实时三维超声心动图结合二维斑点追踪技术评价高龄孕晚期孕妇左心室收缩功能

目的:运用实时三维超声心动图(RT-3DE)和二维斑点追踪技术(2D-STI)评估高龄孕晚期孕妇左心室收缩功能。方法:选取20~45岁孕晚期孕妇为研究对象,另纳入年龄匹配的健康查体女性102例作为对照组。对所有纳入对象用辛普森双平面法、2D-STI及RT-3DE进行检查分析,采用t检验或Mann-Whitney U检验对比高龄孕妇与对照组受试者左室收缩功能的差异。结果:三种方法测量的左室射血分数(LVEF)组间均无统计学差异(P>0.05)。高龄孕妇较高龄对照受试者左室LSapi减低,Tmsv-16-SD%及Tmsv-16-Dif%增高(P<0.05),高龄孕妇较适龄孕妇LSbas增加(P<0.05)。结论:高龄孕妇孕晚期LVEF处于正常水平,但可能已经存在左室壁局部纵向应变减低和心肌运动同步性减低,RT-3DE及2D-STI均可早期评价左室收缩功能改变,提示临床给予早期干预。

4D flow心脏MRI测量左心室血流动力学参数的可靠性

目的 观察基于心脏MRI(CMRI)以局部区域性4D flow及全心4D flow技术测量左心室血流动力学参数的可靠性。方法 前瞻性对31名健康体健者采用心脏超声、三腔心4D flow(基于左心室流入流出道层面)及全心4D flow CMRI测量左心室血流动力学参数,以组内相关系数(ICC)评估其所测左心室血流动力学参数的一致性。结果 心脏超声与三腔心4D flow CMRI所测收缩期主动脉瓣上/瓣下峰值流速、舒张期二尖瓣E峰流速、主动脉瓣上/瓣下压力及主动脉瓣跨瓣压差的一致性均良好(ICC均>0.75),所测舒张期二尖瓣A峰流速的一致性中等(ICC为0.718);心脏超声与全心4D flow CMRI所测收缩期主动脉瓣上/瓣下峰值流速、舒张期二尖瓣A峰流速及主动脉瓣上/瓣下压力的一致性均良好(ICC均>0.75),所测舒张期二尖瓣E峰流速及主动脉瓣跨瓣压差的一致性均为中等(ICC分别为0.600及0.628);三腔心4D flow CMRI与全心4D flow CMRI测量上述指标结果的一致性均良好(ICC均>0.75)。结论 基于CMRI以局部区域性4D flow与全心4D flow技术测量左心室血流动力学参数可靠,与心脏超声测量结果具有良好一致性。

压缩感知不同加速因子对心脏磁共振电影序列成像质量的影响

目的 探讨不同加速因子的压缩感知(CS)技术对心脏磁共振电影序列图像质量的影响及临床应用的可行性。资料与方法 前瞻性招募合肥市第一人民医院2021年1—7月40名健康志愿者进行心脏磁共振成像,扫描方案共4组(采用SENSE 2及加速因子分别为3、4、8的CS心脏电影序列),每组成像方案包括四腔心、左心室短轴、左心室两腔心及三腔心序列,对比4种方案的图像质量主观评分、左心室心功能及16节段心肌厚度。结果 以SENSE 2图像为标准评分(5分),CS3、CS4评分均在3分以上,CS8评分均在3分及以下,其中CS3与SENSE 2序列的四腔心及左心室短轴图像质量主观评分差异无统计学意义(P均>0.05);左心室两腔心及三腔心各序列组图像质量主观评分差异均有统计学意义(P均<0.05)。4种成像方案的左心室心功能(左心室射血分数、左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室每搏输出量、左心室舒张末期心肌质量)(F=0.027、0.182、0.057、0.140、0.545)与心肌厚度(F=0.052~7.366)各组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 基于CS技术的心脏电影序列具有良好的应用前景。随着加速因子的增加,扫描时间逐渐减少,相应的图像质量降低,而当加速因子为4(与常规电影序列相比扫描时间减少50%)时,仍能够准确进行左心室心功能及心肌厚度测量,且图像质量基本满足诊断需求。

