心脏电生理平衡指数与冠状动脉慢血流现象的相关性及其预测价值分析

目的 探讨心脏电生理平衡指数(iCEB)与冠状动脉(简称冠脉)慢血流现象(CSFP)的相关性及其诊断价值,为临床治疗提供参考。方法 选取2021年1月至2023年12月烟台市烟台山医院收治的110例因动脉粥样硬化行冠状动脉造影的患者,进行回顾性分析,根据患者是否发生CSFP分为CSFP组(45例)及无CSFP组(65例)。比较两组患者临床资料,分析CSFP的影响因素及独立危险因素,并分析iCEB在CSFP中的预测价值。结果 两组患者年龄、性别、BMI、吸烟史、T波顶点至T波终点的间期(Tp-e)、Tp-e间期与心室肌除极和复极全过程所需时间(QT)间期的比值(Tp-e/QT)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);CSFP组患者QT、校正的QT间期(QTc)均长于无CSFP组,iCEB均高于无CSFP组,QRS波群(QRS)低于无CSFP组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:QT、QTc、QRS、iCEB是影响CSFP发生的独立危险因素(均P<0.05)。受试者操作特征(ROC)曲线分析结果显示:iCEB预测CSFP的曲线下面积(AUC)为0.9046,敏感度为84.62%,特异度为76.92%。结论 QT、QTc、QRS、iCEB是影响CSFP发生的独立危险因素,且iCEB临床预测CSFP价值较高。

大鼠脑缺血后早期心脑耦合变化规律及预后观察

目的基于大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型研究脑缺血后早期心脑耦合指标的变化规律及其与预后的关系。方法将20只7~8周龄健康雄性SD大鼠[体质量(290±25)g]随机分为2组(n=10):脑缺血实验组(MCAO组)和假手术组(Sham组)。两组大鼠同步采集基线和术后0~4 h的Ⅱ导联心电图(electrocardiography,ECG)和双通道脑电图(electroencephalogram,EEG),每24 h进行神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS)并记录生存时间。心电信号提取心率变异性(heart rate variability,HRV)指标:RR间期序列(RR Interval,RRI)、低频成分(low frequency,LF)、高频成分(high frequency,HF)、低高频比值(LF/HF);脑电信号提取δ、θ、α、β波功率谱指标。基于上述指标构建心脑网络,采用转移熵算法量化不同网络节点之间的耦合强度并应用于生存预后,比较曲线下面积(area under curve,AUC)。结果心脑之间存在双向作用且在缺血后双向耦合均增大,其中HRV LF成分与脑电δ波功率谱之间存在明显增强的耦合作用。转移熵指标(AUC=0.717,P=0.010)在预后性能上优于HRV指标(AUC=0.571,P=0.404)和EEG功率谱指标(AUC=0.583,P=0.329)。结论脑缺血后心脑之间低频耦合增强,心脑耦合指标提高了预后性能。

葛根素对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响

目的 :观察葛根素对豚鼠单个心室肌细胞钾离子通道的影响。方法 :采用内面向外膜片钳单通道记录技术。结果 :葛根素 2 0 μmol/L ,4 0 μmol/L ,80 μmol/L对单个心肌细胞钾离子通道的开放概率 (P0 )有抑制作用 ,在 80μmol/L时 ,P0 值从 0 .86 7± 0 .13降至 0 .0 19± 0 .0 1,与用药前比较有显著差异 (n =5 ,P <0 .0 1)。结论

葛根素对大鼠心肌细胞离子通道的影响

目的探讨葛根素对大鼠心肌细胞离子通道的影响及其抗心律失常的电生理学机制.方法采用Langendoff胶原酶灌注加浸泡法分离大鼠心室肌细胞,据不同细胞外灌流液将实验分5组对照组;葛根素1.2,2.4,4.8和9.6mmol/L组.分别用膜片钳全细胞记录各组内向整流钾通道(Ik1)、瞬时外向钾通道(Ito)的电流.结果在500ms去极化的实验条件下,葛根素使不同去极化水平时的Ik1瞬间电流及稳态电流均明显下降.随着药物剂量的增加,这种抑制作用也增强.结论葛根素对大鼠心肌细胞离子通道的作用主要是抑制Ik1,且抑制呈浓度依赖性.

