褪黑素通过改善胆汁酸代谢减轻胆汁淤积肝损伤

目的初步探究褪黑素(melatonin,Mel)减轻胆酸(cholic acid,CA)诱导的胆汁淤积肝损伤的机制。方法将15只8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组(n=5):对照组、1%CA组和1%CA+Mel组,对照组喂养正常饮食,1%CA组和1%CA+Mel组喂养1%CA饮食14 d构建胆汁淤积小鼠模型,1%CA+Mel组同时腹腔注射褪黑素(100 mg/kg)。对1%CA组和1%CA+Mel组小鼠的肝组织进行α-SMA免疫组化染色,采用RT-qPCR检测小鼠肝纤维化相关指标的mRNA表达水平。采用液相色谱-串联质谱联用技术检测肝脏总胆汁酸,自动生化分析仪检测血清总胆汁酸。为了进一步了解胆汁酸代谢的机制,采用RT-qPCR检测小鼠胆汁酸合成和肝脏解毒酶相关指标的mRNA表达水平,Western blot检测胆汁酸合成和肝脏解毒酶相关指标的蛋白表达水平。结果与1%CA组相比,1%CA+Mel组的小鼠肝纤维化相关指标Tgfβ1、ColⅠa1、ColⅡa1和α-SMA的mRNA表达水平明显降低(P<0.05),小鼠肝组织α-SMA免疫组化染色结果显示肝星状细胞活化明显减少。与1%CA组相比,1%CA+Mel组小鼠血清与肝脏中胆汁酸含量显著减少,其中TCA含量显著降低,胆汁酸合成酶胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,Cyp7a1)和Cyp8b1的mRNA水平均显著降低,肝脏解毒酶Cyp2b10和尿苷二磷酸葡萄糖醛基酶1A1(udp-glucuronosyltransferase,Ugt1a1)的mRNA水平明显升高,Cyp2b10和胆盐磺基转移酶(sulfotransferase family 2A member 1,Sult2a1/2)的蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论褪黑素通过减少胆汁酸合成和增加肝脏解毒酶的方式改善胆汁淤积。

肠上皮发育稳态及其调节信号

肠上皮是哺乳动物中更新最快的组织之一,在食物消化与营养吸收、黏膜屏障维持、免疫调节以及肠道微生物防御等方面发挥着重要作用。肠上皮中丰富的细胞类型是其发挥多种功能的基础,其分化发育过程受到精密调控,关键调节信号的失调会引起肠上皮屏障功能受损并导致多种肠道疾病的发生。本文将对肠上皮的功能、细胞组成以及调控信号进行阐述。

基于微信的延续性护理在结直肠癌造口患者中的应用效果

探讨基于微信的延续性护理在结直肠癌造口患者中的应用效果。方法 选取2022年5月-2023年5月76例结直肠癌造口患者,随机分为对照组(常规护理干预)与观察组(基于微信的延续性护理干预),比较干预效果。结果 观察组干预后各项对比指标较对照组优(P<0.05)。结论 基于微信的延续性护理有助于结直肠癌造口患者造口适应程度、自我护理能力提升,降低并发症发生率,值得采纳。

西洛他唑改善2型糖尿病小鼠肠黏膜屏障损伤的机制

目的探究西洛他唑对糖尿病小鼠肠黏膜屏障的影响。方法从GEO数据库中下载GSE142153数据集,分析其差异基因变化。将8周龄的雄性db/db小鼠以及对照m/m小鼠随机分为m/m+溶剂组、m/m+西洛他唑组、db/db+溶剂组、db/db+西洛他唑组。各组小鼠分别用西洛他唑和相应溶剂灌胃4周。干预结束后,检测血清sCD40L水平及肠道CD40表达,以小鼠肠道通透性、含水量、菌落数、紧密连接蛋白含量等指标评估小鼠肠黏膜屏障功能。结果糖尿病患者差异基因富集在血小板活化、内皮细胞屏障功能等通路中。db/db小鼠血清sCD40L水平明显升高,肠道组织CD40表达、通透性、含水量、菌落数明显上升,紧密连接蛋白表达下降。西洛他唑干预db/db小鼠后,血清sCD40L、肠道CD40水平明显下降,肠黏膜屏障功能明显改善。结论西洛他唑可以改善糖尿病小鼠肠黏膜屏障损伤,其保护作用可能与抑制血小板活化相关。

