副肝合并副脾1例报道并文献复习

副肝和副脾均是人体解剖位置发育异常所致,临床表现复杂多样,副脾的发病率较低,而副肝更为罕见。目前,尚缺乏副肝合并副脾的报道。该文报道在临床上发现的1例副肝合并副脾患者,曾出现一过性肝损,经治疗后好转,肝穿刺病理结果未提示特殊病变,随访3年无异常变化。

副脾蒂扭转1例

1病例简介女,3岁。因间断性腹痛2 d入院。患儿2 d前无明显诱因出现腹痛,疼痛以脐周为主,表现为持续性钝痛,无腹胀及恶性、呕吐,无发热。腹部超声检查：腹腔实性占位。左侧腹腔等回声占位,内可见线样高回声影（图1A）,彩色多普勒超声未探及血流信号。

大鼠骨髓基质细胞表面抗原CD71、CD44和CD45的检测

目的研究表面抗原CD71、CD44和CD45在体外培养的大鼠骨髓基质细胞的表达,了解骨髓基质细胞的生物学特性。方法采用全骨髓法分离培养大鼠骨髓基质细胞,待原代培养的细胞达70%以上汇合时,用含胰酶和EDTA的消化液消化细胞,进行传代培养。传至第3代(P3)的骨髓基质细胞采用流式细胞术检测表面抗原CD71、CD44和CD45的表达,专用配套软件计算细胞表面抗原阳性%率。结果骨髓基质细胞呈纺锤形、成纤维细胞样生长,漩涡状分布。传至第3代的细胞形态趋于一致。流式细胞仪检测结果显示,CD71、CD44和CD45阳性细胞百分比分别为99.07±7.6%、52.81±7.3%和10.85±5.0%。结论P3的骨髓基质细胞具有较强的增殖特性。

正常孕妇早-中孕期子宫动脉血流阻力参数的序贯研究

目的探讨正常孕妇孕早期至孕中期子宫动脉血流参数的变化规律,为相关疾病的预测提供依据。方法孕11~14周及孕18~20周超声分别检测双侧子宫动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI),观察上述指标在早孕-中孕的变化情况。结果正常孕妇左侧子宫动脉PI、RI早孕期分别为(1.56±0.518)及(0.71±0.112),中孕期降至(1.13±0.424)及(0.61±0.109),右侧子宫动脉PI、RI早孕期(1.50±0.518)、(0.70±0.106),中孕期降至(1.01±0.391)、(0.57±0.117)。子宫动脉阻力参数PI、RI早孕期与中孕期比较差异有统计学意义(P<0.05),孕11~14周子宫动脉阻力参数左右两侧比较差异无统计学意义(P>0.05),孕18~20周子宫动脉阻力参数两侧比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论从早孕期至中孕期,正常孕妇子宫动脉阻力参数下降。

左肾上腺区异位副脾1例

病例女，27岁，因发现高血压2年入院。入院查体：血压90／130mmHg，血钾3．23mmol／L，血醛固酮、皮质醇、多巴胺、肾上腺素及去甲肾上腺素均正常，尿多巴胺及去甲肾上腺素增高。超声检查：左肾上极与脾门之间探及一类圆形减低回声结节，大小约2．2cm×2．1cm，边缘欠光滑，内部回声欠均匀；彩色多普勒显示结节周边见少许血流信号，内部未见明显血流信号。超声报告：左肾上腺区实性减低回声占位，结合临床考虑为左肾上腺嗜铬细胞瘤。

副脾误诊为左肾上腺瘤超声表现1例

患者男,35岁,来我院健康体检。超声检查：左肾上腺区见一约2.6cm×2.1cm类圆形等回声结节（与脾回声一致）,形态规则,边界清楚,回声均匀（图1）,似与脾相连。超声提示：左肾上腺区实性结节,建议进一步检查除外左肾上腺瘤。随后患者就诊于外院,经CT诊断为左肾上腺瘤,并接受腹腔镜切除术。

