MR功能成像及影像组学评估宫颈癌淋巴结转移的研究进展

腹主动脉旁及盆腔淋巴结转移是影响宫颈癌患者预后的重要因素,在治疗方案的选择中起关键作用。常规磁共振成像(MRI)是依靠淋巴结形态来检测淋巴结转移,但这种方法具有一定的局限性。近年来MR功能成像技术快速发展,可以从分子和细胞水平来更准确的检测淋巴结转移。影像组学作为影像领域的研究热点,目前已广泛应用于宫颈癌诊断、分期以及预后等方面。本文现就MR功能成像及影像组学评估宫颈癌淋巴结转移的研究进展情况进行综述。

基于NLRP3炎症通路研究通窍方对腺样体上皮细胞焦亡的影响

目的探索通窍方含药血清抑制腺样体上皮细胞焦亡的作用机制。方法选择2022年3月至2023年3月在银川市第一人民医院耳鼻喉科行腺样体切除术的腺样体肥大(adenoidal hypertrophy,AH)患儿,收集术后切除的腺样体组织,采用组织块贴壁法分离上皮细胞,并进行培养及鉴定。用透射电镜观察腺样体上皮细胞的超微结构;用CCK-8法筛选通窍方含药血清的最佳干预浓度。将培养至适宜浓度的人原代腺样体上皮细胞分为4组,分别是空白对照组、孟鲁司特钠组、通窍方组、MCC950组(MCC950,10μmol·L^(-1))。各组给予相应的含药血清处理24 h后,采用RT-qPCR法和Western blot法分别检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-1)、白细胞介素(IL)1β、IL-18基因及蛋白表达水平;Tunnel染色法检测细胞凋亡情况;ELISA法检测IL-18、IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果AH患儿的原代腺样体上皮细胞呈不规则型,轮廓不清,折光性较差;免疫荧光细胞鉴定泛角蛋白阳性率高。透射电镜下腺样体上皮细胞可见到明显焦亡征象。通窍方低剂量组细胞存活率最高(P<0.05)。与空白对照组相比,通窍方组、孟鲁司特钠组、MCC950组的NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18基因及蛋白表达量均降低(P均<0.05);细胞凋亡率下降(P均<0.05);细胞上清液中IL-18、IL-1β、IL-6和TNF-α含量均下降(P均<0.01)。结论通窍方含药血清可通过抑制腺样体上皮细胞焦亡而下调炎症因子表达,其机制或与调节NLRP3介导的细胞焦亡信号通路有关。

儿童多中心浆细胞型Castleman病1例报告

Castleman病又称巨大淋巴结增生,也有称血管滤泡性淋巴组织增生,是一组主要累犯淋巴结的异质性增生性疾病,病理类型包括:透明血管型、浆细胞型、混合型。临床分两型:单中心型及多中心型。本病多见于中年患者,以单中心玻璃样血管型最多见,本文报告一例为儿童多中心浆细胞型,非常少见。1临床资料患儿为11岁男童,慢性病程。临床以发热、淋巴结肿大为主要表现,病程1年余,期间体温正常六个月,无皮疹、无关节肿痛,CRP波动于100-274mg/L,寄生虫全套、免疫相关、结核、EB病毒均为阴性,骨穿细胞学、腰穿均未见异常,予抗感染治疗、甲泼尼龙抗炎、丙种球蛋白免疫支持,效果均欠佳。