KHK参与高脂高果糖饮食对肠黏膜屏障的损害

目的探究高脂高果糖饮食对小鼠肠黏膜屏障的影响,以及果糖代谢的关键酶果糖激酶(ketohexokinase,KHK)在肠黏膜屏障损伤过程中的作用。方法将8周龄的雄性C57BL/6J小鼠以及Khk^(-/-)小鼠随机分为正常饮食组(ND)、正常饮食+Khk^(-/-)组(ND+Khk^(-/-))、高脂高果糖饮食组(HFHFD)和高脂高果糖饮食+Khk^(-/-)组(HFHFD+Khk^(-/-)),每组8只。在高脂高果糖饮食及正常饮食期间,记录各组小鼠的体质量变化。干预结束后检测各组小鼠血糖、胰岛素水平。通过检测各组小鼠肠道含水量、通透性、紧密连接蛋白表达、血清及肠道炎症因子水平等指标,评估各组小鼠的肠黏膜屏障功能及体内炎症水平。结果相比ND组,HFHFD组小鼠的体质量、血糖、胰岛素水平升高,且小鼠肠道含水量和肠道通透性增加,紧密连接蛋白表达下降,血清及肠道炎症因子水平升高。与HFHFD组相比,HFHFD+Khk^(-/-)组小鼠体质量、血糖、胰岛素水平下降,肠道屏障损伤及肠道炎症明显改善。结论果糖代谢关键酶KHK参与了高脂高果糖饮食对肠黏膜屏障的损伤,Khk基因敲除可显著改善肠道屏障损伤和炎症情况。

肠道干细胞在溃疡性结肠炎中的作用

肠道黏膜屏障损伤是溃疡性结肠炎(UC)发生发展的重要因素。肠道干细胞在维护肠道黏膜屏障完整中发挥巨大的作用。关于肠道干细胞在维护屏障的作用机制已成为研究者们关注的热点问题。因此,笔者首先描述UC、肠道黏膜屏障和肠道干细胞的基本概况,简要阐述肠道黏膜屏障与UC、肠道干细胞的联系,并总结对肠道干细胞的调控运行机制的探讨,为临床研究干细胞治疗UC提供一些参考。如何逆转该因素或是研究治疗UC的一大方向。肠道干细胞在正常肠道中担负着肠上皮细胞的更新迭代,是维持肠道黏膜屏障完整的重要条件,因此研究能够干预该干细胞的因素具有相当重要的意义。但尚未深入探讨每一种途径的具体构成和运行机制。

过表达TRPM8在SCN5A错义突变后对肥大细胞功能的影响

目的探究过表达瞬时受体电位阳离子通道M8(TRPM8)在心脏钠通道基因(SCN5A)错义突变后对肥大细胞功能的影响。方法构建TRPM8基因过表达载体及SCN5A干扰载体并分别转染入人肥大细胞HMC-1中,转染成功后用CCK8检测细胞增殖能力,qPCR、Western blot法检测TRPM8与SCN5A的表达情况,中性红染色计算肥大细胞脱颗粒百分率,比色法测定β-氨基己糖苷酶释放率。结果TRPM8基因过表达及SCN5A干扰载体成功构建;与空白对照组相比,过表达TRPM8与干扰SCN5A后均抑制了HMC-1细胞的增殖能力,过表达TRPM8对HMC-1细胞增殖能力的抑制作用低于干扰SCN5A组(P<0.05);与干扰SCN5A组相比,干扰SCN5A的同时过表达TRPM8后对HMC-1细胞增殖能力的抑制作用有所降低(P<0.05);与空白对照组相比,过表达TRPM8降低HMC-1细胞脱颗粒反应和β-氨基己糖苷酶释放率,干扰SCN5A后增强了HMC-1细胞脱颗粒反应和β-氨基己糖苷酶释放率(P<0.05);与干扰SCN5A后相比,在干扰SCN5A的同时过表达TRPM8可降低HMC-1细胞脱颗粒反应和β-氨基己糖苷酶释放率(P<0.05);干扰SCN5A后可下调HMC-1细胞中TRPM8的表达(P<0.05)。结论TRPM8可以抑制SCN5A错义突变后对肥大细胞的激活作用,并可能通过调控SCN5A来减缓肠易激综合征患者疼痛等不适症状。