超声诊断右侧腹膜后副脾1例

患者男，41岁，右上腹疼痛1个月。1个月前患者无明显诱因出现右上腹隐痛，无腰背部放射痛；23年前曾因外伤致脾破裂接受脾脏切除术。

硫氢化钠后处理对缺氧／复氧心肌细胞线粒体渗透性转换的影响

目的观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对培养的新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中线粒体渗透性转换(mitochon-drial permeable transition,MPT)影响。方法将原代培养大鼠乳鼠心肌细胞随机分为缺氧/复氧组(H/R)和硫氢化钠后处理组(H/R+NaHS)。H/R组为缺氧2h后复氧2h。H/R+NaHS组为缺氧2h后,给予1×10-6mol·L-1NaHS后处理0.5h,再复氧1.5h。两组分别于缺氧前、缺氧2h、复氧0.5h、1和2h,应用噻唑蓝法检测细胞活性,荧光指示剂孵育激光共聚焦显微镜下检测线粒体渗透性转换孔(MPTP)的开放程度和线粒体膜电位(Δψm)的变化。结果缺氧2h内细胞活力明显下降,MPTP开放,Δψm下降。在复氧初期两组细胞损伤会进一步加剧,但H/R+NaHS组在NaHS后处理后,细胞活性(45%±3.7%)下降幅度明显小于H/R组(36.5%±1.8%,P<0.05);MPTP荧光强度(52%±5.7%)和Δψm荧光强度(47.2%±5.1%)也明显高于H/R组(40%±5.4%,33.4%±5.0%,P<0.05)。到复氧2h时,两组细胞损伤均不再加重,但H/R+NaHS组各项指标仍然明显好于H/R组(P<0.05)。结论硫氢化钠后处理可以有效调控缺氧/复氧心肌细胞线粒体渗透性转换,阻止MPTP开放,抑制Δψm下降,从而减轻缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤。

缺血/再灌注过程中心肌细胞自噬研究进展

自噬是一种广泛存在于真核细胞中的生命现象,心肌细胞营养缺乏、缺血/再灌注损伤、心衰等均可诱发细胞自噬。缺血/再灌注过程中的心肌细胞自噬可以维持心肌细胞稳态、减少细胞缺失,但是自噬作用也可导致心肌细胞死亡。

副脾典型及不典型MRI表现分析

目的探讨副脾典型及不典型MRI表现。方法回顾性分析29例患者共38个副脾的MRI平扫与增强扫描表现。结果副脾常见于脾门区(47.4%),单发多见(86.0%)。平扫36个副脾T1WI(同相位)及T2WI与脾脏相比呈等信号,2个副脾T2WI呈稍高信号。增强扫描动脉期15个副脾均匀强化d=(8.3±1.2)mm,2个副脾呈花斑状不均匀强化(d1=28.2mm,d2=16.4mm)。门静脉期及延迟期强化程度均与脾脏一致。与胰腺实质比较,增强扫描16个副脾各期呈稍高信号,1例50岁男性肝硬化脾功能亢进患者副脾各期强化程度均稍低于胰腺。结论副脾MRI表现通常具有特征性,少数情况下可表现不典型,需要注意鉴别。

胰腺异位副脾1例

病例女,59岁,因治疗胃内异物期间行腹部增强CT检查发现胰腺尾部肿物。患者无恶心、呕吐,无反酸烧心,无腹泻黑便。血清学检查CA19-9稍偏高,为37.41 U/mL(正常值范围0~27 U/mL),余未见异常。于原发性纤毛不动综合征(Primary ciliary dyskinesia,PCD)最主要的一个分型,占PCD的50%[2],其他还包括不动纤毛综合征、纤毛运动方向缺陷[3]。该病罕见,发病率各文献报道不一致,约为1/40000,占内脏转位约20%,占支气管扩张约1%[4]。本病常在儿童期发病,易被误诊,确诊年龄多在20~30岁之间[5],发病年龄低而确诊年龄偏大可能与医师对该综合征的认识不够导致误诊而延迟诊断有关,本例患者10+年前发病,32岁确诊,符合文献对发病年龄方面的报道。该病发病率没有明显性别差异,但具有家族遗传倾向[6]。近亲结婚会显著升高Kartagener综合征的患病率。本例患者未婚未育,无家族性疾病病史,存在支气管扩张、鼻窦炎和内脏反位,但是否存在精子及脑、脊髓室管膜的纤毛运动异常,暂未行相关检测,待后期随访复查。

膈下异位副脾误诊为左肝肿瘤1例

图1 膈下副脾CT图像 A.平扫示肝左内叶等密度团块,突出于肝脏包膜,形态欠规则,CT值约58 HU;B、C.增强动脉期(B,CT值约73 HU)及门静脉期(C,CT值约93 HU)肿块密度与肝实质一致 图2 病理图 副脾组织伴慢性淤血(HE,×200)患者男,45岁,因“无明显诱因反复胸背部疼痛、胸前区牵扯痛3个月”就诊。25年前患者曾于当地医院接受脾脏切除术。查体:腹部左侧见约15 cm手术瘢痕,右上腹局部无肌紧张、压痛及反跳痛。腹部CT:肝左内叶见大小约为5.0 cm×4.9 cm的等密度团块,突出于肝脏包膜之外,形态欠规则,CT值约58 HU(图1A),增强动脉期(图1B)及门静脉期(图1C)肿块密度与肝实质一致,其内似见线样未强化低密度影,考虑为肝左叶占位性病变。遂行左肝肿块切除术,术中见腹壁与肝脏散在粘连,肝表面光滑,质软,肿块位于肝镰状韧带与膈肌之间,呈椭圆形,质地较软,表面光滑,肝左叶有明显压迹。免疫组化:CD3(+)、CD20(+)、CD21(+)、CK(-)、Ki-67(2%+),病理诊断:副脾组织伴慢性淤血(图2)。

大网膜及胰尾部巨大异位副脾1例

1病例报告 患者女，22岁。因左侧腹部疼痛1天入院。1天前无明显诱因出现左侧腹部阵发性隐痛，无恶心、呕吐，无腹胀，偶有腹泻，无发热。