稳心颗粒甘松提取物对大鼠心室肌细胞钠电流和瞬时外向钾电流激活动力学的影响

目的研究步长稳心颗粒中甘松提取物对大鼠心室肌细胞钠电流(INa)、瞬时外向钾电流(Ito)激活动力学的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,研究10 g/L甘松提取物对急性分离的成年大鼠心室肌细胞INa、Ito激活动力学的影响。结果①10 g/L甘松提取物使大鼠心室肌细胞INa峰值(INa,max)从-58.96±2.71 pA/pF降至-31.66±1.29 pA/pF(n=5,P<0.01);②10 g/L甘松提取物使Ito峰值(Ito,max)由3.40±1.52 pA/pF降到1.43±0.64 pA/pF(n=7,P<0.05)。10 g/L甘松提取物对INa和Ito的抑制率分别达38.2%和57.9%。结论10 g/L甘松提取物对大鼠心室肌细胞INa、Ito具有显著抑制作用。

单相动作电位同步记录电极的建立和应用

目的 设计跨心室壁三层单相动作电位(MAP)同步记录电极,为跨心室壁复极异质性的在体研究提供有效途径。方法 以改造的 12 号不锈钢针头为外鞘,按先后顺序将彼此绝缘的外、中、内膜电极依次与外鞘组装,经过绝缘性、电导通性检测后,分别在体记录了兔、犬跨左心室壁内、中、外膜心肌的单相动作电位和心电图。结果 ①兔左心室前壁内、中、外三层单相动作电位形态各不相同,中、外膜层 MAP复极起始部分具有典型的“峰和圆顶”特征,内膜层MAP复极过程中不存在明显切迹;在心率为272 次/min时,兔左心室内、中、外层心肌动作电位时程分别为 140、140、130 ms;动作电位幅度分别为17.5、19.31、11.51 mV。②犬中、外膜层心肌复极起始部分具有“峰和圆顶”特征,中膜层心肌1期切迹不如外膜层典型,内膜层心肌复极1期仅有小的切迹;心率为 139 次/min时,犬内、中、外层心肌动作电位时程分别为230、250、200 ms;动作电位幅度分别为46.33、66.41、43.30 mV。结论 自制单相动作电位能清晰、有效的记录在体动物跨心室壁各层的动作电位,可用于跨心室壁复极异质性的在体实验研究。

二维心室肌中动作电位传导的数值算法研究

为了进一步探讨求解二维心室肌中动作电位传导方程的方法,采用时间分裂法将求解过程分为两步,第一步用时间步长自适应算法求解每个细胞的动作电位,第二步用交替方向隐式法或五点差分法对偏微分方程进行数值积分.仿真结果表明,在保证数值算法的稳定性和精度上,时间分裂法和时间步长自适应算法起着重要的作用.采用了时间分裂算法和时间步长自适应算法后,在计算精度上,用交替方向隐式法略高于用五点差分法去积分偏微分方程,在计算耗时上,五点差分法是交替方向隐式法的70%.

淫羊藿苷对兔心室肌细胞L-型钙电流的影响

目的:利用膜片钳技术研究淫羊藿苷(ICA)对兔单个心室肌细胞L-型钙电流(ICa,L)的影响。方法:采用酶解法分离兔单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察10,20,40μmol/L的ICA对心室肌细胞ICa,L的作用。结果:①10,20,40μmol/L的ICA使兔心室肌细胞ICa,L最大峰电流密度从(15.81±1.23)pA/pF分别降至(11.27±0.89)pA/pF,(9.48±0.85)pA/pF和(6.87±0.81)pA/pF(n=6,P<0.05),抑制率分别为28.7%,40.0%和56.5%;ICA使ICa,L的电流-电压曲线上移,但不改变其基本形状;②20μmol/L ICA可以使钙通道稳态失活曲线左移并可减慢L-型钙通道失活后的恢复过程。结论:ICA对ICa,L具有浓度依赖性阻滞作用,这可能是其抗心律失常的重要机制之一。

异甘草素对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

目的:研究异甘草素对豚鼠单个心室肌细胞膜ICa-L通道的影响,旨在探讨其抗心律失常的机制。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的异甘草素对ICa-L的作用。结果:①异甘草素能使I-V曲线明显上移。②异甘草素0.1-100μmol/L对ICa-L呈浓度依赖性的抑制作用。③3μmol/L异甘草素具有频率依赖性的抑制作用,它能使ICa-L稳态激活曲线右移、失活曲线左移,还能增加失活后恢复的τ值。结论:提示异甘草素对ICa-L通道的激活态和失活态有较高亲和力,这些可能成为其抗心律失常作用的机制。

心肌细胞晚钠通道的四种开放模式及其对动作电位的影响(英文)

