃癌大小均无明显相关(P>0.05),而与人胃癌发生部位、分化程度和有无淋巴结转移、侵袭程度有关(P<0.05)。HPA、N-cadherin和vimentin蛋白在贲门部阳性表达率明显高于胃体、幽门及胃窦胃癌;低分化者、有淋巴结转移者和胃癌侵袭深处这3种蛋白阳性表达率明显高于高分化者、无淋巴结转移者和胃癌起始部位;E-cadherin蛋白在幽门及胃窦部胃癌阳性表达率明显高于贲门和胃体胃癌;高中分化者、无淋巴结转移者明显高于低分化者和有淋巴结转移者。E-cadherin蛋白阳性表达率在侵袭深处明显低于起始部位。经Spearman等级相关分析显示,人胃癌组织中HPA与E-cadherin蛋白的阳性表达率呈负相关(r=-0.341,P<0.05);而与N-cadherin(r=0.366,P<0.05)和vimentin(r=0.284,P<0.05)蛋白阳性表达率呈正相关。结论:人胃癌组织中HPA、N-cadherin和vimentin蛋白在低分化者、有淋巴结转移者和胃癌侵袭深处高表达;E-cadherin蛋白在高中分化胃癌,无淋巴结转移者和起始部位高表达。HPA与N-cadherin、vimentin蛋白阳性表达率呈正相关,HPA与E-cadherin蛋白的阳性表达率呈负相关,可见HPA蛋白与间质标志物N-cadherin和vimentin蛋白表达增强有关,而与上皮标志物E-cadherin蛋白缺失或减少有关,因此HPA可能诱导人胃癌组织发生上皮间质转化。

大鼠缺血性急性肾损伤对肺脏超微结构的影响

目的观察大鼠缺血性急性肾损伤对肺脏细胞超微结构的影响。方法应用光学显微镜和透射电子显微镜技术以及立体计量学方法观察急性肾缺血60 min再灌注24 h后的肺脏。结果部分肺泡I型上皮细胞发生了肿胀性坏死,II型上皮细胞也出现了肿胀性坏死,细胞内大量空泡出现。嗜锇性板层小体消失,肺泡内皮细胞出现了凋亡的表现。肺内组织出现了中性粒细胞浸润。结论大鼠肾脏急性肾缺血损伤可引起肺细胞坏死与凋亡,其中坏死损伤为多见。此外,炎性细胞浸润也是不可忽略的症候。

大鼠双侧肾切除后肝细胞的损伤方式

目的:观察大鼠双侧肾切除[非缺血性急性肾损伤(non ischemic acute kidney injury,NIAKI)]引起肝细胞损伤方式。方法:应用Western blot、免疫组织化学染色方法和光学、电子显微镜技术对双侧肾切除24 h后的大鼠肝脏进行了观察。结果:双侧肾切除24 h后的大鼠发生了急性肝功能受损,肝脏出现了大小不等坏死灶以及大面积区域性肝细胞的空泡样改变。光、电镜观察结果证明前者以细胞坏死为主,后者以细胞内出现大量空泡为主要表现。此外尚可见少许肝细胞凋亡的表现。Western blot的结果说明双侧肾切除后肝脏内多聚ADP核糖聚合酶(polyADP-ribose polymerase,PARP)-1过度激活,肿瘤坏死因子受体1和caspase-3蛋白表达均增强。免疫组化染色结果可见双侧肾切除后肝脏内出现了PARP-1阳性和caspase-3阳性的肝细胞。结论:形态学上NIAKI可引起肝细胞坏死,肝细胞空泡化与细胞凋亡,以前2种损伤为明显。从生物化学角度可以看出PARP-1介导的细胞死亡与caspase依赖的细胞死亡参与了NIAKI引起的急性肝损伤。

胶质母细胞瘤免疫治疗研究现状与展望

神经胶质瘤在成人中是一种最常见的原发性中枢神经系统恶性肿瘤,其中胶质母细胞瘤(GBM)发病率占50%以上〔1〕,是最具侵袭性的亚型,患者中位生存期约18个月〔2〕。目前GBM的标准治疗方案包括手术治疗、结合放疗和化疗〔3〕。然而,由于GBM肿瘤细胞的浸润性生长及受肿瘤部位制约,手术难以完整切除肿瘤。此外放化疗无法特异性识别肿瘤细胞,且易耐药,患者临床获益甚微。近来有研究发现大脑通过脑膜淋巴管与外周免疫系统相连〔4〕,这一重要发现使得肿瘤免疫治疗有望成为GBM最具前景的治疗策略,为其治疗提供了新的方向。本文就目前GBM免疫治疗的策略及与临床试验结果相关的生物学标记物的研究进展做一综述。

MUM1蛋白表达与黑色素瘤的临床病理特征相关性分析

目的:探讨多发性骨髓瘤癌基因(MUM1)蛋白表达与黑色素瘤(MM)患者临床病理特征的关系。方法:收集60例MM患者的临床病理资料,以同期的肿瘤切缘正常组织60例作为对照组,采用免疫组织化学法检测MUM1蛋白表达。结果: MUM1阳性信号定位于细胞核,表现为细胞核的棕褐色颗粒状信号;MM组患者的MUM1蛋白阳性率明显高于对照组,差异有高度统计学意义( P< 0.001);MUM1蛋白阳性组和阴性组之间的肿瘤转移、复发差异有统计学意义( P <0.05或 P <0.01),但性别、年龄、吸烟、肿瘤直径、TNM分期、肿瘤分化的差异无统计学意义( P >0.05)。结论: MUM1蛋白阳性表达与MM肿瘤的复发、转移有关,可能是MM不良预后的相关因素。

硫化氢通过抑制氧化应激减轻糖尿病心肌病病变

尽管糖尿病心肌病(DCM)的病理机制众多,但氧化应激是DCM发病重要的原因之一。了解氧化应激在DCM中的发生发展对于DCM新的靶向治疗至关重要。硫化氢(H_(2)S)对治疗各种心血管疾病发挥着重要的作用。尤其是H_(2)S通过调控多种途径抑制氧化应激可减轻DCM的发生。

基于Wnt/β-catenin信号角度的珍珠舌草胶囊治疗胃息肉的分子机制探究

目的从Wnt/β-catenin信号通路探究珍珠舌草胶囊治疗胃息肉的分子机制。方法收集我院经消化内镜和组织病理检查诊断为胃息肉的患者40例,其中炎性、增生性、胃底腺、腺瘤性息肉各10例,经珍珠舌草胶囊口服治疗24周后,应用免疫组织化学技术测定治疗前后胃息肉组织中的wnt1、β-catenin、Cyclin D1的表达情况。结果治疗后增生性、胃底腺、腺瘤性胃息肉组织中的wnt1、β-catenin、Cyclin D1表达较治疗前显著减少(P<0.05);炎性息肉治疗后wnt1、β-catenin、Cyclin D1表达有所减少。结论珍珠舌草胶囊治疗胃息肉,防治胃癌前病变的分子机制可能与调控细胞增殖、分化的Wnt/β-catenin信号通路有关。