双能CT碘图预测甲状腺乳头状癌颈部中央区隐匿性淋巴结转移的价值

目的通过双能CT碘图定量参数,预测甲状腺乳头状癌(PTC)颈部中央区隐匿性淋巴结转移(OLM),为临床手术方式的制订提供参考。资料与方法回顾性收集2016年1月—2020年12月在昆明医科大学第一附属医院及云南省肿瘤医院行双能量CT扫描,病理证实为PTC且同时行颈部中央区淋巴结(CLN)清扫术的患者。由放射医师分析CT图像,未检出颈部CLN转移者共120例。其中病理证实中央区OLM+76例、无转移(OLM-)44例,在碘图上测量动、静脉双期PTC癌灶的碘浓度(IC),并计算标准化碘浓度(NIC)、肿瘤-动脉碘浓度增强分数(TAIF),分析OLM+、OLM-两组间各参数的差异。结果动静脉期PTC病灶在OLM+、OLM-组中,IC_(动脉期)、IC_(静脉期)、NIC_(动脉期)、NIC_(静脉期)分别为4.23±1.90、3.43±1.50,3.50±0.61、2.56±0.70,0.54±0.16、0.45±0.15,0.69±0.21、0.61±0.25;其中IC_(动脉期)、NIC_(动脉期)差异均有统计学意义(t=3.414、3.860,P均<0.05),曲线下面积分别为0.602、0.668;IC_(静脉期)、NIC_(静脉期)差异均无统计学意义(P均>0.05)。OLM+、OLM-组中PTC病灶的TAIF分别为0.32±0.19、0.07±0.18,差异有统计学意义(t=7.590,P<0.05),曲线下面积为0.839,当最佳临界值为0.185时,诊断敏感度、特异度、准确度分别为77.3%、82.7%、82.3%。结论PTC病灶的TAIF预测颈部CLN隐匿性转移的准确度较高,可为是否行颈部CLN清扫术提供参考。

玉温汤加减治疗儿童腺样体肥大临床经验

腺样体肥大是小儿常见病,是腺样体在炎症反复刺激下出现病理性增大,以鼻塞、打鼾、张口呼吸为主要临床表现,久则形成“腺样体面容”,影响患儿生长发育、认知能力、心理行为异常等,中医将其归属于“鼻窒、鼾眠”等范畴。目前西医治疗儿童腺样体肥大易反复,潜在风险多,故在临床上采用中医药治疗的优势越发突出。李伟伟教授认为儿童肺脾不足是本病内在病因,气虚痰热是其主要病机,故本病病性属虚实夹杂,中医辨证为气虚痰热证。对于腺样体肥大患儿在治疗上一则补益肺脾之气,二则清热化痰,宣通鼻窍,三则固护中焦脾胃,消食导滞,以恢复脾胃健运之职。临床运用玉温汤加减治疗本病,疗效显著,全方一则补益肺脾,益气固表;二则清热化痰,疏利气机;三则健脾和胃,消食化滞。文章总结了李伟伟教授经验,并分享案例一则,旨在为临床提供参考。

肺炎性假瘤与周围型肺癌的胸内淋巴结MSCT比较

目的探讨肺炎性假瘤(PIP)与周围型肺癌(PLC)患者胸内淋巴结的多层计算机断层扫描(MSCT)形态学表现及分布特征,提高对两类疾病的鉴别诊断能力。方法回顾性纳入南京鼓楼医院及其高淳分院2017年1月至2022年3月经病理学证实为PI P、PLC患者各56例,共评估24个连续变量参数及2个分类变量。比较两组淋巴结的影像学表现差异。采用组内相关系数(ICC)及Kappa检验评价2名医师测量数据的一致性。结果两组病人在下气管旁淋巴结识别枚数、最太淋巴结长径及短径,主肺动脉窗最大淋巴结比值,主动脉弓旁淋巴结识别枚数、最大淋巴结长径及短径具有统计学意义(P<0.05),PLC患者下气管旁淋巴结上述参数及主肺动脉窗最大淋巴结比值高于PIP患者,而主动脉弓旁淋巴结上述参数则低于FIP。此外PLC较PIP更易出现肿大淋巴结,且密度多不均匀(P<0.05)。2名医师在测量淋巴结相关数据的一致性均为良好或优秀(ICC与Kappa值范围为0.635~0.819)。结论PIP及PLC胸内淋巴结在MSCT上的表现存在差异性,对临床具有指导价值。

