颈交感神经阻滞对放烧复合伤小鼠的治疗作用

目的 探讨颈交感神经阻滞对放烧复合伤小鼠的治疗作用,明确颈交感神经阻滞可否成为严重创伤后续损害简单有效的治疗手段。方法 TBSA 15 %Ⅲ度烧伤合并5Gy放射损伤小鼠分为SB治疗组(颈部注射利多卡因)及对照组(未给予SB治疗) ,观察两组动物2、5、7、10、15、2 0、3 0d死亡率及7、14、2 1d外周血RBC、WBC、BLT计数的变化,另外还观察SB治疗对放烧复合伤后3、6、14d血清TNF α、IL 1β、IL 6的影响。结果 SB治疗使放烧复合伤后5、7、10、15、2 0、3 0d的死亡率显著降低;使伤后7、14、2 1d血白细胞、红细胞及血小板数显著增加;使伤后3、6、14d的血清炎性细胞因子TNF α,IL 1β、IL 6水平显著下降。结论 SB显著降低放烧复合伤动物的死亡率,可以成为严重创伤简单有效的治疗手段;SB降低放烧复合伤动物死亡率可能是通过促进造血功能的恢复、抑制过度的炎性反应而实现的。

NF-KappaB、p38 MAPK和JNK通路在运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛中的作用及机制

【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB(NF-κB)、JNK和p38MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制。【方法】采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察蛛网膜下腔内注射NF-κB抑制剂(PDTC)、p38 MAPK抑制剂(SB203580)和JNK抑制剂(SP600125)对腰5脊神经前根切断(L5-VRT)大鼠机械性痛过敏及腰5背根神经节(DRG)内电压门控钠通道(Nav1.3)表达的影响。【结果】①L5-VRT术前应用NF-κB抑制剂PDTC可完全抑制大鼠双侧机械性痛过敏的形成,并阻断同侧L5 DRG内Nav1.3的上调;②术前应用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125主要抑制大鼠对侧后肢的机械性痛过敏;对手术同侧DRG内Nav1.3的表达,SB203580和SP600125分别具有完全阻断和部分阻断作用;③术后7 d给予PDTC或SB203580或SP600125对已形成的大鼠机械性痛过敏均无影响。【结论】运动神经损伤可能通过NF-κB、p38 MAPK和JNK途径调控未损伤DRG神经元内Nav1.3的表达从而进一步调控L5-VRT引起的大鼠后肢机械性痛过敏。

电刺激大鼠腓肠神经引起A_δ、C类传入神经纤维的背根反射

在距脊髓约 15mm处切断大鼠L5背根 ,将中枢端分成 4～ 5条细束 ,电刺激腓肠神经在背根细束上记录背根反射 (dorsalrootreflex ,DRR)。共记录到DRR 5 1例 ,根据引起DRR所兴奋的腓肠神经纤维类别和DRR在背根逆向传出的纤维类别将DRR分为 5类 :Aαβ Aαβ·DRR、Aβδ Aδ·DRR、Aβδ C·DRR、Aαβδδ C·DRR和C C·DRR。结果证明 ,电刺激外周神经激活各类纤维不但能引起A类 (包括Aδ)纤维的DRR ,而且也能引起C类纤维的DRR。记录的Aδ·DRR和C·DRR为细纤维传入终末产生突触前抑制提供了客观指标 ,为DRR逆向传出冲动到达外周组织 ,释放神经肽类递质 。

免疫抑制剂对大鼠坐骨神经损伤修复后细胞因子表达的影响

目的初步探讨3种免疫抑制剂对大鼠坐骨神经损伤修复后细胞因子表达的影响。方法42只W istar大鼠制作动物模型,切断双侧坐骨神经,并予以端端吻合,分别联合给予不同组合的甲基强的松龙、环孢素A(C sA)和FK 506,A组(对照组,n=9)不给药,B组(n=9)术后使用2 d甲基强的松龙20 m g/(kg.d);C组(n=9)在B组的基础上,术后使用2周FK 506,剂量为1 m g/(kg.d);D组(n=3)在B组的基础上,术后使用4周FK 506,剂量同C组;E组(n=9)在B组的基础上,于术后使用2周C sA,剂量为2 m g/(kg.d);F组(n=3)在B组的基础上,于术后使用4周C sA,剂量同E组。于术后1、2和4周各组分别取双侧坐骨神经,进行白细胞介素1β(in terleuk in 1,βIL-1β)、肿瘤坏死因子α(tum or necros is factor,αTNF-α)、干扰素γ(in terferon,γIFN-γ)和巨噬细胞游走因子(m acrophage m igration inh ib itoryfactor,M IF)的免疫组织化学染色,并对染色结果进行分析、比较。结果A组修复后的坐骨神经IL-1β和IFN-γ的表达高峰出现于术后第1周,术后第2周表达量明显减少,至第4周就难以发现阳性染色;TNF-α和M IF的表达则只出现在第1周,且表达水平较低。各实验组IL-1β、TNF-α和IFN-γ的表达高峰均出现于术后第2周,且持续至第4周仍有表达,M IF的表达高峰出现在第1周,其表达也可持续至第4周。各实验组组间比较发现C^F组间细胞因子的表达无明显差异,B组的表达介于A组和其它实验组之间。结论免疫抑制剂的使用可以延缓周围神经损伤后IL-1β、TNFα-、IFN-γ和M IF表达的峰值,而且可以明显延长其表达时间。

