下丘脑Kiss1系统在产前应激诱导男性后代生殖功能异常中的潜在作用

下丘脑Kiss1系统是下丘脑-垂体-性腺轴中的一个重要组成部分,其通过促进促性腺激素释放激素的分泌,来调节生殖功能。最近研究发现,产前应激对男性后代生殖功能具有影响。然而,产前应激诱导的男性后代生殖功能下降的机制仍未阐明。通过对下丘脑Kiss1系统的治疗可能改善产前应激,诱导男性后代的生殖功能,该综述将讨论下丘脑Kiss1系统在产前应激诱导男性后代生殖功能异常中的潜在作用。

基于蛋白质组学和代谢组学分析初步探讨苯并(k)荧蒽致小鼠生殖损伤的作用机制

目的通过蛋白质组学和代谢组学探究苯并(k)荧蒽[Benzo(k)fluoranthene,BkF]对雄性小鼠生殖损伤潜在的作用机制。方法选取20只健康清洁级6周龄雄性昆明小鼠[体质量(18±2)g],按完全随机分组分为对照组、低剂量BkF组(7.5 mg/kg)、中剂量BkF组(15 mg/kg)、高剂量BkF组(30 mg/kg),每组5只。对照组灌胃给予玉米油,低、中、高剂量BkF组分别给予7.5、15.0、30.0 mg/(kg/d)剂量的BkF,按照10 mL/kg的体积,经口连续灌胃35 d生精周期。每周5 d进行灌胃,连续5周。建模完成后,轻断食10 h进行取材。采用计算机辅助精子分析(computer-assisted sperm analysis,CASA)软件检测分析精液参数;HE染色分析睾丸组织病理结构;采用生物信息学技术分析差异蛋白通路;采用火山图分析高剂量BkF组和对照组差异表达前10的蛋白质;液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)非靶向代谢组学技术,筛选出差异代谢物;通过KEGG及KEGG信号通路注释分析和GO富集分析差异代谢物。结果与对照组比较,BkF处理的小鼠精子数量和活力有下降趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。病理切片结果显示,与对照组比较,BkF处理的小鼠生精小管管腔扩张,生精细胞排列紊乱。蛋白质组学检测睾丸组织蛋白水平,发现Spata46、Rab5b等蛋白水平降低,Zscan21、Aifm2等蛋白水平升高(P<0.01)。蛋白质组学京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopeclia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析显示,其主要涉及吞噬体、蛋白质输出、核糖体等通路。基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析显示其主要涉及雄性减数分裂Ⅰ、组蛋白乙酰化、p53信号通路的调控、细胞周期的正向调节、细胞死亡的正向调节等信号通路。代谢组学KEGG显示发现氨基糖和核苷酸糖代谢与其他代谢途径联系最为密切。结论蛋白质组学和代谢组学分析结果表明BkF暴露与精子生成、细胞凋亡和周期、DNA损伤、氨基糖和核苷酸糖代谢等相关。

非瑟酮调节LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K通路改善大鼠少弱精子症

目的研究非瑟酮对少弱精子大鼠的睾丸及精子保护作用,并探究其机制。方法构建大鼠少弱精子模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、非瑟酮低、中、高剂量治疗组、LKB1激动剂组,每组各10只。ELISA法检测各组卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinising hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、催乳素(prolactin,PRL)水平;流式细胞术检测精子细胞凋亡;HE染色检测大鼠睾丸组织损伤;透射电镜检测精子细胞超微结构;qRT-PCR和Western blot检测LKB1、AMPK、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达。结果与空白组相比,模型组和LKB1激动剂组FSH、LH、PRL、T等激素水平明显降低,精子细胞出现凋亡,睾丸损伤严重,LKB1、p-AMPK/AMPK表达明显上调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达下调(P<0.05);与模型组相比,不同剂量的非瑟酮治疗后,精子细胞凋亡数明显减少,FSH、LH、PRL、T等激素水平明显上升,LKB1、p-AMPK/AMPK明显下调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K明显上调(P<0.05)。结论非瑟酮可有效治疗少弱精症大鼠,其作用机制可能与LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K信号通路有关。