单中心型Castleman病的CT和MRI征象分析

目的分析单中心型Castleman病(UCD)的CT和MRI征象特点,为临床诊断提供相关依据。方法回顾性分析2019年1月至2022年12月金华市中心医院收治的,经病理学证实的24例UCD患者的临床、病理和影像资料。其中14例行CT平扫及增强扫描,10例行MRI平扫及增强扫描,分析病灶直径、部位、钙化、边界、滋养血管、CT值、MRI信号特点、强化方式及强化程度。结果24例中透明血管型(HVV)18例(75%),浆细胞型(PCV)6例(25%);病灶直径为(4.17±1.05)cm。16例(66.67%)病灶位于腹部,14例(58.33%)病灶边界清楚。CT平扫可见低密度或等密度肿块,增强CT上可见明显均匀增强。UCD在MRI表现为T_(1)WI等信号,T_(2)WI较高信号,ADC值为0.758×10^(-3)mm^(2)/s,增强后病灶表现为明显渐进性强化。病灶周围滋养血管和钙化在HVV与PCV组差异有统计学意义(P<0.05)。结论UCD病组织学上大多数为HVV,多位于腹盆腔,表现为边界清楚软组织肿块,CT/MRI图像上呈明显均匀强化;粗大的血管和受累病灶的钙化对诊断及鉴别诊断有提示意义。

基于增强CT影像组学列线图预测胰腺导管腺癌淋巴结转移

目的探讨基于增强CT影像组学列线图在术前预测胰腺导管腺癌(PDAC)淋巴结转移(LNM)中的价值。方法回顾性收集经手术病理证实为胰腺导管腺癌130例病人的临床及影像学资料。按7:3的比例随机将病人分为训练集91例(其中LNM阳性49例)与验证集39例(其中LNM阳性21例)。基于增强CT静脉期图像提取并筛选组学特征来构建组学模型,并计算模型的影像组学评分(Radscore)。从临床资料中筛选出与LNM显著相关的独立预测因素用来构建临床模型。将临床独立预测因素与Radscore联合用来构建联合模型及其列线图。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估各模型的预测效能,采用校准曲线评价联合模型的拟合优度。结果筛选出7个最优组学特征用来构建组学模型。临床资料中实质萎缩、CT淋巴结及CA19-9是LNM的独立预测因素(均P<0.05),用来构建临床模型。将临床独立预测因素及Radscore纳入二元Logistic回归分析中,结果显示实质萎缩、CT淋巴结及Radscore差异具有统计学意义(均P<0.05),用来构建联合模型。在训练集及验证集中,ROC曲线显示联合模型的AUC值分别为0.911、0.894,高于组学模型的0.842、0.815及临床模型的0.852、0.832。校准曲线显示联合模型具有良好的拟合优度。结论基于增强CT影像组学列线图能够在术前精准预测胰腺导管腺癌淋巴结转移,协助临床决策,改善患者预后。

1,25-二羟基维生素D_3抑制K562细胞增殖及其机制

目的观察1,25二-羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕对白血病细胞株K562增殖的影响并初步探讨其作用机制。方法间接免疫荧光法鉴定维生素D受体(VDR)在K562细胞的表达;四噻唑蓝法(MTT)、AO/EB、流式细胞PI单染分析细胞生长抑制率、细胞凋亡率及细胞周期;比色法检测凋亡信号蛋白———天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性。结果①K562细胞核阳性表达VDR;②10-8mol.L-11,25(OH)2D3可明显抑制K562细胞增殖,促进凋亡,凋亡率从4.1%(对照组)增至26.5%,P<0.01;③1,25(OH)2D3作用后K562细胞的Caspase-3活性增加,P<0.05,提示细胞凋亡伴随着Caspaes-3活性升高。结论1,25(OH)2D3可明显抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制与Caspase-3活性增加相关。