3.0 T MRI 3种扫描序列对颈神经根成像的对比研究

目的比较3.0 T MRI 3种扫描序列对颈神经根成像的应用价值。材料与方法收集临床需要扫描颈椎MRI患者37例,均行常规序列、三维双回波稳态(three-dimensional double-echo steady state,3D-DESS)序列、多回波数据图像重合(multi-echo data image combination,MEDIC)序列、可变反转角三维快速自旋回波(3D sampling perfection with application optimized contrasts using different flip angle evolutions,3D-SPACE)序列扫描,所有图像均进行后处理重建,对图像质量和正常颈神经根显示、受压颈神经显示清晰度、颈神经根与邻近组织的对比噪声比(contrast noise ratio,CNR)3个方面进行评价。结果 3种扫描序列3个方面两两比较,3D-DESS序列神经根-椎体CNR和神经根-脑脊液CNR均高于MEDIC序列;3D-DESS序列神经根-椎体CNR高于3D-SPACE序列,而3D-DESS序列神经根-脑脊液CNR低于3D-SPACE序列;3D-SPACE序列神经根-脑脊液CNR高于MEDIC序列,3D-SPACE序列神经根-椎体CNR与MEDIC序列差异无统计学意义。图像质量评分3种序列两两对比差异均有统计学意义(P<0.05),3D-DESS序列优于MEDIC序列,而3D-SPACE序列图像质量最差。对受压神经根清晰度的显示,3D-DESS序列和MEDIC序列差异无统计学意义,两序列与3D-SPACE序列对比,差异均有统计学意义(P<0.05),即两序列均优于3D-SPACE序列。结论对于显示神经根结构和诊断神经根病变等方面,3D-DESS序列明显优于MEDIC序列和3D-SPACE序列,对颈神经根成像及颈神经根受压的临床诊断更具优势。

条件刺激引起脊髓神经元外周感受野的变化

用微电极记录脊髓背角会聚神经元单细胞活动，研究外周感受野的变化。诱导刺激感受野和特定非感受野（距感受野３～４ ｃｍ 同一块肌肉两端）后，不仅感受野刺激发生激活反应，其特定非感受野刺激也能激活该神经元。用肌松剂后这种扩大的感受野反应消失，表明外周感受野能被条件刺激扩大，这种扩大与骨骼肌兴奋时的电及机械效应有关。

谷氨酸在初级感觉传入中的作用

谷氨酸被认为是初级传入神经元的兴奋性递质。初级传入神经元兴奋时 ,谷氨酸既能向其中枢末端释放 ,与脊髓背角的相应受体结合 ;也能向脊神经的外周端释放 ,与外周神经末梢的谷氨酸受体结合。谷氨酸及位于脊髓和外周的受体共同介导初级感觉传入 ,特别是对痛觉传入进行调制和整合。谷氨酸和其他神经递质在初级感觉传入中也存在相互作用。

肿瘤坏死因子α对背根神经节电压门控性钠通道表达的影响

【目的】探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对背根神经节(DRG)电压门控性钠通道(Nav1.3)表达的影响,并探讨其在神经病理性疼痛形成中的可能作用。【方法】采用免疫荧光组织化学方法和免疫荧光细胞化学方法,观察外源性重组TNF(rrTNF)对在体大鼠和离体培养的大鼠DRG神经元Nav1.3表达的影响。【结果】①不损伤任何神经,仅在大鼠坐骨神经周围给予100pg/mL的rrTNF可引起病理性疼痛的产生,并引起L5和L4DRG神经元内Nav1.3显著上调;②在分离培养的正常成年大鼠DRG神经元表面直接给予100pg/mLrrTNF显著诱导Nav1.3表达上调,其上调分布于DRG神经元的胞膜和胞浆,并以胞膜上调更为显著。【结论】TNF-α在神经病理性疼痛形成中具有重要作用,外周神经损伤可能通过DRG内TNF-α的上调,促发Nav1.3异常表达,由初级感觉传入异常兴奋,参与病理性疼痛的产生。