2.5 T太赫兹辐射暴露对小鼠睾丸组织损伤效应及机制研究

目的 探讨太赫兹(terahertz, THz)辐射暴露对小鼠睾丸组织的损伤效应及其潜在的分子机制。方法 采用125只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过频点为2.5 T的THz辐射单次暴露动物,暴露平均功率密度为38、115和318 mW/cm^(2),暴露时间为5或10 min。于暴露结束后即刻或24 h分别采用HE染色检测病理损伤,采用ELISA检测睾丸组织炎症因子表达量,采用转录组测序检测睾丸组织基因表达变化整体情况,并通过生物信息学对差异表达基因进行聚类分析,筛选敏感基因并通过RT-qPCR检测其在THz辐射暴露后表达的时效量效关系,最后在显微镜下对精子质量进行形态学分析。结果 3个剂量THz辐射暴露均未造成小鼠睾丸组织显著病理损伤;平均功率密度115 mW/cm^(2)暴露后即刻TNF-α表达增高(P<0.01),THz剂量达到318 mW/cm^(2)后,IL-1β及TNF-α的表达均升高(P<0.01),但在24 h后均恢复至正常水平。转录组测序结果表明,THz辐射暴露能够造成56个基因表达异常,聚类分析结果表明,这些基因主要富集于免疫与炎症反应、酶活性、精子发育与获能等功能。对筛选出的关键基因Crisp1、Adam7、Ltf、Rnase9与Bsph1表达检测发现,115 mW/cm^(2)暴露后即刻Crisp1与Rnase9表达下调,剂量至318 mW/cm^(2)时,所有5个基因表达均发生显著变化(P<0.05),而24 h后均恢复至正常水平。对精子功能的形态学检测发现,3个剂量THz辐射暴露均不导致精子质量的变化。结论 THz辐射单次暴露引起睾丸组织的暂时性炎症反应和精子功能相关基因表达异常,但24 h后可恢复正常,不影响精子质量。

枸杞籽油对亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE通路和氧化损伤的影响

目的探索枸杞籽油对亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE通路和氧化损伤的影响。方法将60只8周龄♂SD大鼠中的50只(空白组10只)颈部皮下注射D-半乳糖125 mg·kg^(-1),持续8周建立亚急性衰老大鼠模型,β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)观察衰老细胞,HE观察睾丸形态,ELISA检测血清中睾酮(testosterone,T)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平,免疫组化和Western blot检测衰老、氧化损伤和Nrf2/ARE通路相关因子表达。结果模型鉴定成功后,经枸杞籽油干预,改善了睾丸形态,下调β-gal和γH2AX表达;升高血清中SOD、GSH以及T、FSH水平及降低MDA和LH水平(P<0.05);上调睾丸组织Nrf2、GCLC、NQO1和SOD2蛋白表达水平(P<0.05)以及支持细胞中Nrf2核表达。结论枸杞籽油激活亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE信号通路表达,降低其氧化损伤,改善其激素水平。

D-半乳糖对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤及淫羊藿素的改善作用研究

目的研究D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤以及淫羊藿素(icaritin,ICT)的改善作用机制。方法首先将TM4细胞分为正常对照组、不同浓度D-gal处理组,Western blot检测TM4细胞连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin和Cx43)以及ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平的变化;随后MTT筛选ICT药物浓度,并将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、D-gal处理+不同浓度ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平变化;分子对接研究ERα与ICT之间的相互作用,并预测两者之间的亲和力;最后将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、ERα抑制剂组、D-gal+ICT组、ERα抑制剂+ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化。结果D-gal可浓度依赖性下调连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin和Cx43)以及ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平;给予ICT药物后,上述蛋白表达水平均明显上调;ERα和ICT分子对接结果显示,ERα的Asp351氨基酸残基与ICT之间形成2个距离为3.4Å和2.4Å的氢键,且两者之间的对接结合能小于-7 kcal·mol^(-1);ERα抑制剂处理TM4细胞后,上述蛋白表达水平均明显下调,给予ICT后,上述蛋白表达水平未有明显变化。结论D-gal可导致TM4细胞连接功能损伤,而ICT可改善其损伤,机制可能与上调ERα/FAK信号通路相关。

