魔芋甘露低聚糖增强肠道屏障功能改善酒精性中枢神经损伤的实验研究

目的慢性酒精摄入导致的大脑过度神经炎症是中枢神经损伤的重要危险因素。本实验主要研究魔芋甘露低聚糖(Konjac mannan oligosaccharides,KMOS)保护酒精喂养小鼠中枢神经炎症的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠采用Gao-binge法制备慢性酒精喂养小鼠模型,同时使用不同剂量的KMOS灌胃干预,喂养6周。评估脑组织皮层和海马区域神经元损伤和小胶质细胞活化情况,观察结肠组织损伤情况和炎症反应,检测血清LPS浓度。体外使用LPS直接刺激Caco-2细胞制备肠黏膜损伤模型。结果慢性酒精的摄入可导致小鼠大脑神经元损伤,而不同剂量的KMOS均能有效降低酒精喂养小鼠脑组织中小胶质细胞的活化状态,降低NLRP3炎性小体活化导致的炎性因子表达,减轻神经元受损。对结肠组织的分析结果表明,KMOS的使用有效地降低了酒精喂养小鼠外周血中内毒素LPS的浓度,减轻酒精喂养小鼠结肠组织的病理损伤和炎性反应,增强肠道组织Occludin表达。体外实验也显示,KMOS能显著抑制酒精暴露下Caco-2细胞的炎性反应,显著提高Occludin表达水平。结论KMOS的使用可有效的抑制酒精摄入导致的肠道炎症,修复肠道屏障,减少肠道LPS进入脑组织,降低小胶质细胞活化导致的过度神经炎症反应,进而改善脑神经元损伤。KMOS具有预防酒精性神经损伤的潜力。

基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨EA改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍的内在机制

目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,即APP/PS1组、APP/PS1+EA组、APP/PS1+LY294002组、APP/PS1+EA+LY294002组,每组8只,另外选取8只SPF级C57BL/6J野生型小鼠(Wildtype)作为空白对照组,即WT组。APP/PS1+EA组给予50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA;APP/PS1+LY294002组予以1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射PI3K抑制剂LY294002;APP/PS1+EA+LY294002组予以50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA,同时按1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射LY294002;WT组和APP/PS1组于相同时间点灌胃等体积10%二甲基亚砜(DMSO)。每日给药1次,连续给药60天。Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、GSK-3β相关蛋白的表达,透射电镜观察小鼠海马组织超微结构变化。结果与WT组相比,其他四组的逃避潜伏期均增长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01);APP/PS1组、APP/PS1+LY294002组和APP/PS1+EA+LY294002组中的PI3K、AKT蛋白表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量显著升高(P<0.01);APP/PS1+EA组的PI3K表达量降低(P<0.05),AKT表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量升高(P<0.05);与WT组相比,APP/PS1组海马神经元细胞数目较少,线粒体结构破坏,大部分线粒体出现肿胀,线粒体的内膜和外模不完整,部分线粒体嵴消失,微管、微丝缠结,排列紊乱,而APP/PS1+EA组神经元细胞数较APP/PS1组增多,线粒体结构较清晰,可见清楚的线粒体嵴,线粒体轻度水肿。微管、微丝排列较整齐有序。结论鞣花酸改善AD模型小鼠的学习和记忆能力、减少海马神经元细胞损伤和凋亡,其作用机制可能是通过调节PI3K、AKT、GSK-3β等相关蛋白降低AD模型小鼠海马氧化应激水平。

清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响

目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。

GLP-1受体激动剂对心血管作用的研究进展

胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)由肠道内分泌细胞产生。GLP-1受体激动剂(GLP-1 receptor agonists,GLP-1RAs)促进葡萄糖相关的胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌。GLP-1RAs还能抑制胃排空、食物摄入和限制体质量增加。在过去的十年中,GLP-1RAs对心血管系统影响的研究已经取得重大进展。口服小分子GLP-1RAs具有潜在优势,可以提高该类药物的应用。该文综述了GLP-1RAs在心血管疾病治疗中的多种作用,为GLP-1RAs的心血管获益提供新见解。

