透明帽在内镜诊治十二指肠病变中的应用价值

目的探讨透明帽在内镜诊治十二指肠球部病变中的作用。方法选择10例均经常规胃镜检查发现十二指肠球部病变患者,包括十二指肠球部息肉3例、十二指肠球部溃疡4例(其中出血治疗2例)和十二指肠球部Brunner腺体增生3例,因常规内镜观察困难或操作治疗困难而改用内镜先端加置透明帽。结果所有病例全部成功进行诊断、治疗。结论透明帽在十二指肠病变诊治中值得推广。

胎儿肠道Cajal间质细胞的发育

目的:研究胎儿肠道Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)分布及发育情况. 方法: 搜集中止妊娠3～8 mo胎儿标本12份,采用酪氨酸激酶受体(c-kit)抗体免疫组织化学方法标记胎儿肠道ICC. 结果: ①ICC分布于肠肌间神经丛、纵肌和环肌层面;②不同胎龄胎儿标本,不同层面ICC分布存在差异,随胎龄增加,ICC数目增多;③ICC的呈现按一定时间顺序,肠肌间神经丛,ICC呈现最早,肌内次之,深肌丛较晚;④ICC胞体逐渐增大,足突延长并互相连接,形成细胞间网络结构. 结论: 胎儿肠道ICC主要分布肠肌间神经丛周围,不同胎龄ICC分布及发育存在差异,不同层面ICC分布不同,随着胎龄增加,ICC数目增多,逐渐形成网络结构.

小肠上皮分泌细胞特性的组织学观察

目的寻找一种可以替代人体消化管的动物标本,并通过特殊染色方法,使得小肠上皮分泌细胞的形态特征能够明显地显示出来。方法随机采集成年猫小肠的新鲜标本,经Bouin液灌注固定24h后,石蜡包埋切片脱蜡入水。分别采用Gomori染色法、PAS反应、Gomori+PAS反应、阿利新蓝(alcian blue,AB)染色法、AB+PAS反应、HE染色法和苏木精-焰红染色法进行染色。结果在各种染色的切片标本上,能够观察到杯状细胞的形态、分布和染色特性以及肠内分泌细胞的特点,并发现在它们之间还存在一种绿色颗粒细胞和嗜酸性颗粒细胞。结论通过特殊染色可以肯定猫的小肠杯状细胞合成的是中性粘蛋白和酸性粘蛋白;绿色颗粒细胞为未成熟杯状细胞;嗜酸性颗粒细胞为Paneth细胞,其特点是单个分散分布。肠内分泌细胞与周围其他上皮细胞的染色对比明显而容易识别。

人胚胎早中期肠壁黏膜层发育分化的研究

【目的】研究人胚胎早中期肠壁黏膜层及黏膜上皮杯状细胞的发育。【方法】采用形态学、组化及联合组化和免疫组化等方法对27例4～28周胚胎空肠、回肠及结肠肠壁黏膜层的发育进行观察。【结果】黏膜上皮PAS阳性的杯状细胞在10周时已经出现,爱茜蓝阳性的杯状细胞在12周出现;空肠、回肠的黏膜肌层在10周时已开始形成,起源于黏膜下层的肌肉干细胞,此后,随着胎龄的增加,杯状细胞的数目增加,黏膜肌层α-SMA阳性的细胞逐渐增多。【结论】肠黏膜上皮杯状细胞在10周时开始发育,可分为4类:①含中性黏多糖的杯状细胞;②含酸性黏多糖的杯状细胞;③既含中性黏多糖又含酸性黏多糖的杯状细胞;④既不含中性黏多糖也不含酸性黏多糖的杯状细胞。黏膜肌层起源于黏膜下层的肌肉干细胞。

人胎儿早中期肠壁肌层发育分化的研究

目的探讨人胚早中期肠壁肌层的发育分化过程。方法采用形态学及免疫组织化学方法对24例4-28周胎儿空肠、回肠、结肠肠壁肌层进行形态学及免疫组化观察。结果α-SMA阳性的环行肌层与纵行肌层在10周胎儿已形成完整环形,空肠、回肠的黏膜肌层在10周时刚开始形成,13周时才刚刚形成完整环形,而结肠的黏膜肌层迟至15周才形成完整环形,此时细胞均呈圆形或卵圆形,绒毛中央α-SMA阳性的细胞在13周胎儿各段肠已出现,但结肠较空肠、回肠少。此后,随着胎龄的增大,各肌层均明显增厚,细胞形态也逐渐由卵圆形变为梭形。结论环行肌层与纵行肌层的发育分化早于黏膜肌层;空肠、回肠各肌层的发育分化早于结肠。

对淤血再灌注肠神经组织损伤机制的探讨

目的:建立大鼠肠淤血再灌注动物模型,探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制,为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法:成年Wistar大鼠60只,雌雄不限,随机分为正常组、对照组和实验组,每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型,对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉,正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,然后处死动物,取距回盲部15厘米处肠管1厘米,采用伊红-苏木素(HE)染色观察肠粘膜组织形态学变化;用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2(MAP-2)的表达情况。结果:HE染色可见,正常组、对照组为正常肠道管壁结构,实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血,小肠绒毛固有层水肿,黏膜上皮有脱落、坏死;实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组(P<0.05);与正常组及对照组相比较,实验组SOD活性明显降低(P<0.05),MDA的含量则明显升高(P<0.05)。结论:肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少,其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。