急性血糖波动对N末端B型利钠肽前体评估心功能的影响

目的 研究短时间内血糖浓度波动对NT-proBNP水平的影响。方法 选取2019年9~10月进行OGTT试验的住院患者32例。分别检测每位患者在空腹时、OGTT试验开始后30 min、60 min、120 min和180 min时血浆NT-proBNP、血糖、胰岛素和C-肽的水平。通过Pearson和Spearman相关分析探究个体NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性,应用单因素重复测量方差分析和广义线性混合模型进一步分析检测时间、血糖、胰岛素和C-肽对NT-proBNP水平的影响。结果 相关分析表明,在32例患者中,只有5例患者的NT-proBNP水平与血糖浓度有相关性(P<0.05)。然而,每例患者NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性趋势和最佳拟合曲线各不相同。单因素重复测量方差分析表明,不同时间和不同血糖浓度下NT-proBNP水平的差异无统计学意义[F(1.36,40.87)=1.23,P=0.29,η2=0.04]。广义线性混合模型表明NT-proBNP水平不受检测时间、血糖、胰岛素和C-肽浓度的影响(P>0.05)。结论 急性血糖浓度波动不影响NT-proBNP水平从而不影响NT-proBNP对心功能的评估。

左心室压力-应变环评价缺铁性贫血患者左室收缩功能的研究

目的:应用无创性左室压力应变环技术(LV-PSL)定量评估缺铁性贫血(IDA)患者左室收缩功能的早期改变。方法:选取2022年3月—2023年2月我医院确诊的IDA患者62例作为病例组,按照血红蛋白(Hb)浓度的高低分为两组:B组Hb>9 g/dL,C组Hb>6~9 g/dL。同期33例健康人作为对照A组。收集相关临床资料数据,对三组均进行超声心动图检查并采集常规超声参数,利用二维斑点追踪技术和LV-PSL分析得出左室整体纵向应变(GLS)、整体做功指数(GWI)、整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)。比较三组间GLS及心肌做功参数的变化,分析心肌做功参数与GLS的相关性。结果:与A组比较,B组GWI、GCW均减低(均P<0.01)。与A组、B组比较,C组GLS、GWI、GCW和GWE、E/A均减低,GWW、LVEDV、LVESV、meanE/e’均增加(均P<0.01)。相关性分析结果显示,GLS与GWI、GCW、GWE呈正相关关系(r=0.697、0.681、0.447,均P<0.01),与GWW呈负相关关系(r=-0.411,均P<0.01)。结论:LV-PSL可无创定量评估长期不同程度IDA患者早期左室收缩功能受损情况,且左室收缩功能随着贫血程度的加重逐步降低。

正加速度暴露对人体心率变异性的影响

目的探讨正加速度暴露对心率变异性(heart rate variability,HRV)的影响。方法本研究为单臂试验。于2023年7月23-25日,招募同一训练批次、飞行时长>300 h的12名受试者在载人离心机上进行峰值为+3.5、+4.25 Gz,持续时间各10 s的过载暴露,监测并分析受试者在正加速度过载暴露中的心率、呼吸频率、短时程HRV时域及频域指标。结果12名受试者在负荷+3.5和+4.25 Gz正加速度暴露条件下:(1)心率分别为(135.42±14.78)/min和(143.92±14.47)/min,呼吸频率为(23.57±4.09)/min和(26.80±4.71)/min;较暴露前的(97.08±14.61)/min、(14.86±2.06)/min均显著增加(P<0.01)。(2)HRV时域指标“相邻窦性RR间期差值的均方根(root mean square of difference between successive normal RR intervals,RMSSD)”在+3.5、+4.25 Gz过载条件下分别为(7.69±4.32)、(6.84±3.41)ms,与暴露前[(13.14±6.37)ms]比较显著降低(P<0.05)。(3)HRV频域指标高频功率(high frequency,HF)分别为(20.53±8.80)和(16.04±7.19)ms^(2),与暴露前[(44.07±24.67)ms^(2)]比较显著降低(P<0.05);低频功率(low frequency,LF)在+3.5和+4.25 Gz过载条件下分别为(38.07±19.72)ms^(2)和(42.46±17.08)ms^(2),与暴露前的(26.33±19.10)ms^(2)比较差异无统计学意义(P>0.05);(4)+3.5和+4.25 Gz暴露时的LF/HF值分别为(4.02±1.52)、(5.32±1.86),与暴露前的(0.67±0.32)比较均显著增加(P<0.05)。结论正加速度暴露显著影响心率、呼吸频率、RMSSD、LF/HF和HF等生理指标,提示正加速度暴露导致人体交感神经张力增大,心率变异性显著增加。