二氢杨梅素对代谢相关脂肪性肝病小鼠结肠黏膜屏障功能改善作用研究

目的 研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对代谢相关脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)的改善作用,并揭示其调节肠黏膜屏障功能的作用机制。方法 32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组(n=8):CON(对照,脂肪供能比为10%饮食)组、高脂饮食(HFD,脂肪供能比为45%)组、HFD+DHM组(添加质量比0.6%DHM的高脂饲料)和DHM组(添加质量比0.6%DHM的对照饲料),干预12周。每周测量小鼠体质量、摄食量;处死前进行空腹血糖、葡萄糖耐量和肠道通透性检测;试剂盒检测血清生化指标、脂多糖(LPS);肝组织进行油红O染色和HE染色,观察组织病理学变化;RT-qPCR和Western blot法检测肠上皮紧密连接蛋白、抗菌肽及肝脏炎症因子表达水平;流式细胞术检测结肠3型固有淋巴样细胞(group 3 innate lymphoid cells,ILC3)比例以及IL-22表达水平。结果 与CON组比较,HFD组小鼠体质量增加,糖耐量受损,血清总胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高,肝脏脂质沉积和炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平升高,肠道通透性和血清LPS增加,肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及抗菌肽RegⅢβ、RegⅢγ表达水平降低,结肠ILC3及IL-22^(+)ILC3比例降低(P<0.05)。与HFD组比较,HFD+DHM组糖耐量受损明显改善,肝脏脂质沉积和炎性因子表达减少,血清LPS水平降低,肠紧密连接蛋白和抗菌肽表达水平增加,肠道通透性减少,结肠ILC3和IL-22^(+)ILC3比例增加(P<0.05)。结论 DHM可能通过改善肠黏膜屏障功能减少肝脏脂质堆积和炎症反应,改善MAFLD疾病进程。

低脂饮食对糖尿病大鼠肠道菌群结构的影响

目的本研究旨在观察高脂饮食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠糖脂代谢指标及肠道菌群结构的变化,以及低脂饮食对其干预的影响。方法实验分别将普通饮食和高脂饮食喂养的大鼠作为对照组和模型组,对其进行8W的低脂饮食干预。实验在开始前、后记录所有大鼠体重,取大鼠眼眶血检测糖脂代谢指标,留取大鼠粪便进行肠道微生物多样性检测。结果实验组在低脂饮食干预后,体重、低密度脂蛋白胆固醇(Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病大鼠中拟杆菌门、放线菌门升高,在低脂饮食控制后TM7及厚壁菌门/拟杆菌门比例显著升高。糖尿病大鼠的关键菌属为普雷沃菌属和拟杆菌属,在低脂饮食干预后,变为瘤胃球菌和梭菌属。低脂饮食干预的关键通路是脂多糖生物合成、糖胺聚糖降解、其他聚糖降解和鞘脂代谢。结论低脂饮食可显著降低糖尿病大鼠体重,改变肠道菌群结构。低脂饮食可能通过改变肠道脂肪代谢通路干预糖尿病的进展。