实时剪切波弹性成像评价颈部及腋窝淋巴结硬度

目的探讨应用剪切波弹性成像(SWE)技术测定的颈部及腋窝淋巴结弹性模量值鉴别诊断正常与恶性淋巴结的价值。方法选取经穿刺活检或手术证实颈部及腋窝恶性淋巴结患者72例以及80名正常人,分别纳入恶性及正常浅表淋巴结各100个,其中颈部淋巴结各60个,腋窝淋巴结各40个,于术前进行实时剪切波弹性成像,获取淋巴结弹性模量值,分析比较颈部及腋窝正常、恶性淋巴结间弹性值的差异;以病理结果为"金标准",分别绘制并分析采用颈部、腋窝淋巴结弹性模量平均值诊断恶性淋巴结的ROC曲线,评价诊断效能。结果颈部正常淋巴结的弹性模量平均值为(18.94±5.20)kPa,恶性淋巴结为(25.48±5.36)kPa,腋窝正常淋巴结的弹性模量平均值为(11.68±2.27)kPa,恶性淋巴结为(19.71±3.93)kPa,颈部正常、恶性淋巴结的弹性模量平均值均分别高于腋窝正常、恶性淋巴结(P均<0.01),同一部位(颈部、腋窝)的恶性淋巴结弹性平均值均高于正常淋巴结(P均<0.01)。应用颈部淋巴结弹性模量平均值诊断恶性淋巴结,ROC曲线下面积(AUC)为0.81,以19.15kPa为诊断界值时,敏感度为93.3%,特异度为65.0%。应用腋窝淋巴结弹性模量平均值诊断恶性淋巴结,AUC为0.98,以13.95kPa为诊断界值时,敏感度为97.5%,特异度为87.50%。结论SWE弹性模量平均值可以为颈部及腋窝正常与恶性淋巴结的鉴别诊断提供依据。

TAT-tCNTF融合蛋白对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

目的确定TAT-tCNTF融合蛋白能够透过细胞膜进入细胞内,并研究其对Aβ诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法重组PCR获得人截短型CNTF基因后,与pBV220-TAT载体连接,在大肠杆菌中表达,细胞免疫荧光方法检测TAT蛋白运载融合蛋白穿过SH-SY5Y细胞膜的作用,Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞产生神经毒性,采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法检测融合蛋白对细胞存活率的影响,Heochst33342/PI荧光双染法进行细胞凋亡和坏死的形态学观察,并进行LDH释放分析进一步检测TAT-tCNTF对细胞损伤后的保护作用。结果成功构建pBV220-TAT-tCNTF表达载体,Western blot结果表明重组融合蛋白可以与CNTF抗体特异性结合,细胞免疫荧光方法显示TAT-tCNTF能大量进入细胞,而rhCNTF只有微量进入细胞。对Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞MTT、Heochst33342/PI荧光双染法及LDH分析都表明TAT-tCNTF能明显提高细胞的存活率。结论TAT-tCNTF融合蛋白可以跨越细胞膜,能够保护Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞,具有促进细胞生存生长的活性。

降钙素基因相关肽、ACTH在人正常淋巴结和淋巴瘤中的表达

目的 寻找神经内分泌系统与免疫系统之间相互调节的免疫形态学依据。方法 运用免疫组织化学SABC法 ,检测降钙素基因相关肽 (CGRP)、ACTH在人正常淋巴结及淋巴瘤中的表达。结果 CGRP :人正常淋巴结有 31/ 35例阳性表达 ,淋巴瘤 6 / 30例阳性 ,表达强度明显减弱 ,两者差异有显著性 (P <0 0 0 1)。ACTH :人正常淋巴结 30 / 35例阳性表达 ,淋巴瘤表达较正常淋巴结明显增强 ,2 7/ 30例阳性 ,表达强度增强 ,与淋巴结阳性表达差别有显著性 (P <0 0 1) ;两种标志物在淋巴结中的阳性分布大致相同 ,阳性表达主要分布在副皮质区的T淋巴细胞、淋巴滤泡生发中心细胞以及巨噬细胞等部位。结论 CGRP、ACTH在淋巴结中呈阳性表达 ,两者在淋巴瘤中表达与淋巴者结差异有显著性 ,提示CGRP、ACTH不但是神经内分泌免疫网络中共同的生物学语言 ,对免疫系统及神经内分泌系统起双向调节的作用 。

