老年缺血性脑卒中患者颈动脉斑块特征及血液流变学与疾病分型及严重程度的关系

目的分析老年缺血性脑卒中患者颈动脉斑块特征及血液流变学与疾病分型及严重程度的关系。方法选择240例老年缺血性脑卒中患者为观察组,按疾病分型[完全前循环梗死(TACI)、部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)、腔隙性梗死(LACI)]和病情严重程度(轻度、中度、重度)对观察组患者进行二次分组;另选取60例老年健康体检者为对照组。检测受试者颈动脉斑块特征[颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块数量、斑块最大长径、斑块性质]、血液流变学[红细胞沉降率(ESR)、红细胞比容(HCT)、血浆纤维蛋白原(Fib)、血浆黏度、全血黏度]指标,分析颈动脉斑块特征及血液流变学与疾病分型及严重程度的关系。结果观察组IMT、斑块数量、斑块最大长径、ESR、HCT、Fib、血浆黏度、全血黏度水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);LACI组IMT、斑块数量、斑块最大长径低于TACI、PACI、POCI组,稳定型斑块比率则更高,差异有统计学意义(P<0.05);LACI组ESR、HCT、Fib、血浆黏度、全血黏度水平低于TACI、PACI、POCI组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度组IMT、斑块数量、斑块最大长径低于中度组和重度组,稳定型斑块比率高于中度组和重度组,中度组的IMT、斑块数量、斑块最大长径低于重度组,差异均有统计学意义(P<0.05);轻度组ESR、HCT、Fib、血浆黏度、全血黏度水平低于中度组和重度组,中度组上述指标低于重度组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年缺血性脑卒中患者颈动脉斑块特征及血液流变学与疾病分型及严重程度有关,TACI、PACI、POCI型老年缺血性脑卒中患者的颈动脉斑块状态和血液流变学异常情况较LACI型患者更为严重。

在体血流不存在Casson流体模型

笔者研究在体血液流变性时发现用Casson流体模型描述在体血液流态实际是错误的。本研究旨在纠正存在近40年的这一理论错误,同时维护前人和笔者研究在体血液流态所获得的正确理论。本文采用理论性研究方法,以相关流体力学、血流动力学、血液流变学理论和在体血流实际为依据展开论证,揭示在体血管中不存在Casson流体模型,红细胞聚集不是在体血管中存在Casson流体模型的本质机制,在体血液流态除动、静脉特异形部位外,动脉血流为随心动周期性变化的层流,在静脉可近似为定常流动。

实时三维超声心动图结合二维斑点追踪技术评价高龄孕晚期孕妇左心室收缩功能

目的:运用实时三维超声心动图(RT-3DE)和二维斑点追踪技术(2D-STI)评估高龄孕晚期孕妇左心室收缩功能。方法:选取20~45岁孕晚期孕妇为研究对象,另纳入年龄匹配的健康查体女性102例作为对照组。对所有纳入对象用辛普森双平面法、2D-STI及RT-3DE进行检查分析,采用t检验或Mann-Whitney U检验对比高龄孕妇与对照组受试者左室收缩功能的差异。结果:三种方法测量的左室射血分数(LVEF)组间均无统计学差异(P>0.05)。高龄孕妇较高龄对照受试者左室LSapi减低,Tmsv-16-SD%及Tmsv-16-Dif%增高(P<0.05),高龄孕妇较适龄孕妇LSbas增加(P<0.05)。结论:高龄孕妇孕晚期LVEF处于正常水平,但可能已经存在左室壁局部纵向应变减低和心肌运动同步性减低,RT-3DE及2D-STI均可早期评价左室收缩功能改变,提示临床给予早期干预。