我国正常人右肾三维酰胺质子转移成像的影响因素

目的探讨不同年龄、性别及体重指数(BMI)对正常中国人右肾酰胺质子转移加权(APTw)成像的影响。资料与方法前瞻性纳入西安高新医院2021年9月—2022年2月11~80岁健康志愿者182例,按照年龄每10岁为1组,共分7组;按照性别分为男、女2组;按照BMI分为消瘦组、正常组、超重组和肥胖组。采用间歇性屏气方式行右肾轴位3D-APTw成像。分析APTw值与年龄及BMI的相关性,分析不同年龄段、不同BMI组及不同性别间APT值的差异。结果最终纳入131例进行分析。APT值与年龄呈弱正相关(r=0.325,P<0.001)。各年龄段APT值组间分析,差异有统计学意义(F=3.566,P=0.003),11~20岁年龄组APT值[(1.853±0.357)%]低于41~50岁组[(2.387±0.432)%]、51~60岁组[(2.336±0.451)%,P<0.05]。男性APT值[1.980(2.320,1.820)%]低于女性[2.284(2.586,1.825)%;Z=2.301,P=0.021]。APT值与BMI呈极弱正相关(r=0.181,P=0.039)。各BMI组间APT值差异有统计学意义(F=3.265,P=0.024),消瘦组APT值低于正常组、超重组及肥胖组(P<0.05)。结论右肾APT值与年龄和BMI存在一定的相关性,男性APT值低于女性。在3D-APTw的临床应用中,应考虑到年龄、性别及BMI因素对APT值的影响。

阿替普酶静脉溶栓治疗脑梗死患者的再闭塞影响因素及替罗非班治疗效果

目的探讨脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的影响因素及替罗非班的治疗效果。方法选取100例脑梗死患者作为研究对象,根据阿替普酶静脉溶栓后是否再闭塞分为闭塞组(n=42)和非闭塞组(n=58)。闭塞组给予替罗非班治疗。比较2组一般资料。采用Logistic回归模型分析脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的影响因素。观察闭塞组治疗总有效率、重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(rPA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平以及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易精神状态量表(MMSE)评分。结果2组在2型糖尿病、血糖、收缩压、NIHSS评分、起病-溶栓时间方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,2型糖尿病、血糖、收缩压、NIHSS评分、起病-溶栓时间是脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后再闭塞的影响因素(P<0.05)。42例溶栓后再闭塞患者经替罗非班治疗后总有效率为88.10%(37/42)。治疗3、7 d,rPA高于治疗前,PAI-1低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1、2、4周,MMSE评分高于治疗前,NIHSS评分低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论2型糖尿病、血糖、收缩压、NIHSS评分、起病-溶栓时间可对脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓后再闭塞产生影响。再闭塞后予以替罗非班治疗的效果较为理想,有利于改善患者神经功能与rPA、PAI-1水平。

神经肌肉电刺激通过调控白细胞介素6/信号转导子及转录激活子3信号通路促进脊髓损伤后小鼠运动功能恢复

目的观察神经肌肉电刺激(NMES)对脊髓损伤后小鼠白细胞介素6(IL-6)/STAT3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法选取SPF级小鼠72只随机分成假手术(sham)组、脊髓损伤组(SCI)和NMES组。利用BMS评分、斜坡实验与电生理(EMG)评估小鼠脊髓损伤后肢体运动恢复情况。Western blotting和Real-time PCR检测各组小鼠脊髓组织中相关炎症因子、IL-6/STAT3信号通路与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。HE染色观察各组小鼠脊髓形态结构。结果NMES组BMS评分和小鼠斜坡实验均高于SCI组(P<0.05);NMES组小鼠运动诱发电位(MEP)最大振幅高于SCI组(P<0.05);NMES组脊髓组织TNF-α、IL-12A与GFAP表达量均低于SCI组(P<0.05),TGF-β、IL-10与BDNF表达量均高于SCI组(P<0.05);与SCI组相比,NMES组小鼠脊髓空洞较少,脊髓形态修复较好;与SCI组相比,NMES组IL-6/STAT3信号通路蛋白表达均低于SCI组(P<0.05)。结论神经肌肉电刺激通过抑制IL-6/STAT3信号通路发挥抗炎作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。

重组CC16蛋白质抑制香烟烟雾提取物诱导人支气管上皮细胞衰老的初步研究

目的探讨重组人CC16蛋白质(rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)衰老的抑制作用及机制。方法CCK-8法检测CSE(0%、1%、2.5%、5%、7.5%和10%)及rhCC16(0、10、100、250和500 ng/mL)对HBECs细胞活力的影响;β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测对照组、CSE组以及CSE+rhCC16组细胞β-半乳糖苷酶活性;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞P16、P21 mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞P16、P21、p-P53、P38、p-P38、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果与对照组相比,5%CSE刺激细胞72 h对HBECs细胞活力无显著影响;500 ng/mL及以下浓度rhCC16对HBECs细胞活力无显著影响;与对照组相比,5%CSE刺激HBECs细胞72 h致β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显升高(P<0.05),且P16和P21蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-P53、p-P38与p-ERK1/2蛋白表达量显著增加(P<0.05);与CSE组相比,250 ng/mL rhCC16干预下,HBECs细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率显著下降(P<0.05),P16和P21蛋白和mRNA表达水平显著下降(P<0.05),p-P53、p-p38和p-ERK1/2的表达量降低(P<0.05)。结论rhCC16蛋白质抑制香烟烟雾诱导的HBECs衰老,抑制P38 MAPK和ERK1/2信号通路可能是其作用机制。