坐骨神经损伤后近端以不同比例吻合后的组织学和图像特征

目的:通过将损伤后坐骨神经近端以不同比例与远端小间隙吻合后的再生神经的组织学和图像分析,了解再生神经要达到原有两端直接吻合的效果,近端至少需原神经的多大比例。方法:实验于2004-09/12在吉林省外科研究所进行。成年Wistar大鼠90只,随机分成5组,每组右侧坐骨神经切断后分别取坐骨神经近断端的1/4(1/4组)、1/3(1/3组)、1/2(1/2组)、2/3(D组)和整个近断端(对照组)以小间隙(2mm)自体静脉桥接的方法与远端吻合,术后12周行组织学和图像分析。结果:90只大鼠均进入结果分析。①再生神经轴突直径、髓鞘厚度及神经纤维数:1/4组与对照组相比差异有非常显著性意义[轴突直径:(1.54±0.48),(2.53±0.87)μm;髓鞘厚度:(0.85±0.21),(1.44±0.44)μm;神经纤维数:(97.40±14.76),(167.00±33.58)根,(P<0.01)]。②1/3组与对照组相比差异有显著性意义[轴突直径:(1.78±0.58),(2.53±0.87)μm;髓鞘厚度:(0.77±0.17),(1.44±0.44)μm;神经纤维数:(112.39±18.47),(167.00±33.58)根,(P<0.05)]。③1/2,2/3两组与对照组相比差异无显著性[轴突直径:(2.22±0.73),(2.38±0.82),(2.53±0.87)μm;髓鞘厚度:(1.20±0.34),(1.33±0.41),(1.44±0.44)μm;神经纤维数:(133.41±20.65),(152.98±19.58),(167.00±33.58)根,(P>0.05)]。结论:在应用小间隙(2mm)自体静脉桥接缝合坐骨神经时,近端坐骨神经达到其1/2以上比例时再生神经数、轴突直径和髓鞘厚度与原有神经直接吻合的结果无明显差异。

P2X嘌呤受体在初级伤害性感受中的作用

P2X嘌呤受体(P2X受体)为配体门控阳离子通道,可表达于与伤害性信息传递有关的初级传入神经元的胞体、中枢端和外周端.在外周P2X受体参与对伤害性和非伤害性刺激的反应;在脊髓背角,表达于突触前背根神经节神经元上的P2X受体激活后可易化谷氨酸的释放,参与脊髓背角的突触可塑性变化.P2X3亚单位只高度选择性表达于感觉神经元,应用P2X3受体反义寡核苷酸、基因敲除技术和选择性拮抗剂A-317491的研究表明ATP和P2X3受体参与并调制伤害性信息的传递.

人组织激肽释放酶对大鼠坐骨神经挤压伤后神经形态学及氧自由基的影响

目的:评价人组织激肽释放酶(HTK)对SD大鼠坐骨神经挤压伤模型坐骨神经的形态学及氧自由基水平的影响。方法:取60只体质量为180～200 g的SD大鼠,随机分成3组(n=20):假手术组(Sham组),只分离坐骨神经不压迫损伤,不给予任何药物治疗;人组织激肽释放酶组(HTK组),坐骨神经挤压伤后半小时以及术后每日尾静脉注射17.5×10-3 PNAU/kg HTK治疗;对照组,坐骨神经挤压伤后半小时以及术后每日尾静脉注射等量的0.9%氯化钠溶液。随机抽取5只大鼠取受损段神经行光镜观察有髓神经纤维的数目和形态,另随机抽取5只大鼠坐骨神经电镜下观察神经形态学以及雪旺细胞(SCs)的凋亡情况,剩余10只大鼠取坐骨神经行丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定。结果:与对照组相比,HTK组SOD活性较高(P<0.05),MDA含量则较低(P<0.05);术后14 d光镜观察,与HTK组相比,对照组神经纤维排列紊乱;术后14 d电镜观察,对照组神经纤维髓鞘水肿、神经纤维内部分细胞器水肿明显,并有大量SCs凋亡,而HTK组较对照组明显改善,且未观察到SCs凋亡。结论:HTK具有改善神经周围微环境,调节局部氧自由基水平,和促进周围神经系统损伤后修复的作用。

大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响

本文应用放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究大鼠蓝斑核区神经降压素对迷走-加压反应的影响。结果表明:1.电刺激颈迷走神经向中端,孤束核、蓝斑核区和下丘脑中神经降压素免疫活性物的含量明显增高(p<0.05)。2.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走-加压反应明显减弱(P<0.01),并呈明显的量效依赖关系。3.蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(p<0.01)。4.蓝斑核区注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,该区去甲肾上腺素含量明显增高(p<0.05)。以上结果提示:内源与外源性神经降压素参与迷走-加压反应的调节过程,并可能与神经降压素引起蓝斑核区去甲肾上腺素含量增加有关。