基于网络药理学和大鼠体内验证的藏药红景天改善脑微循环障碍作用机制研究

目的基于文献研究、网络药理学、分子对接与实验验证的方法,探究藏药红景天改善脑微循环障碍的核心靶点、关键成分和作用机制。方法通过文献和数据库收集红景天化学成分,利用反向药效团匹配预测红景天的潜在靶点;获取脑微循环障碍靶点,并与红景天靶点映射,构建交集靶点蛋白互作网络,获取核心靶点;构建“中药-成分-核心靶点-疾病”调控网络并获取关键成分;进行GO和KEGG富集分析,构建“核心靶点-信号通路-生物过程”网络;进行分子对接验证;采用RT-qPCR和Western blot进行动物实验验证,进一步证实网络药理学分析结果。结果从红景天中筛选出76个活性成分和285个靶点,获取脑微循环障碍靶点1074个,交集靶点97个,核心靶点6个,关键成分6个。分子对接结果表明,有3个关键成分与核心靶点的结合性大于核心靶点蛋白与其原始配体结合性。RT-qPCR结果显示红景天能下调核心靶点CASP3、AKT1 mRNA水平,Western blot检测结果显示藏药红景天能降低CASP3、AKT1蛋白表达(P<0.05)。结论藏药红景天可通过多成分、多靶点、多通路协同改善脑微循环障碍,该研究为临床应用藏药红景天治疗脑微循环障碍提供实验依据。

基于双电场叠加效应的诱导电荷电渗调控方法

为了从多种细胞群体中提取纯净细胞群或者从复杂的样本中提取所需成分,提出了一种基于双电场叠加效应的诱导电荷电渗调控新方法,研究诱导电荷电渗漩涡的重塑机理及其颗粒操控性能.首先,建立多物理场耦合仿真模型并研究双电场叠加作用下诱导电荷电渗漩涡的非对称演变机理.其次,设计并加工颗粒操控器件,搭建颗粒操控实验系统.然后,研究不同电压下非对称诱导电荷电渗漩涡对单种颗粒的聚集和纵向偏移特性.最后,研究非对称诱导电荷电渗漩涡对不同颗粒的聚集和分离特性.结果表明:此方法能够以简单的控制方式实现微尺度颗粒的聚集、偏移和分离,其在环境检测、疾病诊断领域方面具有巨大的应用潜力.

不同剂量右美托咪定对成人心脏术后心房颤动的影响

比较不同剂量的右美托咪定对成人心脏术后心房颤动发生率的影响。方法 择期行心脏手术的成人患者220例,采用计算机随机数字生成器将受试者按照1:1的比例随机分成两组,D1组持续泵注右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1,D2组持续泵注右美托咪定1μg·kg-1·h-1,共24小时。记录两组患者术后前5天或者出院时心房颤动、房性心动过速、心房扑动、室性心动过速、心室颤动、心动过缓、低血压的发生率。结果 D1组共纳入101例患者,D2组共纳入104例患者。D1组共21例患者发生心房颤动,发生率为20.8%。D2组共11例患者发生心房颤动,发生率为10.7%。两组患者术后心房颤动的发生率有统计学差异(t=4.06,P =0.044)。两组患者在快速性心律失常、心动过缓、低血压方面差异无统计学意义。结论 持续泵注1μg·kg-1·h-1的右美托咪定24小时相较于0.5μg·kg-1·h-1的维持量可以在不增加并发症的情况下更好的降低成人心脏术后心房颤动的发生率。

大鼠血流缓慢模型的制备

目的通过皮下反复注射肾上腺素、冰水游泳后观察血液流变学指标和双下肢超声结果,以构建血栓形成前的大鼠血流缓慢模型。方法选取12只健康SD大鼠,肾上腺素组(n=6)皮下注射0.8 mL/kg肾上腺素,2 h后冰水游泳5 min,注射4 h后再次注射,并禁食16 h。生理盐水组(n=6)皮下注射0.8 mL/kg生理盐水,其制备方法与肾上腺素组一致。造模完成后,行双下肢股静脉超声和血液流变学检查。结果两组大鼠双下肢均无明显肿胀。在冰水游泳第1 min内,肾上腺素组大鼠较生理盐水组兴奋(P=0.015)。超声结果显示,两组大鼠股静脉均无明显血栓形成,但是肾上腺素组的右侧股静脉流速比生理盐水组低(P<0.001)。血液流变学结果显示,肾上腺素组大鼠的全血粘度低切(P=0.024)及血浆粘度(P=0.004)较生理盐水组高。结论通过大鼠皮下反复注射肾上腺素及冰水游泳,并利用血液流变学和超声检查,可以构建大鼠血流缓慢模型。