应用二维斑点追踪技术评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者右心室功能

目的 :应用二维斑点追踪技术(2D-STI)技术评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者右心室收缩功能的改变。方法:纳入经多导睡眠监测确诊OSAS患者49例为OSA组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)进行分度,轻度12例,中度9例,重度28例,同期选择年龄、性别相匹配无打鼾史的健康志愿者40例为对照组。应用常规超声心动图和2D-STI技术测量所有受试者的超声心动图参数,比较两组参数的差异。结果:与对照组相比,OSA组右房容积指数(RAVI)显著增大(P=0.04),三尖瓣口舒张晚期血流峰值速度(A-tv)显著升高(P=0.025),三尖瓣口舒张早期血流峰值速度/三尖瓣口舒张晚期血流峰值速度(E/A)减低(P=0.047),组织多普勒(TDI)三尖瓣环舒张早期峰值速度(Ea)显著减低(P=0.014)。OSA组右心室整体纵向应变(RV-GLS)(P=0.036)和右心室游离壁纵向应变(RV-FWLS)(P=0.039)显著减低。轻中度组与重度组比较,重度组RV-GLS(P=0.002)、RV-FWLS(P=0.030)显著减低,重度组RVFW基底段纵向应变(P=0.033)、心尖段纵向应变(P=0.028)显著减低,两组RVFW中间段纵向应变差异无统计学意义(P>0.05)。结论:OSAS患者右心室舒张和收缩功能均出现异常改变,2D-STI可早期发现OSAS患者右心室收缩功能的改变,且随着病情严重程度的增加,收缩功能呈减低趋势,右心室纵向应变可作为临床重要的参数,为临床治疗和预后提供有价值的信息。

33例非O型ABOi肾移植受者围术期血型抗体的变化

目的统计分析非O型ABO血型不相合肾移植(ABOi-KT)受者围手术期结果资料,旨在探寻ABOi-KT患者血浆中血型抗体的变化情况。方法回顾性分析本院2021年1月—2023年10月首次肾移植、血型仅为A型和B型的33对ABOi-KT供、受体的临床资料,供者血型均为AB型,依据受者血型的不同,分为AB供A组(n=18)和AB供B组(n=15)。分析比较术前血浆置换对2组患者抗体效价的影响,术后2组患者血型抗体反弹和肾功能指标(术后d 1、3、7、14的尿素氮、肌酐和肾小球滤过率)的差异。依据术后血型抗体反弹与否,分为抗体反弹组(n=7)和非反弹组(n=26),分析比较初始效价在血型抗体反弹和非反弹组的差异。结果术前血浆置换对患者IgM抗体的清除率在2组间的差异无统计学意义(Z=-0.260,P>0.05);术后d 1、3、7、14,2组患者肾功指标均无统计学差异;AB供B组术后更易出现血型抗体效价反弹(P<0.05);初始IgM抗体效价在血型抗体反弹组和非反弹组有统计学差异(Z=-2.127,P<0.05),但是初始IgG抗体效价(Z=-1.835,P>0.05)在2组间无统计学意义。结论与AB供A组相比,术后AB供B的患者更易发生血型抗体效价反弹。

横窦狭窄的影像学研究进展

横窦是颅内静脉回流重要通路,对维持脑循环及稳定颅内压至关重要。横窦狭窄(TSS)为横窦最常见变异,可致窦腔血流动力学及压力变化,与特发性颅高压、搏动性耳鸣及慢性头痛等密切相关。本文对影像学研究TSS进展进行综述。