二维斑点追踪技术评估类风湿关节炎患者右心功能及右心室-肺动脉耦联的应用

目的使用二维斑点追踪技术评估类风湿关节炎(RA)患者的右心应变及右心室-肺动脉(RV-PA)耦联。资料与方法前瞻性选取2020年6月—2022年6月宁夏医科大学总医院60例RA患者,根据肺动脉收缩压(PASP)分为3组(A组PASP<33 mmHg,B组PASP 33~39 mmHg,C组PASP≥40 mmHg),每组20例;同期选取20例健康者作为对照组。受检者均行经胸超声心动图、二维斑点追踪成像评估右心房、右心室收缩功能,使用右心室游离壁整体应变/肺动脉收缩压(RV FWS/PASP)无创评估RV-PA耦联,并分析右心功能参数、RV-PA耦联参数与肺弥散功能的相关性。结果4组间右心室基底段内径、右心房上下径、三尖瓣瓣环位移、下腔静脉宽度、PASP、右心室收缩期整体应变、RV FWS、右心房充盈期峰值应变、右心房通道期导管峰值应变(S-CD)、RV FWS/PASP差异有统计学意义(F/H=2.369~74.880,P均<0.05),且A组与B组右心房充盈期峰值应变[(36.0±7.9)%比(30.9±7.8)%]、右心房S-CD[(19.9±6.9)%比(15.3±4.7)%]及RV FWS/PASP(0.96±0.19比0.56±0.13)差异均有统计学意义(t=2.040、2.262、7.704,P均<0.05)。RA各组肺一氧化碳弥散量占预计值的百分比与右心室收缩期整体应变、RV FWS、右心房S-CD、RV FWS/PASP呈正相关(r=0.392、0.472、0.431、0.572,P均<0.05)。结论随着肺动脉压力升高,RA患者右心功能减低、RV-PA解耦合,且与肺弥散功能障碍相关。PASP 33~39 mmHg的RA患者已发生右心功能障碍及RV-PA解耦联。

脓毒症患者不同心功能障碍类型的临床特点及预后

目的 探讨脓毒症患者不同心功能障碍类型的临床特点并分析预后情况。方法 选取重症监护室诊治的120例脓毒血症患者,根据30~60 d内生存情况分为生存组77例和死亡组43例,分析不同预后组的临床指标及床旁超声心动图指标。根据床旁超声心动图分为左心功能障碍组77例[左心室收缩功能障碍组(n=32)、左心室舒张功能障碍组(n=45)]和右心功能障碍组(n=36)和心功能正常组(n=43),评价脓毒症患者不同心功能障碍的临床特点及预后情况。结果 与生存组比较,死亡组年龄、氧合指数、白细胞计数、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血红蛋白(Hb)、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分、急性生理学及慢性健康评估(APACHEⅡ)系统评分、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、心输出量(CO)、左室射血分数(LVEF)、早期充盈峰速度E峰/舒张早期峰值运动速度E′比值(E/E′)和三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)上差异有统计学意义(P<0.05)。与心功能正常组比较,左心室收缩功能障碍组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、乳酸、去甲肾上腺素剂量和CO差异有统计学意义(P<0.05),左心室舒张功能障碍组年龄、HR、Hb上差异有统计学意义(P<0.05),右心功能障碍组MAP、中心静脉压(CVP)、Hb、肌钙蛋白T、乳酸、去甲状腺素用量、CO上差异有统计学意义(P<0.05);与心功能正常组比较,左心室收缩功能障碍组左心室舒张功能障碍组和右心功能障碍组60 d病死亡率差异有统计学意义(P<0.05)。结论 脓毒症患者预后不良组存在心功能相关指标异常,而存在心功能障碍的脓毒症患者60 d病死率增高。