天然小分子保护炎症性肠病中肠上皮紧密连接屏障的研究进展

炎症性肠病作为一种特发性肠道炎症疾病,可累及直肠、结肠和回肠等部位,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病机制至今未明。肠黏膜上皮屏障损伤所导致的肠道通透性增加是肠道炎症启动的始动因素。肠黏膜上皮屏障的抗通透性是由肠上皮细胞顶端区域的紧密连接来维持的,紧密连接结构的破坏与炎症性肠病的发生和肠上皮屏障损伤密切相关。因此,以紧密连接为调控靶标寻找炎症性肠病的防治药物意义重大。近年来,大量天然产物来源的小分子被报道具有改善炎症性肠病的作用,该文特别针对其中具有修复肠上皮屏障功能和保护紧密连接的化合物进行综述,以期为炎症性肠病防治新药的设计和开发提供研究思路。

盐酸可乐定对昼夜节律紊乱诱导的大鼠肠道和心脏组织结构及肠道炎症改变的影响

目的探讨中枢性阻断交感神经药物盐酸可乐定对昼夜节律紊乱诱导的大鼠肠道和心脏组织结构及肠道炎症改变的影响。方法将15只大鼠随机分为正常光照组、光照组和给药组,每组5只。正常光照组予正常光照(光照:8:00~20:00,黑暗:20:00~8:00),每日8:00予2 ml纯净水灌胃;光照组予24 h持续光照,每日8:00予2 ml纯净水灌胃;给药组予24 h持续光照,每日8:00予2 ml盐酸可乐定(10μg/kg)灌胃,持续12周。造模结束后,对大鼠进行10%水合氯醛腹腔注射麻醉,取血后处死,将分离的大鼠肠道和心脏组织放入4%多聚甲醛固定保存,观察经苏木精-伊红染色大鼠肠道和心脏组织的病理组织学改变,采用免疫组织化学法观察大鼠肠道中促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-10的表达,比较三组大鼠肠道中促炎性细胞因子IL-6、IL-10的阳性面积占比。结果光镜下,正常光照组大鼠肠道组织病理结果显示,黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层结构较完整;黏膜表面被覆单层柱状上皮,柱状上皮细胞形态未见明显变性、坏死或脱落;肠道固有层内的大肠腺排列较为密集,杯状细胞数量正常,固有层内偶见散在分布的淋巴细胞或巨噬细胞。光照组大鼠肠道组织病理结果显示,黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层结构较完整;黏膜表面被覆单层柱状上皮,柱状上皮细胞形态未见明显变性、坏死或脱落;肠道固有层内可见炎症细胞浸润,主要为中性粒细胞。给药组大鼠肠道组织病理结果显示,黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层结构较完整;柱状上皮细胞未见明显坏死或脱落;肠道固有层内未见炎症细胞浸润。光镜下,正常光照组、光照组、给药组大鼠的心脏组织心外膜组织结构均完整,未见明显增生或炎性浸润;心肌膜心肌纤维呈螺旋状排列,未见肥大、萎缩变细或断裂;心肌纤维形态未见异常,胞质染色均匀,胞核居中,多呈长椭圆形,结构清晰,未见明显萎缩、变性坏死;间质内未见炎症细胞浸润以及纤维结缔组织增生;心内膜内皮细胞正常,未见明显病理变化。正常光照组、光照组与给药组三组的IL-6、IL-10阳性面积占比比较差异有统计学意义(H=6.180,P=0.046;H=7.020,P=0.030)。光照组大鼠肠道组织IL-6、IL-10阳性面积占比高于正常光照组[7.3%(3.8%,10.0%)比2.2%(0.5%,3.9%),10.4%(7.0%,13.1%)比1.5%(0.7%,7.0%)](P<0.05);给药组大鼠肠道组织IL-6、IL-10阳性面积占比[2.2%(1.4%,5.0%),3.9%(2.7%,6.9%)]明显低于光照组(P<0.05)。结论长期昼夜节律紊乱大鼠存在肠道炎症,且肠道组织中促炎性细胞因子IL-6、IL-10表达增加,中枢性阻断交感神经抑制药物盐酸可乐定可明显改善大鼠昼夜节律紊乱所导致的肠道炎症,降低促炎性细胞因子IL-6、IL-10表达。