裙带菜多糖抑制肝癌细胞增殖和迁移的机制

目的探讨裙带菜多糖(sulfated polysaccharide from Undaria pinnatifida,SPUP)对肝癌细胞增殖、迁移的影响及潜在机制。方法MTT和克隆形成实验检测SPUP对肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖的影响;Hoechst 33258染色和Western blot法检测SPUP干预后对HepG2、SMMC-7721细胞凋亡的影响;Transwell和划痕法检测HepG2、SMMC-7721细胞的迁移和侵袭;免疫荧光和Western blot法检测SPUP对肝癌细胞自噬、上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、MMP-9蛋白的影响。结果SPUP对HepG2、SMMC-7721细胞有短期和长期的抑制增殖作用,对正常肝细胞L-02无明显抑制作用,SPUP可促进两种肝癌细胞凋亡和自噬水平。同时,SPUP可以抑制肝癌细胞的迁移侵袭能力,降低EMT和MMPs水平。结论SPUP通过促进凋亡和自噬、抑制EMT和MMPs,进而抑制肝癌细胞的增殖和迁移。

成人肾上腺术中超声表现

目的 观察成人肾上腺术中超声(IOUS)表现。方法 收集71例因肝脏、胆道或胰腺病变而接受外科手术治疗患者,观察肾上腺IOUS表现,并与CT/MRI双侧肾上腺显示率和厚度测值进行比较。结果 成人肾上腺IOUS表现为边界清晰、形态不规则的双侧弱回声结构。CT/MRI肾上腺显示率为97.18%(138/142)。IOUS肾上腺显示率为95.07%(135/142),右侧92.96%(66/71)、左侧97.18%(69/71),且可见4侧CT/MRI未能显示的肾上腺;IOUS所测肾上腺厚度均大于CT/MRI(P均<0.05)。结论 IOUS中,成人肾上腺表现为边界清晰、形态不规则的双侧弱回声,左侧显示率高于右侧。

神经元中继器——新专业名词浅析

当成年哺乳动物发生严重脊髓损伤后,皮质脊髓束等下行神经纤维(轴突)是很难长距离跨越损伤处再生长,导致损伤处以下的瘫痪肢体的运动功能难以恢复。30多年前,有学者首次在脊髓损伤处成功移植了胚胎脊髓组织,并期待移植组织可以修复受损伤的脊髓结构和功能。由此,迈出了形成神经元中继器(neuronal relay)理念的第一步;设想通过移植同源性胚胎神经元在脊髓损伤处起到“手拉手接驳”中继上、下行神经传导通路的作用。

炎调方通过PD-1/PD-L1通路抑制脓毒症大鼠T淋巴细胞衰竭的实验研究

目的研究炎调方对脓毒症大鼠T淋巴细胞及T淋巴细胞表面表面程序性死亡蛋白(PD-1)、程序性死亡蛋白配体(PD-L1)表达的影响。方法SD大鼠(雄性)分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组。盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症大鼠模型,于造模后12、24、48、72 h采集外周血处死大鼠(每个时间点各5只大鼠),采用流式细胞分析法测定CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)比例;双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定CD4^(+)及CD8^(+)表面PD-1、PD-L1表达水平。结果白介素-6(IL-6)在脓毒症模型组12 h分泌达到高峰后逐渐下降,降钙素原(PCT)在模型组24 h达到高峰后逐渐下降;炎调方组在12 h降低IL-6的水平(P<0.05),24 h时明显降低IL-6、PCT的水平(P<0.01)。模型组CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)比例早期分泌开始减少,48 h分泌达最低点(P<0.01);炎调方组在48 h时可升高CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)比例,提高CD4^(+)/CD8^(+)的比值而具体调节T细胞活化和增殖的功能。模型组CD4^(+)、CD8^(+)表面PD-1、PD-L1表达水平早期24 h即表达增多(P<0.01),72 h表达最多;炎调方组24 h时即可抑制PD-1、PD-L1的表达水平而具体改善T细胞衰竭的作用。CD4^(+)的比例与CD4^(+)表面PD-1、PD-L1的表达呈负相关(P<0.01);CD8^(+)比例与CD8^(+)表面PD-1、PD-L1的表达呈负相关(P<0.01)。结论脓毒症早期48 h内即出现了T细胞活化和增殖的功能衰竭引起的T细胞免疫抑制。炎调方能在脓毒症早期改善T细胞活化和增殖的功能,其机制可能与抑制PD-1/P-L1通路有关。