PCSK9在心血管疾病中的研究进展

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(protein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)是一种丝氨酸蛋白酶,主要产生于肝脏。作为前蛋白转化酶家族中的一员,PCSK9可以与低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)结合使其进入溶酶体进行降解,从而抑制LDLR再循环到细胞表面发挥清除血浆中的低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的功能,进而导致高胆固醇血症。近年的研究显示PCSK9与心血管疾病的发生发展有着紧密的联系,所以PCSK9在心血管疾病研究中显示出作为新治疗靶点的可能性。本文以PCSK9为切入点,总结论述其结构、功能并概述了PCSK9在多种心血管疾病中的研究进展。

不同压力下快速输注去白红细胞对红细胞与血液质量的影响

目的探讨不同压力下快速输注去白红细胞对红细胞与血液质量的影响。方法纳入2021年1月至2022年12月选取血液库中的4袋400 mL去白红细胞,将每份平均分为4小袋,分别使用不同型号(18 G、20 G、22 G、24 G)针头并对各血袋使用不同压力(0 mmHg、100 mmHg、200 mmHg、300 mmHg)进行快速输注,对比不同型号针头于不同压力下输注的流速及对血液中红细胞计数(RBC)、血液质量的影响,并以20 G针头为例,观察血液流经留置针前后红细胞形态异常情况。结果同种输注压力下,随着针头型号的增加,血液流速不断降低,而使用同种型号针头情况下,随着输注压力的增加,血液流速不断升高,差异均统计学意义(P<0.05)。不同型号针头型号输注前后的RBC、血细胞比容(HCT)、血红蛋白(HGB)及血小板(PLT)相比,差异无统计学意义(P>0.05);不同压力下输注前后的RBC、HCT、HGB及PLT相比,差异无统计学意义(P>0.05)。血液流经20 G针头后红细胞形态异常数明显增加,且随着输注压力的增加而增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在快速输注去白红细胞过程中,输注压力的增加可有效提高输注速度,不会对红细胞与血液质量造成明显影响,但容易增加红细胞形态异常的发生风险。

全身生物阻抗法无创血流动力学监测与PICCO对照研究

目的通过对感染性休克患者进行全身生物阻抗法无创血流动力学监测(NICaS)与脉波指示剂连续心输出量(PICCO)监测,了解两种监测技术的相关性及一致性,评估全身生物阻抗法NICaS无创血流动力学监测在临床上的可靠性及应用价值。方法选取2021年8月至2024月1月收住安徽医科大学第一附属医院急诊重症监护室符合感染性休克诊断标准并需要血流动力学监测的患者共32例,数据收集64次,每例患者在相同的时间行PICCO血流动力学监测以及全身生物阻抗法NICaS,记录两者的测量的血流动力学数据:心输出量(CO)、心输出量指数(CI)、每搏输出量(SV)、每搏指数(SI)、外周血管阻力指数(SVRI或TPRI)等参数,并将两组参数进行相关性分析。结果NICaS方法与PICCO方法在同一时间内测量的CO、CI进行对比分析,差异无统计学意义(P>0.05),而SV、SI、TPRI、SVRI进行对比时,差异有统计学意义(P<0.05)。同一时刻全身生物阻抗法测得的CO与PICCO测得的CO值之间Bland-Altman一致性及Pearson相关性限值为-1.183~1.509 L/min和(r=0.954,P<0.001),说明具有良好的相关性。结论NICaS在重症患者血流动力学监测方面与PICCO的一致性良好,本身具有简单、无创、便捷等优点,能够有效地监测重症危重患者血流动力学变化。