下调miR-320a表达对缺氧/复氧诱导的心肌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨下调miR-320a表达对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型的影响,并阐明其相关作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测急性心肌梗死(AMI)患者血清中和H/R诱导的心肌H9C2细胞中miR-320a表达水平。将miR-320a inhibitor、inhibitor NC、小干扰Janus激酶(si-JAK2)和si-NC质粒分别转染至H9C2细胞中,同时设空白对照组,确定转染成功后进行H/R处理。H9C2细胞分为对照组、H/R组、H/R+inhibitor NC组、H/R+miR-320a inhibitor组、H/R+miR-320a inhibitor+si-NC组和H/R+miR-320a inhibitor+si-JAK2组。双荧光素酶报告基因检测miR-320a与Janus激酶2(JAK2)的靶向关系,CCK-8法检测各组细胞增殖率,生化法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中miR-320a和JAK2 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase-3)、JAK2、信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)及磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果:AMI患者血清中和H/R组H9C2细胞中miR-320a表达水平明显高于对照组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果提示miR-320a可与JAK2靶向结合。与对照组比较,H/R组细胞增殖率和细胞中SOD活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中MDA水平和细胞培养上清液中LDH活性明显升高(P<0.05),细胞中Bcl-2和JAK2蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值明显降低(P<0.05),Bax和cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与H/R组比较,H/R+miR-320a inhibitor组细胞增殖率和细胞中SOD活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中MDA水平和细胞培养上清液中LDH活性明显降低(P<0.05),细胞中Bcl-2和JAK2蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值明显升高(P<0.05),Bax和cleaved-caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与H/R+miR-320ainhibitor+si-NC组比较,H/R+miR-320a inhibitor+si-JAK2组细胞增殖率和细胞中SOD活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中MDA水平和细胞培养上清液中LDH活性明显升高(P<0.05)。结论:下调miR-320a表达可抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡,增加细胞增殖活性,其作用机制与靶向调控JAK2/STAT3信号通路有关。

心脏磁共振特征追踪技术在单纯性肥胖患者心室功能评价中的价值

目的探讨心脏磁共振特征追踪(cardiac magnetic resonance feature tracking,CMR-FT)技术在单纯性肥胖患者左、右心室功能评价中的价值。材料与方法对35例单纯性肥胖患者及性别、年龄匹配的35例健康对照者进行心脏磁共振电影成像,利用CVI 42软件测量左、右心室常规心功能参数、心肌应变参数,包括周向(circumferential)、径向(radial)及纵向(longitudinal)的峰值应变(peak strain,分别为PCS、PRS、PLS)、峰值舒张期应变率(peak diastolic strain rate,分别为PCSR-D、PRSR-D、PLSR-D)、峰值收缩期应变率(peak systolic strain rate,分别为PCSR-S、PRSR-S、PLSR-S),以及心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)面积。两组间的比较采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验,相关性分析采用Spearman秩相关分析。P<0.05为差异具有统计学意义。结果与健康对照者相比,肥胖患者左、右心室EDV、ESV、LVmass、LVmassi及EAT面积明显增加(P均<0.05),两组左、右心室EDVi、ESVi和EF无明显差异(P均>0.05)。肥胖组左、右心室整体PRS、PCS、PRSR-S、PRSR-D、PCSR-D、PLSR-D及左心室整体PLS、PLSR-S较对照组明显降低(P均<0.05)。左、右心室EDV、ESV及LVmass与BMI、EAT面积呈显著正相关(P均<0.001),左、右心室整体PRS、PCS、PRSR-S、PRSR-D、PCSR-D、PLSR-D及左心室整体PLS、PLSR-S与BMI呈负相关(P均<0.05),左、右心室整体PCS、PLSR-S、PRSR-D、PCSR-D及左心室整体PRS、PLS、PRSR-S、PLSR-D与EAT面积呈负相关(P均<0.05)。结论单纯性肥胖患者左、右心室结构及亚临床功能的改变与BMI和EAT面积有关,CMR-FT技术可以评价单纯性肥胖患者早期心室运动功能的改变。

