Ⅳ级穿支血管与网状血管供血皮瓣成活关系的研究

目的 比较多部位皮肤Ⅳ级穿支血管网分布情况,探讨Ⅳ级穿支血管与网状供血皮瓣成活的关系。方法 健康成年SD大鼠18只,体重200~250 g,雌雄不限,随机数字表法分为正常皮肤组(对照组)、腹部两侧网状血管供血皮瓣组、背部两侧网状血管供血皮瓣组,每组6只。采用网状血管供血皮瓣制作方法造模。同时收集本院烧伤整形外科因皮肤缺损行头面部、大腿内外侧、小腿内外侧皮瓣转移的患者供区缝合时形成的“猫耳”畸形多余皮肤组织。大鼠术后第7天运用Image J软件计算皮瓣成活率,取大鼠各组皮肤组织和患者供区多余皮肤软组织,采用HE染色、CD31免疫组化染色比较Ⅳ级穿支血管密度、直径情况。结果 大鼠术后第7天背部网状供血皮瓣成活率较腹部网状血管供血皮瓣高(P<0.05);正常组背部皮肤中Ⅳ级穿支血管密度较腹部皮肤高(P<0.05),直径无显著差异(P>0.05);术后7 d腹、背部皮瓣组远端Ⅳ级穿支血管直径较近端明显减小(P<0.05)、密度较近端明显增大(P<0.05)。人体Ⅳ级穿支血管直径比较:头部>大腿内侧、大腿外侧、小腿内侧,小腿外侧>小腿内侧,差异有统计学意义(P<0.05),大腿外侧较内侧大,差异无统计学意义;血管密度比较:头部>大腿内外侧、小腿内外侧,大腿外侧>大腿内侧,小腿外侧>小腿内侧,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 全身各部位皮肤组织Ⅳ级穿支血管分布不同,Ⅳ级穿支血管密度对于皮瓣成活有重要意义。网状血管供血皮瓣成活的长宽比例与该处皮肤真皮下血管网密度或/和血管直径相关。

肠道病毒71型诱导人脑微血管内皮细胞的凋亡

目的探讨肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)诱导人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cells,HBMECs)的凋亡及其相关机制。方法流式细胞仪检测EV71能否诱导HBMECs的凋亡;免疫荧光方法观察EV71诱导HBMECs线粒体膜电位的改变情况;免疫印迹检测DJ-1蛋白在EV71感染HBMECs不同时间点的表达;酶联免疫方法检测EV71感染HBMECs不同时间点TNF-α、IL-10、IL-4的分泌情况。结果 EV71感染HBMECs不同时间点的HBMECs的早期凋亡数与晚期凋亡、坏死细胞数具有显著差异(P<0.01);随着感染时间延长,HBMECs早期凋亡数与晚期凋亡、坏死细胞数均有所增加,但以晚期凋亡、坏死细胞数增加更明显(P<0.01)。与对照组相比,EV71感染HBMECs8 h线粒体膜电位明显降低(P<0.01);EV71感染HBMECs 16、24 h,DJ-1表达增强(P<0.05)。EV71感染HBMECs不同时间点TNF-α、IL-10、IL-4的浓度具有明显差异(P<0.01)。结论 EV71能诱导HBMECs的凋亡以及改变线粒体膜通透性,EV71还能诱导HBMECs中DJ-1的表达改变和TNF-α、IL-10、IL-4的分泌改变。

碘化N-正丁基氟哌啶醇对缺氧复氧内皮细胞早期生长反应基因-1表达的影响

目的:观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对缺氧复氧(H/R)条件下大鼠心脏微血管内皮细胞(RCMECs)早期生长反应基因-1(Egr-1)表达的影响。方法:体外培养RCMECs,建立其H/R模型。细胞随机分为对照组,H/R组,溶剂(PEG)组和F2组。在细胞缺氧3 h复氧2h后收集细胞及上清液,免疫细胞化学法检测细胞中Egr-1蛋白的表达水平,显微镜下观察细胞形态学改变并计算存活率。结果:H/R及PEG组内皮细胞在H/R刺激下Egr-1蛋白表达明显升高,细胞形态发生改变,存活率降低。F2组的内皮细胞在H/R刺激下Egr-1的异常表达受抑制,细胞形态结构无明显改变,细胞存活率提高。结论:F2对体外培养的RCMECsH/R损伤具有保护作用,这可能与其抑制Egr-1蛋白过表达有关。