应用膜片箝技术记录豚鼠游离心室肌细胞钠通道电流，发现晚钠通道电流可分为四种开放模式：单个短暂开放，散在开放，长时间开放和爆发型开放。它们的开放机率不一样，其中爆发型的机率为1／2000，其开放时间常数比前三种大。离细胞体的小片膜电压箝制实验中（inside-out），亦可观察到晚钠通道的这四种开放模式。它们均可被TTX所阻断。豚鼠心室肌细胞正常动作电位时程呈波动现象，TTX使波动现象基本消失、动作电位时程和有效不应期缩短、静息电位增加，表明晚钠通道的活动在动作电位平台期的形成中起一定的作用。

稳心颗粒对大鼠心室肌细胞跨膜动作电位的影响

目的观察稳心颗粒对大鼠左室壁跨膜动作电位的影响,从组织水平探讨稳心颗粒抗室性心律失常的机制。方法采用标准玻璃微电极技术,记录大鼠心室肌组织心内膜心肌细胞的跨膜动作电位(TAP)。在基础周长500ms刺激下,分别观察1,5,10,15,20g/L稳心颗粒对标准台式液灌流心肌和含哇巴因台式液灌流心肌TAP的影响。结果①不同浓度的稳心颗粒浓度依赖性的延长动作电位时程(APD)、90%复极化时间(APD90);对动作电位幅值(APA)无影响。②含哇巴因台式液灌流之后,各浓度稳心颗粒使APD、APD90延长,对APA无影响,15g/L的延长作用最显著。对于哇巴因诱发的早期后除极和心律失常,各浓度的稳心颗粒均有抑制作用。结论稳心颗粒对心室肌APD的延长和对触发活动的抑制是其抗心律失常作用的电生理基础。

学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区的表达

目的研究大鼠在学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区内的表达。方法将动物首先在Y-宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达。结果大鼠经迷宫训练1h后,纹状体边缘区内即有c-Fos、c-Jun蛋白的明显表达,尤其c-Jun在边缘区的表达较纹状体其他部位为集中。迷宫训练组动物纹状体边缘区内c-Fos、c-Jun蛋白的表达数量明显高于假训练组或对照组(P<0.01)。此外,在马、扣带回等处也有c-Fos、c-Jun蛋白的阳性表达。结论大鼠进行Y-迷宫厌暗学习时,纹状状边缘区内的即刻早期因c-fos、c-jun参与学习记忆的信号转导过程。

稳心颗粒对人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2电生理特性的影响

目的探讨稳心颗粒对人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2（HCN2）电生理特性的影响。方法将人HCN2的mRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞，孵育1～2天后，采用双电极电压钳技术观察0．5，1，2，4g／L稳心颗粒对HCN2通道电流的作用。结果①测试电位－90mV时，0．5，1，2，4g／L稳心颗粒分别使HCN2瞬时电流增加17．74％±6．04％，49．26％±8．74％，86．05％±16．15％和124．38％±11．62％，瞬时电流增加50％的药物浓度（EC50）为1．54±0．24g／L（n=8）。②在测试电位-140mV到-100mV水平上，2g/L稳心颗粒延长HCN2通道激活时间常数：（226．74±31．37ms vs143．68±21．45ms；-140mV，n=10，P〈0．05）③2g／L稳心颗粒延长HCN2通道去激活时间常数（1293．54±95．03ms vs647．13±61．36ms；-140mV，n=10，P〈0．05）。结论稳心颗粒呈浓度依赖性增强HCN2瞬时电流，减缓通道激活和去激活过程。

降钙素基因相关肽的心肌电生理作用

应用浮置微电极技术，记录和观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对家兔正常及缺血心肌电生理反应的影响。实验表明，ＣＧＲＰ能够显著增加心室肌细胞静息电位，提高动作电位幅度。心肌缺血后，ＣＧＲＰ除有上述作用外，尚能明显延长复极化至３０％和５０％（ＡＰＤ＿(３０)，ＡＰＤ＿(５０)）的时程，而缩短复极化至１００％（ＡＰＤ＿(１００)）的时程，从而逆转了心肌缺血的ＡＰＤ异常变化。结果表明，ＣＧＲＰ对心肌电活动具有调节作用，对缺血心肌的电生理具有稳定和保护作用。

快慢型房室结折返性心动过速的电生理机制和经导管射频消融

目的探讨快慢型房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理机制和经导管射频消融。方法快慢型AVNRT消融患者42例。消融方法为在心室起搏或心动过速时标测最早逆传慢径心房激动部位,然后在窦性心律下或心动过速时消融。消融成功的标准为消除逆传慢径、1:1前传慢径及不能诱发任何类型AVNRT。结果所有42例均消融成功。逆传慢径消融成功部位在三尖瓣环和冠状静脉窦(CS)口之间(传统慢径区域)36例(86%),其最早逆传心房激动也位于上述区域;逆传慢径在CS近端或/和二尖瓣环心房侧消融成功6例(14%),其最早逆传心房激动多位于CS近端1～3cm处。结论多数快慢型AVNRT可在传统慢径区域(房室结右侧后延伸)消融成功,但部分病例需要在CS近端和/或二尖瓣环房侧(左侧后延伸)消融成功。