异氟烷对小鼠老化过程中常规超声心动图及斑点追踪成像所测参数的影响

目的评价不同浓度异氟烷对小鼠老化过程中常规超声心动图及斑点追踪成像所测参数的影响。方法选取鼠龄为3周、3个月、6个月及20个月的C57BL/6小鼠,应用Vevo 2100高频率超声心动仪观察不同浓度异氟烷麻醉对小鼠常规心功能参数,包括左室后壁收缩期厚度(LVPWTs)、左室后壁舒张期厚度(LVPWTd)、左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末内径(LVESD)、LVEF、左室短轴缩短率(FS)以及斑点追踪所测长轴应变(LS)及应变率(LSr)的影响。结果3周、3个月和6个月龄小鼠在1%及2%异氟烷麻醉下,LVPWTd、LVPWTs、LVEDD、LVESD、EF、FS、LS及LSr未见明显差异(P>0.05);20个月龄小鼠在1%及2%异氟烷麻醉下,LVPWTs、LVEDD、LVESD、EF、FS、LS及LSr存在明显差异(P<0.05)。结论对于老龄小鼠,予以1%异氟烷麻醉对小鼠心功能影响较小。

心脏磁共振左房应变分析的应用进展

左房在维持正常心脏功能中发挥着不可或缺的作用。左房容积和功能已经成为重要的影像指标,其预后价值在多种心脏疾病中得到证实。近年来,心肌应变分析的部分参数已优于射血分数,尤其是能够定量分析整体心脏和局部心肌的运动功能,进而对疾病进行早期诊断和预后评估。本文就心脏磁共振特征追踪技术的左房应变评估及其应用进展进行综述。

昼夜节律与心脏代谢研究进展

昼夜节律使有机体内部生物功能与环境昼夜周期变化一致,生物体内几乎所有重要生理过程均受其调控,包括心脏代谢。昼夜节律的紊乱也会导致心脏代谢节律的紊乱,引发一系列病理生理改变。现综述昼夜节律与心脏代谢的研究进展,阐述昼夜节律对心脏代谢的调控机制。