Merkel细胞局部注射联合MEBO外用对大鼠足底创面神经再生的实验研究

目的观察局部注射Merkel细胞(Merkel cells,MCs)联合美宝湿润烧伤膏(MEBO)外用对大鼠足底创面神经再生的影响。方法取成年大鼠共90只(210±10)g,于左后足检测缩足反射后垂直切取左足底皮肤直至皮下,形成直径为1 cm圆形创面,保留深筋膜。将建模后大鼠随机分为5组:MCs+MEBO组、MCs组、MEBO组、PBS组及m NGF(鼠神经生长因子)组。细胞组用MCs(1×10~6个/m L)每个点25μL分别注射于创面基底中央及创缘3、6、9、12点标记处;m NGF组及PBS组分别予等体积(每个点25μL)的重组β鼠神经生长因子(0. 1μg/m L)和PBS液注射。造模后所有模型鼠均用棉拭子检测大鼠足底缩足反射,记录并统计缩足次数,计算其百分比;在建模第7、14、21天3个时间点每组随机抽取6只大鼠,切取组织并制作石蜡切片,免疫荧光染色观察新生皮肤神经纤维的生长情况。结果缩足反射对比,MCs+MEBO组比MCs组、MEBO组、PBS组反射阈值更低、对刺激更敏感(P <0. 05),与m NGF组相近;MCs+MEBO组在神经纤维数量、排列有序性等方面都优于阴性对照或单一处理组,与m NGF组相近。结论 MCs局部注射联合MEBO外用可促进创面皮肤神经的再生。

面神经功能评价方法

目前,国内外尚无统一的面神经评价系统（fa-cial nerve grading system,FNGS）,这不仅使面神经疾病的疗效难以准确评价,也使面神经疾病诊疗的结果无法进行比较。本文就国内外有关面神经功能评价方法进行综述。

昂丹司琼对大鼠神经病理性疼痛热痛阈的影响

目的研究昂丹司琼全身应用对大鼠坐骨神经病理性疼痛模型痛阈的影响。方法手术制作大鼠慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型。分三部分实验:①CCI手术前2h单次给药;②术后第7天单次给药;③持续每天单次给药。三部分实验大鼠均采用随机数字表法分为昂丹司琼组(0.5、2、8mg/kg)(n=8)、盐水对照组(n=8)和假手术组(n=8),并均在术后的35d内观察大鼠热痛阈的变化。结果术前2h单次给予昂丹司琼对CCI大鼠痛阈的下降没有影响;术后第7天单次给予昂丹司琼能短时间拮抗CCI大鼠的热痛阈下降;持续每天单次给予昂丹司琼,在所观察的35d内,剂量相关性的拮抗了CCI大鼠的热痛阈下降。结论全身应用昂丹司琼能有效拮抗CCI大鼠模型热痛阈的下降,持续给药比单次给药效果更明显。

黄体生成素细胞在摩杂一代水牛垂体内的免疫组织化学定位

黄体生成素（1uteinizing hormone，LH）是动物腺垂体前叶促性腺激素细胞合成和分泌的一种糖蛋白类促性腺激素，它是LH分泌细胞受下丘脑脉冲式释放的促性腺激素释放激素（gonadotrophin releasing hormone，GnRH）刺激后合成分泌的，在动物的性腺发生发育和繁殖过程中起着重要作用。摩杂一代水牛是以摩拉水牛为父本与广西本地水牛为母本进行杂交的后代，

硫辛酸联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗糖尿病末梢神经病变的临床研究

目的:探讨硫辛酸联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗糖尿病末梢神经病变的临床效果,以期丰富治疗方法,提高疗效。方法:选取2011年3月-2013年3月88例糖尿病末梢神经病变患者为研究对象,随机分成两组,均予硫辛酸,对照组44例,加用甲钴胺针治疗,观察组44例,加用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,观察相关指标的差异性。结果:对照组显效率为27.27%,总有效率为77.27%,观察组显效率为45.45%,总有效率为88.63%,两组比较差异显著(P<0.05);观察组治疗后血液流变学指标全血粘度(含高切和低切)、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间和正中神经、腓神经的运动神经传导速度和感觉神经传导速度以及VAS评分较对照组改善显著(P<0.05);而在空腹血糖方面,两组治疗后比较差异不显著(P>0.05)。结论:硫辛酸联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗糖尿病末梢神经病变效果确切。