过表达sFRP3对小鼠原代心肌成纤维细胞活化增殖的影响

目的探讨Wnt信号通路调控剂分泌型卷曲相关蛋白3(sFRP3)在小鼠心肌成纤维细胞(CFs)活化增殖中的作用。方法购入1~3 d的小鼠乳鼠,行手术对心脏取材,消化后分离CFs进行培养。细胞贴壁生长后使用转化生长因子(TGF-β1)刺激构建CFs活化增殖模型;确认模型构建成功后分别向实验组和对照组细胞转染sFRP3过表达质粒和空载质粒24~48 h。通过Western blot、qRT-PCR的方法在分子层面对sFRP3、Periostin(POSTN)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行检测;使用MTT法、CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖能力的改变。结果在TGF-β1刺激构建的CFs活化增殖模型中,相较于对照组,模型组sFRP3蛋白及mRNA表达下降,活化增殖相关蛋白PCNA、POSTN和CollagenⅠ表达上调。另外,在质粒转染sFRP3过表达组的CFs中,PCNA、POSTN和CollagenⅠ蛋白及mRNA表达相较于空载组下降。MTT、CCK-8与EdU实验表明,质粒转染sFRP3过表达组的CFs增殖活性较空载组明显下降。结论过表达sFRP3明显抑制CFs活化增殖,提示sFRP3可能是参与调控CFs活化增殖的关键基因。

4D flow心脏MRI测量左心室血流动力学参数的可靠性

目的 观察基于心脏MRI(CMRI)以局部区域性4D flow及全心4D flow技术测量左心室血流动力学参数的可靠性。方法 前瞻性对31名健康体健者采用心脏超声、三腔心4D flow(基于左心室流入流出道层面)及全心4D flow CMRI测量左心室血流动力学参数,以组内相关系数(ICC)评估其所测左心室血流动力学参数的一致性。结果 心脏超声与三腔心4D flow CMRI所测收缩期主动脉瓣上/瓣下峰值流速、舒张期二尖瓣E峰流速、主动脉瓣上/瓣下压力及主动脉瓣跨瓣压差的一致性均良好(ICC均>0.75),所测舒张期二尖瓣A峰流速的一致性中等(ICC为0.718);心脏超声与全心4D flow CMRI所测收缩期主动脉瓣上/瓣下峰值流速、舒张期二尖瓣A峰流速及主动脉瓣上/瓣下压力的一致性均良好(ICC均>0.75),所测舒张期二尖瓣E峰流速及主动脉瓣跨瓣压差的一致性均为中等(ICC分别为0.600及0.628);三腔心4D flow CMRI与全心4D flow CMRI测量上述指标结果的一致性均良好(ICC均>0.75)。结论 基于CMRI以局部区域性4D flow与全心4D flow技术测量左心室血流动力学参数可靠,与心脏超声测量结果具有良好一致性。

LMO4在小鼠胚胎干细胞分化为血管内皮细胞和血管生成中的作用

目的探讨转录因子LIM结构域蛋白4(LMO4)在小鼠胚胎干细胞(mESC)分化为血管内皮细胞及新生血管中的作用。方法使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法从小鼠红系白血病细胞系MEL)中克隆小鼠Lmo4的cDNA,并亚克隆到含有小鼠胎肝激酶-1(Flk-1)启动子驱动表达Gfp的载体(pFG),构建成血管细胞特异性表达的LMO4的载体pFLG。将表达载体转染mESC,通过遗传霉素(G418)筛选,获得mESC/pFG和mESC/pFLG的细胞株;将这些mESC在体外进行自我分化,以形成4 d和10 d的胚胎体(EB),并进行成血管细胞的集落细胞形成实验(BL-CFC);以10 d-EB进行新生血管出芽实验,观察和分析出芽长短、数目;运用蛋白免疫印迹(Western blot)或定量RT-PCR方法对目的基因的表达进行检测。结果PCR结果证实成功构建了成血管细胞特异性表达的LMO4的表达载体pFLG。通过G418筛选获得mESC/pFG和mESC/pFLG的细胞株。这些mESC通过自我分化形成4 d-EB和10 d-EB,荧光显微镜下观察到EB内均可见绿色荧光标记的细胞。Western blot检测显示:与mESC相比,4 d-EB和10 d-EB的LMO4的表达显著增加。过量表达LMO4的mESC/pFLG产生BL-CFC效率为(7.70%±1.27%),而mESC/pFG细胞产生BL-CFC效率为(1.15%±0.48%),二者差异有统计学意义(P=0.021)。定量RT-PCR结果显示,Flk-1、C-kit、Tie-2、Ve-cad基因在10 d-EB/pFLG中的表达,均较10 d-EB/pFG中表达增加2倍以上。新生血管出芽实验结果显示,10 d-EB/pFLG的新生血管数量和长度均较10 d-EB/pFG增加(P<0.05)。结论过量表达LMO4促进mESC形成成血管细胞,并有利于血管内皮细胞的分化和血管的新生。