心脏磁共振组织追踪成像对左心室重构大鼠早期心功能的评估价值

目的探讨7.0T心脏磁共振组织追踪成像(cardiac magnetic resonance tissue tracking imaging,CMR-TT)评价异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的左心室重构早期大鼠心功能的价值。方法纳入18只无特定病原体(specific pathogen-free,SPF)级健康雄性SD大鼠,按随机数字表法分为对照组(n=6)和模型组(n=12)。采用连续10 d皮下多点注射ISO溶液10 mg·kg^(-1)·d^(-1)构建左心室重构大鼠模型。造模结束后,对剩余大鼠即行7.0T CMR电影序列扫描采集数据,后处理软件CVI42.0分析比较两组大鼠左心室常规心功能参数及心肌应变参数差异。酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测右心房血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTn-Ⅰ)及氨基末端脑钠肽前体(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)含量。Pearson相关分析评价左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、cTn-Ⅰ、NT-pro BNP与左心室各整体心肌应变参数之间的相关性。结果影像学、血清及病理学观测发现,模型组大鼠较正常组左心室心肌肥厚明显,心肌各基底层出现不同程度的损伤,提示心肌收缩功能障碍;模型组大鼠全心质量、全心质量指数、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室心肌质量(LVM)、左心室舒张末期最大室壁厚度(LVEDTHmax)、左心室重构指数(LVRI)、cTn-Ⅰ、NT-pro BNP均较对照组显著增大(P<0.05);模型组大鼠LVEF、左心室整体环向应变(LVGCS)、左心室整体径向应变(LVGRS)、左心室整体纵向应变(LVGLS)、左心室近段径向应变(LVGRS-Mid-cavity)、左心室远段径向应变(LVGRS-Apical)、左心室近段环向应变(LVGCS-Mid-cavity)、左心室远段环向应变(LVGCS-Apical)、左心室基底部纵向应变(LVGLS-Basal)、左心室远段纵向应变(LVGLS-Apical)均较对照组不同程度降低(P<0.05)。同时,LVEF、cTn-Ⅰ、NT-pro BNP与左心室各整体心肌应变参数变化均具有一定相关性。结论CMR-TT可用于评估早期左心室重构的心功能障碍。

ZLY18通过抑制TGF-β1/Smads通路改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化

目的探究化合物ZLY18对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌纤维化的作用及机制。方法采用Ang II在细胞水平和动物水平上建立心肌纤维化模型。体外实验:将心肌成纤维细胞分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY181、2、5μmol·L^(-1);体内实验:将小鼠随机分为对照组、模型组、ZLY18(L)组、ZLY18(M)组和ZLY18(H)组,分别给予ZLY1810、20和50 mg·kg^(-1),模型组和药物组同时给予AngⅡ诱导心肌纤维化模型。通过免疫印迹和免疫荧光检测蛋白水平的变化;通过超声心动检测小鼠心功能指标;通过HE染色等方法观察心肌细胞形态、细胞排列和胶原纤维沉积等。结果体内、外成功建立了AngⅡ诱导的心肌纤维化模型,给予ZLY18处理后均能改善由AngⅡ引起的纤维化相关蛋白升高,小鼠心功能异常等。此外,ZLY18能够抑制由AngⅡ引起的TGF-β1、Smad3的磷酸化水平升高,Smad2/3入核增加,提示ZLY18抗纤维化作用可能与TGF-β1/Smads信号通路激活有关。结论ZLY18对AngⅡ诱导的心肌纤维化具有一定的保护作用,该作用可能是通过抑制TGF-β1/Smads信号通路异常激活。

基于CT特征追踪技术量化左心室心肌应变参数在肥厚型梗阻性心肌病中的应用

目的探讨基于CT特征追踪技术量化左心室心肌应变(MS)的可行性以及对肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者的意义。资料与方法回顾性纳入2019年3月—2021年12月于空军军医大学第一附属医院行心脏冠状动脉CT血管成像检查的HOCM患者35例,并随机纳入疑似冠状动脉疾病就诊者中冠状动脉CT血管成像检查阴性者60例作为对照组。通过后处理软件分别量化受试者的常规心功能参数及MS参数,分析两组各参数的差异,并评估MS参数诊断HOCM的效能。结果与对照组相比,HOCM组常规左心室功能参数中左心室壁最大厚度、左心室质量、左心室质量指数、左心室射血分数、左心室舒张末期容积及每搏输出量显著增加,差异有统计学意义(t=2.119~24.861,P均<0.05);左心室收缩末期容积及心排血量差异无统计学意义(P>0.05)。MS参数中,HOCM组整体纵向及径向应变值显著减少(t=12.857、-6.427,P<0.01),而心内膜下整体周向应变值显著增加(t=-2.369,P<0.05)。MS参数中心肌整体纵向应变对HOCM的诊断效能最佳,曲线下面积为0.997。当心肌整体纵向绝对值≤20.78%时敏感度和特异度最高,分别为100%与95%。结论CT特征追踪技术量化的MS参数在定量分析左心室功能方面优于左心室射血分数,其中纵向应变对早期心肌功能损伤的敏感度及特异度最高,并且该技术可重复性好,有望成为HOCM患者心肌功能评估的新指标。