一站式驰豫定量(MAGiC)技术预测前列腺移行带PI-RADS 3分病灶良恶性能力的临床价值

目的:探讨MAGiC技术鉴别前列腺移行带PI-RADS 3分病灶良恶性的临床价值。方法:回顾性分析134例患者共134个前列腺移行带PI-RADS 3分病灶的MAGiC定量图谱图像,测量并比较移行带PI-RADS 3分病灶(前列腺癌与前列腺良性增生)的MAGiC定量参数(T1、T2及PD值)差异,观察这3个定量参数在PCa诊断中的最佳诊断界值、敏感性、特异性、PPV、NPV、95%CI以及约登指数。结果:前列腺移行带PI-RADS 3分病灶中PCa的T1、T2、PD值分别为(1171.86±25.75)ms、(74.41±1.13)ms、(66.16±1.45)pu,均低于良性增生病灶。T1、T2和PD值诊断前列腺移行带PI-RADS 3分病灶中PCa的AUC值分别为0.617、0.820和0.549;三者的敏感度、特异度、PPV和NPV分别为47.06%、83.13%、63.20%、71.90%,76.47%、80.72%、70.90%、84.80%和47.06%、85.54%、66.70%、72.40%,三者的95%CI分别为0.529~0.700、0.745~0.881、0.460~0.635,约登指数分别为0.302、0.572、0.326。T2值的最佳诊断界值为77ms。结论:MAGiC定量参数的T2值具有预测列腺移行带PI-RADS 3分病灶良恶性的能力,从而减少不必要的穿刺活检。

链脲佐菌素对糖尿病小鼠生精功能和睾丸m6A甲基化酶表达的影响

目的探讨链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对糖尿病小鼠生精功能和睾丸m6A甲基化酶表达的影响。方法20只8周龄雄性ICR小鼠,随机分为溶媒对照组和模型组,腹腔注射STZ诱导糖尿病动物模型。注射后第2、4、6、8周检测血糖及体重;第8周采用精子计数法检测小鼠精子数量,HE染色检测精子存活率及睾丸形态,称量睾丸、附睾的重量;Real-time PCR和Western blotting检测各组小鼠睾丸中m6A甲基化酶mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠空腹血糖显著增高,体重降低(P<0.01);睾丸及附睾重量显著下降(P<0.01)、精子数量显著下降(P<0.05);睾丸形态结构破坏,生精小管萎缩,管腔直径变小,各级生精细胞排列紊乱,管腔内精子数量减少;睾丸m6A甲基化酶METTL3、FTO、YTHDF3 mRNA表达降低(P<0.05);METTL3、FTO蛋白质表达显著降低(P<0.05)。结论STZ诱导的糖尿病小鼠出现生精障碍,其生精障碍可能与睾丸内m6A甲基化酶METTL3以及FTO的表达异常有关。

从内质网应激研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的从内质网应激的角度研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常组和高脂饮食组,每组6只,分别给予普通饲料和高脂饲料持续喂养5个月。小鼠称体质量,麻醉后处死,取睾丸组织,称质量并计算睾丸指数;取附睾组织进行精液分析;HE染色检测睾丸组织形态学变化;TUNEL染色检测生精细胞凋亡;Western blot检测睾丸凋亡及内质网应激相关蛋白的表达水平;免疫荧光法检测GRP78蛋白表达和定位的变化。结果与正常组相比,高脂饮食组小鼠体质量明显增加,睾丸指数明显下降;精子浓度和精子活率明显下降;睾丸生精细胞排列松散,生精上皮厚度明显变薄,生精小管直径无明显变化;生精细胞凋亡增多,凋亡指数明显增加;Bax和cleaved-caspase-12蛋白的表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低;GRP78,p-IRE1,XBP1,ATF6α蛋白的表达水平明显上调,而p-PERK,p-eIF2α,ATF4蛋白的表达无明显变化,免疫荧光结果进一步显示睾丸组织中GRP78的表达明显增加,表达位置无明显变化。结论高脂饮食可诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡,其机制可能与激活内质网应激IRE1信号通路和ATF6信号通路有关。