不同部位起搏对正常犬楔形心肌块跨室壁复极离散的影响及其机制研究

目的以正常犬左心室楔形心肌块为模型,观察不同部位起搏对3层心肌跨室壁复极离散的影响并探讨其可能的机制。方法按文献方法制备带冠状动脉分支的犬左心室楔形心肌块模型,将3根玻璃微电极插入心肌块的不同位置记录心内膜下心肌、中层心肌和心外膜下心肌的跨膜动作电位;同时记录心肌块的整体电活动(容积心电图)。从心肌块的心外膜面、心内膜面分别、同时或多部位发放刺激,记录并分析不同部位起搏时的QRS时限、QT间期、Tp-Te间期及心律失常的诱发率。结果反映心肌跨室壁复极离散的心电图指标如Tp-Te间期在心外膜刺激(Epi)时最大:(83.63±19.30)ms,其次为内外膜同时刺激(Bi):(75.63±16.47)ms,最小为心内膜刺激(Endo):(54.75±13.18)ms(两两比较,均P<0.01);Tp-Te指数(Tp-Te/QT)也有相似变化,上述部位刺激时分别为(0.28±0.05),(0.27±0.04)和(0.20±0.04)(两两比较,均P<0.01)。但是当从心内膜面或者心外膜面双部位发放刺激时,Tp-Te间期或Tp-Te/QT较单部位刺激时均明显缩短或减小(P<0.01)。此外,心外膜刺激、内外膜同时刺激及心内膜刺激时分别有6例(75%)、5例(60%)和1例(13%)诱发了室性心律失常(χ2=7.0,P=0.03)。结论心内、外膜面同时刺激使心室肌跨室壁复极离散度增大,发生恶性心律失常的危险性增加;而从心内膜面或者外膜面同一面双部位发放刺激并不延长心肌复极时间,与单部位刺激相比跨室壁复极离散度反而减小。这一发现或许能为改进心力衰竭时心脏再同步治疗的起搏方式提供借鉴。

冠状动脉狭窄程度和药物对频域心电图的影响

本实验在于阐明频域心电图(FCG)可以反映冠状动脉血流量(CBF)。狗的冠状动脉(CA)左前降支予以轻度狭窄,R_x、R_(xy)、F_(min)值都增大,说明FCG这些参数的变化比由CA左旋支狭窄引起的变化提前出现(左旋支在中度狭窄时才出现FCG的变化)。当狭窄程度达到中度或重度时,除了R_y在中度狭窄不发生明显变化外,其余指标都显著增大(p<0.05),F_(min)和R_(xy)增大程度尤其明显(p<0.01),心率(HR)和CBF显著下降,主动脉平均压(P_a)轻度下降。 在CBF减少的情况下,通过CA灌注硝酸甘油(8μg/min)10min后,HR、CBF、R_x、R_y、R_(xy),和F_(min)没有明显变化,而小冠状动脉远端平均压(P_c)降低(p<0.01),p_x、P_y也降低(p<0.05)。在相同情况下,灌注烟浪丁,HR和P_a几乎不变,P_c和CBF明显上升;除F_(min)外,FCG所有的指标都增大(p<0.05)。在CA狭窄的情况下,麦角新碱可诱发血管收缩,反映在P_a、HR和CBF轻度下降和P_c、P_x、P_y、R_x、F_(min)、R_y和R_(xy)显著上升,CA灌注麦角新碱(0.2μg/min)后,FCG的指标随着缺血程度的改变而变化。

心肌细胞团搏动整数倍节律的非线性动力学机制

利用心肌细胞耦合模型研究心肌整数倍节律的动力学机理。确定性模型仿真揭示了心肌细胞团同步搏动加周期分岔的节律变化规律;随机模型仿真发现在加周期分岔序列中分岔点附近会出现整数倍节律,其中,0-1整数倍节律产生于从静息到周期1的Hopf分岔点附近,1-2整数倍节律产生于周期1和周期2极限环间的加周期分岔点附近;对系统相空间轨道的分析进一步揭示出整数倍节律是由系统运动在相邻的两个轨道之间随机跃迁形成的。上述分析结果不仅阐明了心肌整数倍节律的机理,并且揭示了各种整数倍节律与加周期分岔序列中相邻节律的内在联系,为重新认识心律变化的规律开辟了新的途径。