赣南地区血小板基因分型在血小板输注无效患者中的应用研究

目的:检测赣南地区51名单采血小板捐献者HLA-Ⅰ、HPA-1~HPA-18及HPA-21基因型,探讨赣南地区HLA及HPA系统基因分型的多态性特点,建立赣南地区血小板供者库,为赣南地区血小板输注无效(PTR)患者提供输血支持和保障。方法:血小板供者的HLA基因分型采用PCR-SSOP检测技术,HPA-1~HPA-18及HPA-21基因分型采用PCR-SSP检测技术。检测了51名血小板供者HLA、HPA-1~HPA-18及HPA-21基因型和5例血小板输注无效患者HLA-Ⅰ分型。结果:检出HLA-A抗原10个;HLA-B抗原20个。5例血小板输注无效患者中,1例从已建立的HLA血小板供者库中找到4个抗原匹配的供者(100%吻合),另外4例也找到只有一个抗原不匹配的供者,输注后均取得了较好的疗效。结论:掌握赣南地区HLA-Ⅰ及HPA基因分型的多态性特点,建立赣南地区血小板供者库,对PTR患者寻找HLA和HPA相容或相合的单采血小板有重要意义。

心脏磁共振组织追踪技术在慢性肾脏病患者心室功能评估中的价值

目的 通过心脏磁共振探究射血分数保留的慢性肾脏病(CKD)患者双心室的体积和质量变化,利用组织追踪应变分析评估心功能。资料与方法 回顾性分析2020年10月—2023年6月安徽医科大学第一附属医院肾内科40例无心血管疾病症状和糖尿病的肾小球滤过率<60 ml/(min·1.73 m^(2))的CKD患者及年龄、性别匹配的25名健康志愿者作为对照组。所有参与者均接受1.5T心脏磁共振平扫检查,计算心室功能、应变及左心室初始T1和T2值,比较两组间各成像参数的差异。结果 CKD患者的左心室初始T1[(1 109.6±35.9)ms]、T2[(58.1±2.9)ms]较对照组[(1 046.3±15.9)ms、(53.3±2.3)ms]显著升高(t=8.296、6.916,P均<0.001);与对照组相比,CKD患者的左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室质量指数、右心室舒张末期容积指数、右心室收缩末期容积指数、右心室质量指数均显著升高(t=3.233、3.350、5.751、7.746、5.937、2.363,P均<0.05),左心室整体纵向应变、左心室整体周向应变、左心室整体径向应变、右心室整体纵向应变、右心室整体周向应变、右心室整体径向应变均显著降低(t=9.506、9.072、-10.603、10.496、11.574、-4.018,P均<0.001),且左心室整体纵向应变(r=-0.636)、左心室整体径向应变(r=0.688)、右心室整体纵向应变(r=-0.513)、右心室整体周向应变(r=-0.827)、右心室整体径向应变(r=0.514)与肾小球滤过率显著相关(P均<0.001)。结论 心脏磁共振可定量评估CKD患者心肌纤维化及水肿状况,组织追踪应变分析可在心室射血分数发生改变前检测到心肌运动异常,对于早期发现CKD患者心肌受累具有一定价值。