雌激素受体α下调导致小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤的作用机制

目的探究雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)下调导致的小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤是否与自噬相关。方法不同浓度ERα抑制剂ICI182780(ICI)处理TM4细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性;将细胞分为正常对照组、不同浓度ICI处理组。光镜观察细胞数量及形态变化;Western blot法检测ERα蛋白、连接功能相关蛋白、自噬标志物蛋白表达变化;免疫荧光法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)表达与定位;氯喹(chloroquine,CQ)与ICI联合作用细胞24 h,Western blot法检测自噬及连接功能相关蛋白表达水平。结果ICI 50 nmol·L^(-1)及以上浓度时,细胞活力明显下降;光镜观察ICI组细胞空泡增多;与正常对照组相比,ICI用药组ERα、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、紧密连接蛋白11(claudin-11)、β-联蛋白(β-catenin)及Cx43表达水平均下降,而神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达无明显变化;微管相关蛋白轻链3(LC3)上升,p62表达下降;免疫荧光结果显示,ICI用药组Cx43荧光表达量明显下降,位置无明显变化;与ICI组相比,CQ+ICI组LC3Ⅱ、p62、ZO-1、β-catenin、Cx43表达水平均上升。结论ERα下调可导致TM4细胞连接功能损伤,其机制可能与激活自噬有关。

阴茎背神经局部解剖学研究及其临床意义

目的:研究正常人阴茎背神经数目、走行和分布及其在阴茎背神经选择性切断术治疗原发性早泄手术中的应用价值。方法:解剖38具成年男性尸体阴茎,显露阴茎背神经,记录阴茎背神经的数目及走行、分布。选择314例原发性早泄患者行阴茎背神经选择性切断术,患者年龄20～45岁,病程1～22年。结果:38具尸体阴茎背神经平行分布于阴茎背侧和两侧面,4具尸体阴茎背神经分支分布到阴茎腹侧面;38具尸体阴茎背神经数目为(3.6±1.2)支,其中7支1例,6支1例,5支6例,4支9例,3支14例,2支7例。314例原发性早泄患者阴茎背神经数目为(7.0±1.9)支:其中5支64例,6支56例,7支52例,8支40例,9支33例,10支28例,11支25例,12支11例,13支5例。手术后阴道内射精潜伏期为(4.31±1.87)min,性生活满意度为(61±17)%,与手术前[(1.24±0.32)min;(23±6)%]相比,差异有显著性(P均<0.01)。结论:阴茎背神经数目异常增多可能是原发性早泄的病理学基础,阴茎背神经选择性切断术治疗原发性早泄安全、有效。

精道远端区域应用解剖及MRI影像特征研究

目的通过对成年男性精道远端区域精细解剖结构的深入观察和相关生理数据的准确测量,为临床更加精确地开展精道内镜技术提供依据。方法收集35例行根治性前列腺切除(laparoscopic radical prostatectomy,LRP)及11例行全膀胱切除(laparoscopic radical cystectomy,LRC)术后完整的组织标本,对其精道远端解剖结构进行精细观察和测量,并结合患者术前MRI,对精道远端结构的MRI影像特征与实际测量结果进行对比分析;对109例前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者行经尿道内镜手术前双侧精囊按摩,直视下观察射精管开口与前列腺小囊开口的解剖特征。结果 46例术后标本的精细解剖结果:精囊长度:左侧(39.7±7.4)mm,右侧(41.4±8.6)mm;宽度:左侧(16.5±3.3)mm,右侧(16.4±3.0)mm;厚度:左侧(7.8±2.4)mm,右侧(7.8±2.3)mm;射精管长度:左侧(15.0±2.5)mm,右侧(14.9±2.4)mm;内径:左侧(1.2±0.2)mm,右侧(1.1±0.2)mm。47.8%(22/46)标本可见前列腺小囊,深度(6.7±1.7)mm。MRI图像下所测精囊长度:左侧(39.4±6.6)mm,右侧(41.3±7.6)mm;宽度:左侧(17.1±3.4)mm,右侧(16.4±2.9)mm,显示与实体标本测量数据高度吻合。内镜下观察显示:78.9%(86/109)显示前列腺小囊开口于精阜隆起部,21.1%(23/109)未发现明确前列腺小囊开口,射精管通常开口于前列腺小囊开口两侧旁约2 mm处,与其构成三角形或直线排列关系。结论本研究获得的精道远端区域的解剖数据对临床开展相关内镜技术具有重要指导意义,MRI对该区域具有良好分辨价值。