胰腺微循环的结构与功能

为揭示胰腺微循环通道的结构与功能 ,用保留动态信息和组织信息于静态样本的微循环光镜和扫描电镜研究法、FITC红细胞标记胰腺微循环活体荧光显微观察法 ,对人、猴、狗、鼠、兔胰腺微循环通道的构筑特征、胰腺活体微循环的动力学特点进行了研究。结果发现 :1胰腺小叶为胰腺微循环形态与机能的基本单位 ,小叶内动脉与小叶内静脉之间包括了胰腺内分泌部和外分泌部两极毛细血管床 ;2胰腺微循环的流向是由内分泌部流向外分泌部 ,胰岛 -腺泡门脉循环是胰腺微循环的基本特征 ;3胰腺小叶多由独支的小叶内动脉供血 ,相邻小叶内动脉及其分支间无吻合存在 ,属终动脉 ,这一解剖学特性是急性胰腺炎局部缺血及小叶内灶性坏死的解剖学基础 ;4生理状态下胰腺微循环表现为稳定的毛细血管灌注形式 ,灌流量为 1.18± 0 .0 5 nl/m in;急性胰腺炎早期出现 FITC-RBC流量减少、微循环灌流不足和机能毛细血管密度减少 ,提示胰腺小叶为胰腺微循环结构与机能的基本单位 ;胰岛 -腺泡门脉循环是胰腺微循环的基本特征 ;

大豆低聚糖对肠道菌群结构调节的研究

目的 :对山松牌大豆低聚糖对肠道菌群调节的效果进行研究。方法 :通过动物实验和人体试验。结果 :山松牌大豆低聚糖能增殖体内乳杆菌和双歧杆菌数量 ;在较高剂量时 ,能使体内的肠球菌和肠杆菌增殖。采用B/E值 (即双歧杆菌和肠杆菌的比值 )作为指标进行分析发现 ,该制品在低剂量时能更好地优化肠道菌群结构。结论

二氢杨梅素通过SIRT3调节2型糖尿病小鼠肠上皮屏障功能作用

目的研究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对高脂饮食(high-fat diet,HFD)诱导2型糖尿病小鼠肠上皮屏障功能的作用,并揭示SIRT3在介导DHM改善肠上皮屏障中的作用机制。方法选用7周龄的SPF级雄性野生型(WT)小鼠18只和SIRT3敲除(SIRT3 KO)小鼠30只,分别按随机数字表法分为对照组(NC)、高脂组(HFD)、高脂加二氢杨梅素组(HFD+DHM),定期监测动物体质量、摄食量。干预12周,检测小鼠肠道通透性。小鼠处死后,检测血清生化指标和LPS水平及肠道组织病理学。利用分离的小鼠小肠上皮细胞和Caco-2细胞系,通过Western blot检测紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin)和qRT-PCR检测炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达。进一步利用慢病毒(LV-SIRT3)感染Caco-2细胞敲降SIRT3表达,DHM和LPS干预后检测相关炎症因子和紧密连接蛋白表达。结果HFD诱导WT和SIRT3 KO小鼠体质量明显增加、糖脂代谢异常、肠道通透性增加、肠上皮结构改变(小肠隐窝深度和上皮绒毛长度减少)、肠上皮细胞紧密连接蛋白表达降低和炎症因子表达增加,且与WT小鼠相比,HFD诱导的SIRT3 KO小鼠相关指标改变具有统计学意义(P<0.05)。DHM干预后WT小鼠上述检测指标改善具有统计学意义(P<0.05),但DHM的作用在SIRT3 KO小鼠中不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。体外实验发现,在LV-SIRT3感染的Caco-2细胞中,DHM对LPS诱导的炎症因子表达增加和紧密连接蛋白表达降低作用不明显,且差异无统计学意义(P>0.05)。结论SIRT3在DHM增加小肠上皮紧密连接蛋白表达、降低炎症因子表达、维持肠上皮屏障完整性和减少通透性、改善糖脂代谢和延缓T2DM发生中发挥重要作用。