醋酸铅诱导心肌细胞凋亡的机制研究

目的 明确铅暴露对心肌细胞的毒性损伤,进一步探索其诱导心肌细胞凋亡的具体机制。方法 将正常培养的AC16人源心肌细胞随机分为正常对照组和不同浓度的醋酸铅组;通过Cell Counting Kit-8和乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性检测试剂盒测定细胞存活率以及LDH的释放率;利用活性氧荧光探针(DCFH-DA)和线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测活性氧(ROS)水平及线粒体膜电位变化;Western blot法检测凋亡蛋白及内质网应激相关蛋白的表达;采用Image J对Western blot条带进行量化。结果 相较于正常对照组,当醋酸铅浓度≥25μg/mL时,AC16细胞存活率明显降低且具有浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);同时当醋酸铅浓度≥25μg/mL时,AC16细胞LDH释放率显著升高且具有浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);最后发现醋酸铅暴露将引起AC16细胞ROS的产生以及线粒体膜电位的下降。此外,相较于正常对照组,醋酸铅暴露后凋亡相关蛋白Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP和内质网应激相关蛋白Calpain 1、Bip的表达均明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 醋酸铅存在明显心肌毒性,通过内质网应激和氧化应激诱导心肌细胞凋亡的发生。

心外膜脂肪组织与左房构型及功能的关系研究进展

心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是位于心脏外表面的一层脂肪组织。研究表明,EAT可以分泌多种激素和细胞因子,并参与调节心脏的生理状态,在心血管疾病的发病机制中起到了重要作用,其过度积累和炎症反应会增加心血管疾病的风险,包括高血压病、冠心病、瓣膜钙化及心脏衰竭等。本文就EAT与左心房的构型和功能的关系作一综述。

超声评价正常成人左室心肌应变率及其影响因素

目的 观察正常成年人左室心肌应变率 (strainrate ,SR)参数并分析其影响因素。方法 观测 5 5例健康志愿者不同左室壁心肌收缩期、舒张早期和房缩期SR峰值 ,并分析年龄、性别、心率和体表面积的影响。结果 不同左室壁之间SR参数不存在显著性差异 ;年龄与收缩期和舒张早期SR呈显著负相关 ,而与房缩期SR呈正相关。在≥ 60岁组 ,舒张早期SR显著降低 ,而房缩期SR显著升高。结论 左室心肌应变率不存在部位差异 。

斑点追踪评价正常成人右室长轴心肌形变能力

目的应用斑点追踪技术定量分析正常成人右室局域心肌形变能力,并探讨年龄对形变能力的影响。方法应用斑点追踪成像技术测量75例健康成人的右室游离壁各节段心肌应变及应变率,在二维应变的模式下于心尖四腔观上勾画右室心内膜面,测量并记录右室游离壁基底段、中段及心尖段收缩期峰值应变(ε)、收缩期峰值应变率(SRs)、舒张早期峰值应变率(SRe)、舒张晚期峰值应变率(SRa)及舒张早期峰值应变率与舒张晚期峰值应变率的比值(SRe/SRa),比较各节段间变化规律及各指标随年龄增加的变化规律。结果右室基底段ε、SRs、SRe、SRa显著高于心尖段,SRs、SRe高于中段,SRe/SRa各节段间无差异。SRe随年龄增长而轻度减低,与年龄呈负相关(r=-0.229～-0.301,P<0.05),SRa随年龄增长而增加,与年龄呈显著正相关(r=0.438～0.525,P<0.01),SRe/SRa随年龄增长而明显减低,与年龄呈显著负相关(r=-0.466～-0.614,P<0.01)。结论斑点追踪技术可以准确、客观的评估右室长轴心肌收缩期、舒张期形变的能力。右室舒张期形变能力随年龄增加而减低。