三维超声联合超声造影观察颈部不典型淋巴结血流特征

目的探讨三维超声联合超声造影观察颈部不典型淋巴结的血流特征。方法对97例常规超声检查不能提示淋巴结良恶性的颈部淋巴结肿大患者(161个淋巴结)行三维超声和超声造影检查。根据最终诊断结果,将淋巴结分为4组:反应性增生组25例(45个淋巴结)、结核组19例(27个淋巴结)、转移瘤组32例(54个淋巴结)、淋巴瘤组21例(35个淋巴结)。比较4组淋巴结长径与短径比值(L/S)、门髓质形态、血流类型和超声造影特征。结果 4组间L/S及门髓质形态差异均有统计学意义(P均<0.05)。反应性增生组与转移瘤组L/S差异有统计学意义(P<0.008),反应性增生组与转移瘤组、转移瘤组与淋巴瘤组的门髓质形态差异有统计学意义(P均<0.008);其余各组两两比较差异均无统计学意义(P均>0.008)。4组间血流类型、动脉相造影剂进入方式和实质相造影剂分布状态差异均有统计学意义(P均<0.05)。反应性增生组与结核组、反应性增生组与转移瘤组血流类型差异均有统计学意义(P均<0.008),反应性增生组与结核组、反应性增生组与转移瘤组、淋巴瘤组与结核组、淋巴瘤组与转移瘤组动脉相造影剂进入方式和实质相造影剂分布状态差异均有统计学意义(P均<0.008);其余各组两两比较差异均无统计学意义(P均>0.008)。结论三维超声联合超声造影可全面了解淋巴结的血流灌注,可诊断二维声像图特征不典型的淋巴结提供较有价值的信息。

超声鉴别诊断颈部结核性淋巴结和转移性淋巴结

目的探讨超声鉴别诊断颈部结核性淋巴结与转移性淋巴结的价值。方法回顾性分析45例结核性淋巴结和86例转移性淋巴结患者的超声声像图特点。结果结核性淋巴结内部可呈现无回声及钙化;转移性淋巴结内部多呈低回声,可有微钙化,少有无回声;两组之间内部有无回声的差异有统计学意义(P<0.05)。转移性淋巴结内部多有血流信号,结核性淋巴结内部多无血流信号,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论内部回声及血流信号有助于鉴别颈部结核性淋巴结与转移性淋巴结。

大鼠血淋巴结的淋巴通路和结内红细胞的分布

本研究用光镜、透射电镜和扫描电镜,观察了经动脉灌流固定的大白鼠体内血淋巴结的立体构造。血淋巴结的基本结构与淋巴结相似,其主要特征是结内含有大量红细胞。红细胞由输入淋巴管经被膜下窦、皮质窦进入髓窦;部分红细胞则选择性地游入局部皮质的淋巴组织内,经副皮质区,穿窦壁进入髓窦。红细胞绝大部分在窦内被巨噬细胞捕捉和吞噬。血淋巴结的被膜下窦、皮质窦和髓窦互相连接,形成网状淋巴通路。窦内网状淋巴细胞借突起相互连接构成立体的网,网眼内有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和大量的红细胞。巨噬细胞匍匐在网状细胞突起上,捕捉并吞噬红细胞及其他异物,而且巨噬细胞常以突起与淋巴细胞接触。

声触诊成像定量技术联合超微血流成像技术在颈部肿大淋巴结性质判断中的应用

目的探析超微血流显像(SMI)联合声触诊成像定量(VTIQ)技术应用于颈部肿大淋巴结性质判断中的可行性及其临床意义。方法选择51例(54枚)颈部浅表淋巴结肿大患者为研究对象,均进行常规二维超声、SMI技术以及VTIQ技术检查,并以手术病理活检或细针穿刺细胞学为金标准,分析超微血流显像联合VTIQ技术的诊断价值。结果 54枚颈部淋巴结经病理检查证实良性病变38例,共39枚淋巴结;恶性病变13例,共15枚淋巴结。(1)SMI技术诊断出淋巴结良性病变35枚,恶性病变19枚,准确率为66.67%,对恶性淋巴结诊断的敏感度和特异度分别为53.33%、71.79%,且其受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.638(P=0.118),诊断准确率较差;(2)VTIQ技术诊断出淋巴结良性病变36枚,恶性病变18枚,当SWV截断值为2.708 m/s时,准确率为75.93%,对恶性淋巴结诊断的敏感度为66.67%、特异度79.49%,ROC曲线下面积为0.705(P<0.05);(3)SMI联合VTIQ技术诊断出淋巴结良性病变38枚,恶性病变16枚,准确率为94.44%,对恶性淋巴结诊断的敏感度为93.33%、特异度94.87%,ROC曲线下面积为0.928(P<0.01),诊断准确率较高。结论 SMI和VTIQ技术联合应用具有优势互补、协同相加的作用,能够兼具检测病灶形态功能和血流动力学的功能,可将其作为颈部肿大淋巴结良恶性鉴别诊断的有效手段,为临床术前诊断提供准确的参考依据。