精索血管的显微组织解剖及临床应用

目的:外环下切口和腹股沟管切口精索静脉曲张显微外科结扎术均被推荐于治疗精索静脉曲张,但手术复杂度不同。本研究旨在了解两种手术切口的精索血管显微解剖结构。方法:选择外环下切口80例,腹股沟管切口20例,术中记录精索动脉、静脉及淋巴管数量;并从10例成人尸体取材精索,经组织染色,记录两种切口水平精索动静脉数量。结果:术中中静脉(2～5 mm)在腹股沟管切口有(1.80±0.83)条,外环下切口有(3.98±1.99)条,两者差异有显著性(t=-7.536,P<0.01);静脉总数腹股沟管切口为(6.40±1.67)条,外环下切口为(9.01±2.70)条,两者差异有显著性(t=-4.071,P<0.01)。两种手术切口的小静脉(≤2 mm)、大静脉(≥5 mm)、动脉和淋巴管数量差异无显著性。尸体研究数据:在外环下水平和腹股沟水平动静脉数量差异均无显著性。结论:虽然外环下水平精索静脉总数及中静脉数量均多于腹股沟管水平,但中静脉并不会加大手术难度,外环下切口不会较腹股沟切口操作更复杂。

镉对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达及血睾屏障的影响

目的:探讨镉(Cadmium)对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达和血睾屏障的影响。方法:21只6周龄雄性SD大鼠随机分为单纯镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1 mg/(kg.bw),每周连续注射5 d,处理后1、2、3、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水);镧示踪组和镉加镧组(镉剂量同上,1周取材),各实验组及对照组均为3只动物。取睾丸作光镜免疫组化和图像分析、血睾屏障超微结构及镧示踪观察。结果:波形蛋白阳性产物主要在支持细胞近基室腔的胞浆中表达,并向曲细精管管腔呈辐射状延伸;E-钙黏蛋白阳性产物主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中。镉处理后两种蛋白阳性产物表达的平均光密度值明显降低,支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏。镉加镧处理组硝酸镧透过支持细胞紧密连接间隙。结论:镉减弱大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙黏蛋白的表达,造成支持细胞血睾屏障的损伤。

督脉电针对移植在大鼠脊髓全横断损伤处的神经干细胞存活分化和迁移的影响

目的探讨督脉电针对脊髓全横断损伤处移植的神经干细胞存活、分化和迁移的影响。方法将20只成年SD大鼠分为神经干细胞移植14d组(NSCs 14d组)、督脉电针+神经干细胞移植14d组(电针NSCs 14d组)、神经干细胞移植30d组(NSCs 30d组)和督脉电针+神经干细胞移植30d组(电针NSCs 30d组)4组。所有动物均实施T10段脊髓全横断手术,其中电针组和电针NSCs组于术后5d进行电针治疗。分别于术后14d和30d取材检测移植在脊髓损伤处的神经干细胞存活、分化和迁移情况。结果1.电针NSCs 14d组或电针NSCs 30d组移植的神经干细胞存活数量均多于NSCs 14d组或NSCs 30d组,但是电针NSCs 30d组或NSCs 30d组移植的神经干细胞存活数量均少于电针NSCs 14d组或NSCs 14d组。2.电针NSCs 30d组和NSCs 30d组的脊髓全横断损伤处及其相邻的组织均有少量移植的神经干细胞呈现微管相关蛋白2(MAP2)阳性染色。3.电针NSCs 30d组和NSCs 30d组的脊髓全横断损伤处及其相邻的组织均可观察到较多移植的神经干细胞呈现胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性染色。4.在电针NSCs 14d组或电针NSCs 30d组,移植的神经干细胞向脊髓损伤处尾端组织迁移的距离明显长于NSCs 14d组或NSCs 30d组。结论督脉电针能够促进大鼠脊髓全横断损伤处移植的神经干细胞存活,这些细胞能分化为MAP2或GFAP阳性细胞;督脉电针对移植在脊髓损伤处的神经干细胞向宿主脊髓组织迁移方向有一定的影响。