卵泡刺激素及其受体在大鼠胰腺的共定位观察

目的观察卵泡刺激素(FSH)及其受体(FSHR)在大鼠胰腺中的共存关系,以了解FSH对胰腺的功能意义。方法应用免疫荧光组织化学双标记染色技术,在激光共聚焦扫描显微镜下观察染色结果。结果部分外分泌腺细胞、导管上皮细胞及部分胰岛细胞呈FSH反应阳性,呈强绿色荧光。小血管内皮细胞也呈FSH反应弱阳性,呈弱的绿色荧光。部分胰岛细胞呈FSHR反应阳性,呈强红色荧光。一些外分泌腺上皮细胞呈FSHR反应弱阳性,呈淡红色荧光。有一些胰岛细胞呈FSH和FSHR双阳性反应,呈黄色荧光或红、绿相间荧光。结论FSH及其受体均存在于大鼠胰腺中,胰岛中的部分细胞共同存在FSH及其受体,FSH可能通过旁分泌或自分泌的途径对胰腺的功能起调节作用。

粪菌移植通过改善肠黏膜屏障功能治疗硫酸葡聚糖诱导的小鼠结肠炎

目的研究粪菌移植(fecal microbiota transplantation,FMT)对硫酸葡聚糖(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用。方法将92只7周龄雌性C57BL/6小鼠,按照随机数字表法分为4组,每组23只:对照组正常饮水,模型组饮用2%DSS 7 d,在第8天时换成不含DSS的灭菌纯净水饮用7 d,FMT预防组在饮用DSS建模的同时给予FMT灌胃处理,FMT治疗组在饮用7 d DSS模型建成后进行FMT灌胃处理7 d。记录各组小鼠体质量变化和疾病活动度,并收集每日粪便进行肠道菌群分析。在第7、14天末分别处死10只小鼠,采集血液标本进行TNF-α和D-乳酸测量,留取结肠组织分别进行HE染色、透射电镜观察,免疫组化染色检测紧密连接相关蛋白ZO-1和Occludin的表达。结果 FMT治疗组小鼠体质量、疾病活动程度和结肠长度较DSS诱导结肠炎小鼠模型组显著改善(P<0.01)。FMT治疗组血清D-乳酸和TNF-α水平较模型组明显降低(P<0.05,0.01)。透射电镜可见FMT治疗组结肠上皮的损害及细胞间紧密连接结构和上皮完整性较模型组显著改善。FMT治疗及预防处理后ZO-1和Occludin的表达较模型组明显增高(P<0.05,P<0.01)。FMT预防及治疗都能显著改善DSS引起的肠道菌群改变,促进乳杆菌属增殖而抑制拟杆菌属和颤螺菌属的生长。结论FMT预防及治疗都能显著改善硫酸葡聚糖引起的肠道菌群改变,促进乳杆菌属增殖而抑制拟杆菌属和颤螺菌属的生长。

大鼠视上核、室旁核肠三叶因子表达与实验性胃溃疡的关系

目的探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠三叶因子(ITF)在下丘脑视上核(SON)、室旁核(PVN)的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系。方法以免疫组织化学染色、酶联免疫吸附实验分别检测溃疡组(42只)和正常组(6只)大鼠下丘脑和血清及ITF的表达及含量变化,RT-PCR检测ITFmRNA的转录情况。结果 ITF免疫反应阳性物质主要位于视上核和室旁核大细胞部。溃疡1d视上核和室旁核ITF积分吸光度略增高,2d、4d和6d逐渐升高,6d达高峰(P<0.01),10～23d均维持在较高水平(P<0.05)。血清ITF的变化与免疫组织化学法结果相似;溃疡组ITF/3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)吸光度比值在溃疡2～23d均高于正常组(P<0.01,或P<0.05)。结论胃溃疡自愈期间可能通过下丘脑和血清ITF的高表达参与溃疡愈合的调节。