胃癌淋巴结转移规律的研究

目的：探讨胃癌淋巴结转移的规律及其意义。方法：回顾性分析我院2005年7月至2006年4月胃癌根治术标本52例共计淋巴结1176枚,平均每例22.6枚（9-60枚）,将淋巴结术中评定为阳性、可疑、阴性3类,阳性淋巴结常规病理检查,可疑、阴性淋巴结切成两半分别保存,可疑且常规病理为阴性的462枚淋巴结行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检查,研究不同部位各组淋巴结的转移规律,采用Logistic回归分析淋巴结转移相关的因素。结果：52例胃周淋巴结转移大量存在,有48.3%（223/462）阴性淋巴结存在微转移,肿瘤部位不同（胃窦、胃体部、胃上部）淋巴结转移的顺序和规律不同,跳跃性转移常见。所有淋巴结中No6组淋巴结转移率最高平均为75.7%,其次为No3组为72.9%。No7、8、9组淋巴结转移率分别为65.3%、50.0%和35.9%。与No8、9组淋巴结转移密切相关的因素有肿瘤部位、组织类型、浸润程度（P〈0.05）。结论：肿瘤部位、组织类型、浸润程度不同的胃癌淋巴结转移规律不同,合理选择手术方式进行个体化治疗尤为重要。

瘦素及其受体在大鼠下颌下腺的定位研究

目的 研究大鼠下颌下腺内瘦素和瘦素受体的表达及意义。 方法 取SD大鼠下颌下腺 ,分别进行HE染色和瘦素与瘦素受体的免疫组织化学染色。 结果 大鼠下颌下腺颗粒曲管和纹状管上皮细胞呈瘦素及其受体免疫反应阳性 ,其中颗粒曲管为强阳性反应 ,而纹状管为中等阳性反应 ,腺泡细胞为阴性。 结论 大鼠下颌下腺导管上皮细胞有瘦素及瘦素受体表达 ,提示下颌下腺也可能参与机体能量代谢与平衡的调节。

ER,PR,Ki67,p53表达与乳腺癌淋巴结转移相关性研究和临床意义

目的:探讨ER,PR,Ki67及p53表达与乳腺癌淋巴结转移的相关性研究和临床意义。方法:选取我院收治的95例原发性乳腺癌患者,均给予手术治疗,并于术后进行病理检测淋巴结转移情况,同时采用半定量免疫组化测定乳腺癌ER,PR,Ki67及p53的表达情况,最后将这些分子的表达与腋窝淋巴结转移情况进行比较与分析。结果:95例患者中淋巴结转移阳性率为43.16%,ER,PR,Ki67及p53的阳性表达率分别为63.16%,75.79%,71.58%和55.79%;ER,PR,Ki67及p53表达与淋巴结转移不存在直接相关性(P>0.05)。结论:ER,PR,Ki67及p53表达与淋巴结转移不存在直接相关性,两者相互独立而又相互补充,共同影响患者的预后,临床应综合各项因素、准确评估患者的预后。

糖尿病大鼠下颌下腺内细胞间黏附分子-1及肿瘤坏死因子-α的表达

目的：观察糖尿病大鼠下颌下腺内细胞间黏附分子-1（ICAM_1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化。方法：链脲佐菌素复制SD雄性大鼠糖尿病动物模型，分别于4周、12周后测体质量和血糖，H—E染色观察下颌下腺形态学变化，免疫组织化学SABC技术，检测ICAM-1及TNF-α蛋白表达变化。结果：糖尿病组大鼠下颌下腺组织萎缩，间质纤维增生。与对照组比较糖尿病组大鼠下颌下腺导管上皮细胞ICAM-1和TNF-α表达均显著增加。结论：ICAM-1及TNF-α参与了糖尿病病理变化过程。