脑出血大鼠颅内压及Bcl-2、Bax表达的变化与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系

目的采用基于F-P与FBG集成的微型化光纤传感系统,实时动态监测脑出血大鼠的颅内压,观察脑出血大鼠的颅内压动态变化规律;观察脑出血大鼠血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化及Bcl-2、Bax的表达,探讨脑出血大鼠颅内压变化与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系。方法将43只健康的雄性成年SD大鼠,随机分为4组,分别为生理盐水对照组（A组）、生理盐水测颅内压组（B组）、脑出血模型组（C组）、脑出血测颅内压组（D组）及1只为空白对照。处死大鼠后取大脑固定,用HE染色法观察各组大鼠大脑半球形态变化,用HE染色观察血肿周围水肿区大脑组织形态,用TUNEL法观察各组血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化,用免疫组织化学方法观察各组血肿周围水肿区Bcl-2、Bax的表达,用实时聚合酶链反应观察各组血肿周围水肿区Bcl-2的表达。结果 HE染色及TUNEL染色发现：大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;造模后3 d A组和C组的TUNEL阳性细胞计数及凋亡指数均与造模后1 d A组有显著差异（P〈0.05）,而造模后3 d的C组与A组差异有统计学意义（P〈0.05）,造模后7 d的C、D组与A、B组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。B组和D组均在造模后出现颅内压升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）,B组随后颅内压呈下降趋势,而D组的颅内压随后并没有一直下降,与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与A组比较,B、C、D组的Bcl-2、Bax表达的IOD值差异有统计学意义（P〈0.05）。C、D组的Bcl-2相对表达量比A、B组要少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠脑出血后颅内压明显上升,并会在3~5 d里保持相对高峰趋势;大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;大鼠脑出血后颅内压高峰期与凋亡高峰期接近,提示颅内高压可能会导致神经元凋亡。

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对原代培养小鼠胚胎睾丸Leydig细胞功能影响研究

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[D i(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对体外培养的小鼠胚胎睾丸间质细胞(Leyd ig细胞)3β-羟基类固醇脱氢酶(3-βHSD)活性及睾酮合成的影响。方法小鼠胚胎Leyd ig细胞原代培养。DE-HP染毒剂量分别为25、50、100、200 mg/L,通过检测睾酮合成关键酶3β-HSD活性、放免法测定培养液中睾酮浓度,研究DEHP对Leyd ig细胞功能影响。结果小鼠胚胎Leyd ig细胞分离培养后,纯度和存活率分别达(81.17±2.32)%、(80.88±2.80)%。DEHP(25 mg/L)处理12 h,或DEHP(50 mg/L)处理6 h后,实验组与对照组比较3β-HSD酶活性明显降低(P<0.05),随着时间延长和药物浓度增加差异更显著(P<0.01)。DEHP50、100 mg/L实验组,在12、24 h的睾酮水平明显低于对照组(P<0.05)或(P<0.01),存在时间-效应关系;DEHP 200 mg/L实验组在6、12、24 h与对照组比较均有非常显著差异(P<0.01),并可观察到Leyd ig细胞明显的形态学改变。结论DEHP能影响原代培养小鼠胚胎Leyd ig细胞3β-羟基类固醇脱氢酶活性,并抑制睾酮合成,存在时间-效应和剂量-效应关系。

精索静脉曲张对青春期大鼠睾丸生精细胞HIF-1α和Bax表达的影响

目的研究精索静脉曲张(varicocele,VC)对大鼠睾丸生精细胞低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α、HIF-1α)和Bax表达的影响,探索精索静脉曲张引起不育的机制。方法采用青春期雄性Wistar大鼠复制左侧精索静脉曲张模型,将25只大鼠分为VC组(n=15)和假手术组(SOG)(n=10),于术后30d一并处死,取左侧睾丸,用免疫组化S-P法检测HIF-1α和Bax的表达。结果HIF-1α和Bax在VC组左侧睾丸组织中的表达均明显高于SOG组(P<0.05),二者呈现一定的相关性(r=0.4792,P<0.05)。结论实验性精索静脉曲张可以改变青春期大鼠睾丸组织生精细胞HIF-1α和Bax的表达。

中国正常成年男性前列腺的MRS定量分析

目的 用磁共振波谱分析方法定量测量中国正常成年男性前列腺的代谢水平。方法 10例 2 0～ 40岁的成年男性 ,临床无前列腺疾病的征象。在前列腺的中央带和外周带、右侧和左侧的底部、中间和尖部各取一兴趣区 ,共 12个兴趣区 ,测量其 (胆碱 +肌酸 ) /枸椽酸盐 [(Choline +Creatine) /Citrate ,(Cho +Cre) /Cit]的比值。结果 10例正常前列腺中央带各区 (Cho +Cre) /Cit比值之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,平均为 0 .75± 0 .3 3 ;外周带各区 (Cho +Cre) /Cit比值之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,平均为 0 .5 1± 0 .2 0。前列腺中央带与外周带之间的 (Cho +Cre) /Cit比值有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 正常成年男性前列腺的代谢情况可用MRS来定量评价 ,前列腺中央带和外周带的代谢水平不同。