针刺对肠运动的调节:穴位的协同与拮抗作用

目的:研究针刺曲池、上巨虚、天枢及大肠俞对空肠和远端结肠运动的调节作用,在此基础上探索穴位间配伍的协同及拮抗效应,为临床腧穴配伍提供相关的实验依据。方法:20只SD大鼠,用水囊测压技术和多导电生理记录系统记录正常大鼠空肠和远端结肠的运动。单穴选取曲池、上巨虚、天枢、大肠俞,穴位配伍分别选取曲池+上巨虚、天枢+大肠俞、曲池+大肠俞、曲池+天枢、大肠俞+上巨虚、天枢+上巨虚。随机选取单穴或组穴,进行针刺操作,捻转行针1min,施平补平泻手法,频率约2Hz,记录针刺前后肠运动的改变。结果:1)针刺单穴对空肠运动的影响:针刺曲池、上巨虚增加了空肠的运动波幅(P=0.011,P=0.003);针刺天枢降低空肠的运动波幅(P=0.000);针刺大肠俞对空肠的运动波幅没有明显影响。针刺组穴对空肠运动的影响:针刺曲池+上巨虚使空肠的运动波幅增加(P=0.009),但并不表现出明显的协同效应;针刺天枢+曲池、天枢+上巨虚及天枢+大肠俞均使空肠的运动波幅降低(P=0.000～0.001),组穴之间并不表现出明显的拮抗作用,配穴中天枢对空肠的抑制具有同神经节段的优势调节作用。2)针刺单穴对远端结肠运动的影响:针刺曲池、上巨虚、天枢及大肠俞均增加了远端结肠的运动频率和波幅(P=0.000～0.039)。针刺组穴对远端结肠运动的影响:针刺曲池+上巨虚、曲池+天枢增加了远端结肠的运动频率和运动波幅(P=0.050,0.000);针刺大肠俞+上巨虚、曲池+大肠俞远端结肠运动的波幅增加(P=0.002,0.07)。只有曲池+上巨虚对结肠的运动表现为协同作用,其余穴位配伍均未出现明显的协同作用。结论:针刺曲池、上巨虚、天枢、大肠俞对空肠、远端结肠的调节作用不同,单元穴位为抑制效应,集元穴位为促进作用。穴位之间的组合作用不是单穴作用的简单相加。本研究中配穴对空肠没有明显的协同或拮抗效应,而对于远端结肠,集元配穴(曲池+上巨虚)有协同作用,与大肠俞有关的配穴对于运动频率调节有拮抗作用,在节段相近的配伍中,与天枢有关的配穴对于运动幅度调节有相互拮抗作用。

大肠经和胃经肢体段皮肤二氧化碳呼出量特性的研究

大肠经和胃经肢体段皮肤二氧化碳呼出量特性的研究张维波，景向红，徐瑞民，祝总骧，李翠红，李宏皮肤二氧化碳呼出量（ＳＲＣ）是细胞在能量代谢时产生的经皮肤直接逸出体外的二氧化碳含量。它一定程度上反映了组织的能量代谢率。１９７６年，匈牙利的Ｆｒｅｎｙｏ发明了...

大肠癌术后肠屏障功能变化的临床研究

为探讨大肠癌手术后肠屏障功能的变化 ,观察 2 0例大肠癌患者手术前后粪便肠道菌群的变化 ,检测血浆D -乳酸水平血中细菌DNA ,并作血细菌培养 ,观察术后感染并发症。结果显示 :术后肠道双歧杆菌 /大肠杆菌比值较术前倒置更为显著 ( 0 .0 2 8± 0 .0 7/0 .75± 0 .46,P <0 .0 1) ;术后 2 4,72h血浆D -乳酸水平分别 ( 4 .2 3± 0 .2 8mg/L ,3 .87± 0 .3 2mg/L)较术前 ( 3 .12± 0 .17mg/L)明显升高(P <0 .0 1)。APACHEⅡ评分 >8的大肠癌患者术后 2 4,72h血浆D -乳酸水平较APACHEⅡ评分 <8者显著增高 (P <0 .0 1) ;术前血中细菌DNA、血细菌培养均阴性 ,术后阳性率则分别为 43 .3 % ( 13 /3 0 )和 7% ( 2 /3 0 ) ;术后感染并发症发生率为 3 0 % ( 9/3 0 )。提示 :大肠癌手术可损害肠屏障功能 ,导致术后肠道细菌易位。