急性脑缺血/再灌注损伤后神经元细胞骨架蛋白的动态变化

目的探讨急性脑缺血/再灌注大鼠神经元细胞骨架蛋白时空动态变化。方法线栓法阻断大鼠大脑中动脉90 min后实现再灌注,在不同再灌注时间点观察及取材。尼氏染色观察神经细胞损伤,采用神经功能缺损评分和前肢放置实验评估神经功能;免疫组化染色、免疫印迹法观察细胞骨架成分微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,MAP2)、神经丝重链(neurofilament heavy chain,NF-H)的变化;透射电镜观察轴突、树突和神经丝亚显微结构。结果随着再灌注时间的延长,脑损伤和神经行为功能损害逐渐加重。纹状体损伤比皮层出现的更早、更严重。缺血区域的MAP2相关免疫反应强度降低,NF-H相关免疫反应强度升高。超微结构观察显示细胞骨架排列受损,密度降低。结论不同脑区对缺血/再灌注损伤的耐受性不同。神经元细胞骨架的主要成分对缺血和再灌注表现出动态反应,这可能进一步促进脑损伤和神经功能缺损。

GABAergic网络在神经发育和脑疾病中对髓鞘再生的研究进展

少突胶质细胞前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)分化为成熟的少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)是中枢神经系统轴突髓鞘形成和脱髓鞘疾病髓鞘再生的关键事件。研究表明,神经递质γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、GABAergic突触及其网络调控对少突神经胶质细胞的增殖、分化、迁移及髓鞘形成具有重要的调节作用。因此,该文总结了近些年关于GABA及其受体在少突胶质细胞谱系中发挥的生物学功能,GABAergic中间神经元与OPCs之间的交互作用及其介导髓鞘形成的网络调控和未来潜在的候选药物的研究。基于此了解控制OLs分化机制对于确定促进髓鞘修复的治疗策略至关重要,围绕GABAergic的研究可能对开发脱髓鞘疾病的新型修复疗法具有潜在意义。

右股外侧皮神经变异1例

笔者在行一男性右下肢标本解剖时,发现该标本股外侧皮神经(LFCN)跨髂嵴上缘距右髂前上棘(ASIS)约9cm处穿腹内、外斜肌浅出,且该股外侧皮神经与髂腹下神经共干起源(图1)。与《中国人解剖学数值》中股外侧皮神经出腹股沟韧带的描述比较,该标本股外侧皮神经的走行存在变异^([1])。为积累国人股外侧皮神经资料,现将该变异报道如下。

慢性心功能不全急性加重后病情稳定患者自护行为与应对方式、生存质量的中介效应

目的 探讨慢性心功能不全急性加重后病情稳定患者应对方式、生存质量与自护行为的中介效应。方法 采用便利抽样法选取江阴市中医院心内科2020年1月—2022年7月收治的205例慢性心功能不全急性加重后病情稳定的出院患者资料作为研究对象,采用自制一般资料调查问卷、自我护理行为量表(ESCA)、医学应对问卷(MCMQ)及明尼苏达州心功能不全生命质量量表(MLHFQ)进行调查。采用SPSS26.0软件对收集数据进行统计分析,包括Pearson相关性、多元回归及中介效应分析。结果 受试患者自我护理能力得分为(124.34±12.37)分、生存质量得分为(55.36±5.19)分,均处于较低水平,应对方式主要采用回避方式,其得分为(24.35±1.24)分。自我护理能力、积极应对方式及生存质量间呈正相关(P<0.05);经多元线性回归发现,自我护理能力在受试患者应对方式和生存质量间起到部分中介效应。自我护理可直接预测医学应对方式(标准化路径系数为0.311),应对方式可直接预测生存质量(标准化路径系数为0.427),自护护理能力可间接预测生存质量(标准化路径系数为0.519)。结论 对慢性心功能不全急性加重后病情稳定患者开展自我护理时,增强患者心理韧性,进而提高生存质量。

IGF-1介导MAPKs通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的作用

目的探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制。方法不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐沉积情况,qRT-PCR法检测成骨特性因子核心结合因子α-1(RUNX2)、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平,Western Blot法检测MAPK通路蛋白磷酸化表达水平。对数期细胞分为空白组、IGF-1组、ERK通路抑制剂(PD98059)组、PD+IGF-1组、p38通路抑制剂(SB202192)组、SB+IGF-1组,qRT-PCR法检测成骨特性因子RUNX2、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平。结果不同浓度IGF-1组ALP显色加深,ALP活性升高,钙盐结节形成增多,RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平升高,磷酸化ERK、p38、JNK蛋白表达增加,具有剂量效应(P<0.05)。与空白组比较,PD组、SB组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显升高(P<0.05);但与IGF-1组比较,PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论IGF-1促进C3H10T1/2细胞成骨分化,其作用机制可能与激活ERK信号通路和p38 MAPK信号通路有关。