压缩感知不同加速因子对心脏磁共振电影序列成像质量的影响

目的 探讨不同加速因子的压缩感知(CS)技术对心脏磁共振电影序列图像质量的影响及临床应用的可行性。资料与方法 前瞻性招募合肥市第一人民医院2021年1—7月40名健康志愿者进行心脏磁共振成像,扫描方案共4组(采用SENSE 2及加速因子分别为3、4、8的CS心脏电影序列),每组成像方案包括四腔心、左心室短轴、左心室两腔心及三腔心序列,对比4种方案的图像质量主观评分、左心室心功能及16节段心肌厚度。结果 以SENSE 2图像为标准评分(5分),CS3、CS4评分均在3分以上,CS8评分均在3分及以下,其中CS3与SENSE 2序列的四腔心及左心室短轴图像质量主观评分差异无统计学意义(P均>0.05);左心室两腔心及三腔心各序列组图像质量主观评分差异均有统计学意义(P均<0.05)。4种成像方案的左心室心功能(左心室射血分数、左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室每搏输出量、左心室舒张末期心肌质量)(F=0.027、0.182、0.057、0.140、0.545)与心肌厚度(F=0.052~7.366)各组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 基于CS技术的心脏电影序列具有良好的应用前景。随着加速因子的增加,扫描时间逐渐减少,相应的图像质量降低,而当加速因子为4(与常规电影序列相比扫描时间减少50%)时,仍能够准确进行左心室心功能及心肌厚度测量,且图像质量基本满足诊断需求。

急性血糖波动对N末端B型利钠肽前体评估心功能的影响

目的 研究短时间内血糖浓度波动对NT-proBNP水平的影响。方法 选取2019年9~10月进行OGTT试验的住院患者32例。分别检测每位患者在空腹时、OGTT试验开始后30 min、60 min、120 min和180 min时血浆NT-proBNP、血糖、胰岛素和C-肽的水平。通过Pearson和Spearman相关分析探究个体NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性,应用单因素重复测量方差分析和广义线性混合模型进一步分析检测时间、血糖、胰岛素和C-肽对NT-proBNP水平的影响。结果 相关分析表明,在32例患者中,只有5例患者的NT-proBNP水平与血糖浓度有相关性(P<0.05)。然而,每例患者NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性趋势和最佳拟合曲线各不相同。单因素重复测量方差分析表明,不同时间和不同血糖浓度下NT-proBNP水平的差异无统计学意义[F(1.36,40.87)=1.23,P=0.29,η2=0.04]。广义线性混合模型表明NT-proBNP水平不受检测时间、血糖、胰岛素和C-肽浓度的影响(P>0.05)。结论 急性血糖浓度波动不影响NT-proBNP水平从而不影响NT-proBNP对心功能的评估。

聚合人脐带血红蛋白增敏乳腺癌小鼠化学免疫疗法治疗效果的初步研究

目的探讨聚合人脐带血红蛋白氧载体(PolyCHb)增强小鼠4T1乳腺癌原位瘤化学免疫疗法敏感性的影响。方法构建4T1乳腺癌原位瘤模型,将15只小鼠随机均分为3组,空白组:无干预;对照组:多柔比星(DOX)+PD-1抑制剂(a-PD-1)治疗,腹腔注射DOX 5 mg·kg^(-1)、1次/周,腹腔注射PD-1抑制剂12.5 mg·kg^(-1)、1次/周;实验组:DOX+a-PD-1+PolyCHb治疗,DOX和a-PD-1用法同上,PolyCHb:尾静脉注射600 mg·kg^(-1)、3次/周;给药周期为4周。给药期间记录肿瘤体积3次/周,绘制各组肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。29 d处死小鼠,剥瘤后称瘤重;免疫荧光法检测肿瘤组织中HIF-1α的含量;HE染色观察肿瘤组织病理变化;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡情况;免疫组化法检测肿瘤增殖指标Ki67表达情况。结果与空白组和对照组相比,实验组组肿瘤体积显著减小(P<0.05)、抑瘤率(%)显著提高(P<0.05);实验组肿瘤组织中HIF-1α含量降低(P<0.05);实验组肿瘤组织生长区减少,并伴坏死区增加;各组肿瘤组织细胞凋亡阳性率(%)分别为18.79±0.62、20.68±1.19、41.65±2.99(F=135.2,P<0.001);此外肿瘤增殖指标Ki67结果显示对照组与实验组比较有统计学差异(P<0.05)。结论PolyCHb可以增加乳腺原位瘤小鼠化学免疫疗法的敏感性,其作用机制可能与降低HIF-1α表达,促进细胞凋亡和坏死,抑制肿瘤细胞增殖有关。

基于7.0T心血管磁共振探究苍艾挥发油对高原心功能损伤大鼠的治疗作用

目的 基于7.0T心血管磁共振(CMR)探索苍艾挥发油(CAVO)对青藏高原低压低氧环境下心功能损伤模型大鼠的心脏保护作用。材料与方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、高原模型组、CAVO治疗组和红景天治疗组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠从平原(海拔500 m)转运至青藏高原(海拔4 250 m)饲养2个月后,使用相应药物灌胃给药14 d。使用7.0T高场强CMR测量左心室功能,并采用组织追踪技术分析心肌应变。使用HE染色观察心肌细胞形态,Masson染色观察心肌间质纤维化,小麦胚芽凝集素染色观察心肌细胞肥大情况,透射电镜观察各组线粒体形态学改变。检测血清中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、心肌肌钙蛋白T、超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶水平。使用流式细胞术检测细胞内活性氧水平。结果 CAVO治疗组大鼠左心室射血分数高于高原模型组[(66.61±1.38)%比(60.94±3.21)%;t=3.969,P=0.032)],左心室整体环向应变高于高原模型组(-25.68±1.30比-22.84±1.17;t=3.967,P=0.003);HE、Masson和小麦胚芽凝集素染色显示高原模型组心肌细胞出现肥大、坏死以及间质纤维化,超微结构破坏,CAVO治疗后有所改善。CAVO治疗组大鼠血清中心肌肌钙蛋白T水平比高原模型组明显下降[(314.03±20.05)pg/ml比(518.30±18.13)pg/ml;t=13.090,P=0.001]。结论 CAVO治疗可减轻高原低压缺氧引起的心脏损伤,其效果可通过7.0T高场强CMR动态、无创性检测。

多时相CT血管成像彩色编码图评估急性缺血性脑卒中临床预后的价值

目的:探讨多时相CT血管成像(mCTA)彩色编码图在急性缺血性脑卒中(AIS)临床预后评估中的的价值。方法:回顾性分析本院收治的前循环AIS患者的临床及影像学资料,根据患者90 d的改良Rankin评分量表(mRS)结果分为预后良好组(91例,mRS<3分)和预后不良组(86例,mRS≥3分)。采用3分法评估常规mCTA侧支循环评分、彩色编码图侧支循环评分(包括侧支血管充盈的延迟程度、侧支血管的分布范围评分及总评分),采用χ2或Fisher确切检验比较分析两组间常规mCTA侧支循环评分、彩色编码图侧支循环评分的差异,采用Mann-Whitney U检验比较两组间CT灌注成像(CTP)缺血区体积、梗死核心区体积的差异,采用受试者操作特征曲线(ROC)分析CT各参数对AIS患者临床预后的诊断价值,并进行多因素Logistic回归分析,确定各参数对AIS患者临床预后的影响。结果:CT各参数在两组间均具有明显统计学差异(P<0.05),预后良好组有更好的侧支循环及更小的缺血和梗死核心区体积。ROC结果显示彩色编码图侧支循环评分对患者临床预后的诊断价值与常规mCTA相似或更高,侧支血管充盈的延迟程度评分(AUC=0.67)与CTP缺血(AUC=0.74)和梗死核心区体积(AUC=0.75)的诊断价值相当(Z=1.552,P=0.121;Z=1.606,P=0.108)。Logistic回归分析显示侧支血管充盈的延迟程度评分及梗死核心区体积是患者预后的影响因素[OR值(95%CI)2.39(1.03~5.52),P=0.039;OR值(95%CI)3.88(1.86~8.10),P<0.001]。结论:mCTA彩色编码图对预测AIS患者90 d的临床预后具有较高价值,侧支血管充盈的延迟程度评分是AIS患者预后的影响因素,且与常规mCTA和CTP相比,可以获得相似或更好的诊断效能。