LPS对培养大鼠肺微血管内皮细胞AQP-1表达的影响

目的 通过观察脂多糖 (LPS)刺激下对肺微血管内皮细胞水通道蛋白 1(AQP 1)表达的影响 ,为进一步研究急性肺损伤时肺水异常代谢的机制提供实验依据。方法 采用体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞 ,使用浓度为 10 0ng、1、10 μg ml的LPS与之孵育 2、4、6、8h ,应用免疫细胞化学方法以及RT PCR法检测AQP 1的表达。 结果 LPS刺激组AQP 1表达显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ;AQP 1表达下降与LPS刺激浓度有关。结论 LPS刺激下AQP 1表达下降 ,提示AQP

8-羟基二氢小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌和葡萄糖代谢的影响

目的探讨8-羟基二氢小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及其机制。方法采用不同浓度8-羟基二氢小檗碱干预NIT-1细胞后,以放射免疫法、液体闪烁计数法、酶法,分别检测其胰岛素水平、葡萄糖利用、葡萄糖激酶(GK)活性。结果在低浓度葡萄糖(5.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入高浓度8-羟基二氢小檗碱(1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.05);在高浓度葡萄糖(16.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入不同浓度8-羟基二氢小檗碱(0.5、1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.01或P<0.05)。结论 8-羟基二氢小檗碱能促进葡萄糖刺激下NIT-1细胞的胰岛素分泌,其机制可能与增加NIT-1细胞葡萄糖利用、增强GK酶活性有关。

FoxO1参与能量代谢的分子机制

机体通过物质代谢,从外界摄取营养物质,同时经过体内分解吸收将其中蕴藏的化学能释放出来转化为组织和细胞可以利用的能量,这一能量的释放、转移、贮存和利用的过程称为能量代谢。糖代谢是机体能量代谢最主要的表现形式,血糖水平的稳定主要受肝脏和胰腺调节。骨骼肌作为能量支出的主要器官,消耗了人体总葡萄糖量的85%^（[1]）,并且同样能通过将葡萄糖转化为肌糖原来储存过剩的能量。

蔗糖酯培养基中果蝇体内SOD和MDA的随龄变化趋势

观察蔗糖酯对果蝇体内SOD活力和MDA含量的影响。将饲养在含有蔗糖酯培养基中不同天龄的雌雄果蝇分别制成匀浆,测定匀浆中SOD活力和MDA含量。果蝇体内SOD活力随增龄保持相对平稳的趋势,仅在30天龄时略有降低;MDA含量随增龄的变化呈现先升后降的趋势,在50天龄时降至10天龄水平。

LPS和NNK对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及NF-κB、P-P38、CUGBP1蛋白表达的影响

目的观察炎性刺激因子脂多糖(LPS)、4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)及LPS联合NNK对体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖及核因子κB(NF-κB)、P-P38、CUGBP1蛋白表达的影响。方法应用全骨髓贴壁法体外培养纯化BMSCs。采用MTT法检测不同浓度的炎性因子对BMSCs增殖的影响,选择最佳刺激浓度。应用免疫细胞化学法检测炎性刺激对BMSCs中NF-κB、CUGBP1蛋白表达的影响,采用Western blot法检测炎性刺激对BMSCs中NF-κB、P-P38、CUGBP1蛋白表达的影响。结果不同浓度的炎性因子均能促进大鼠BMSCs增殖,其中以12.5 mg/L LPS、10 mg/L NNK、12.5 mg/L LPS联合10 mg/L NNK对大鼠BMSCs增殖的促进作用最为明显。免疫细胞化学法检测显示,炎性刺激后BMSCs中NF-κB、CUGBP1蛋白的表达量显著增加,差异有显著性(F=165.1~481.8,P<0.01)。Western blot法检测显示,炎性刺激后NF-κB、P-P38、CUGBP1蛋白的表达量增加,差异有统计学意义(F=38.1~1 531.0,P<0.01)。结论炎性因子可能通过激活P38MAPK和NF-κB信号途径促进大鼠BMSCs的增殖。长时间的炎性因子刺激,促进了NF-κB、P-P38、CUGBP1蛋白在细胞核中的表达。

己糖胺途径与糖基化修饰关系的研究进展

蛋白质糖基化(protein glycosylation)是一种广泛的翻译后修饰,包括合成不同的多糖核心,并将其添加到蛋白质一致序列内的特定氨基酸中。大多数糖蛋白从涉及内质网和高尔基体的分泌系统获得糖基,并分泌到与质膜相关的细胞壁或细胞外空间。糖基化修饰可以通过影响糖蛋白的折叠、分类、定位、丰度和活性来调节糖蛋白的功能。近年来多项研究报道葡萄糖代谢影响糖基化修饰。蛋白质糖基化修饰涉及多种代谢疾病和肿瘤的发生,己糖胺生物合成途径(hexosaminebiosynthesis pathway,HBP)与机体代谢和蛋白质糖基化修饰关系密切。

糖酵解与T细胞分化

静止的T细胞和活化的T细胞之间的功能和表型特征的差异是由不同的代谢需求所支持的。T细胞活化以后。葡萄糖是其关键的代谢物以及腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）产生的主要底物。有研究表明在缺乏葡萄糖，甚至有可替代的碳源如谷氨酰胺的情况下，T细胞的存活和增殖仍然会受损。活化后的T细胞体积会变大，通过磷脂酰肌醇-3激酶（phosphoinositide-3 kinase，PI3K）／丝氨酸．苏氨酸蛋白激酶（serine-threonine kinase，Akt）／雷帕霉素靶蛋白（target of rapamycin，mTOR）通路，从氧化磷酸化（oxidative phosphorylation，OXPHOS）过渡到糖酵解即Warburg效应，从而提高葡萄糖和氨基酸的利用率。文章重点讨论T细胞在分化过程中如何选择相应的代谢通路，并总结了糖酵解在T细胞分化过程中的相关机制，为今后寻找治疗免疫性相关疾病的新靶点提供了思路。

氧化应激对大鼠糖代谢影响的实验研究

目的通过观察抗氧化物质VitC、VitE和SOD对糖尿病大鼠体内抗氧化酶和丙二醛的改变,进一步探讨抗氧化活性变化对糖尿病大鼠糖代谢的影响。方法用腹部皮下注射四氧嘧啶的方法对SD大鼠进行糖尿病造模,观察抗氧化物质对糖尿病大鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、MDA的影响,进一步了解糖尿病的指标血糖、胰岛素、C肽的改变。结果抗氧化物质具有升高糖尿病大鼠SOD、GSH-Px、CAT活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)的作用,从而改善了血糖、胰岛素、C肽等糖代谢指标。结论抗氧化物质具有提高机体抗氧化能力和改善糖代谢的作用。

生物钟调控糖脂代谢研究进展

随着人们物质条件以及生活方式的改变，代谢性疾病呈现高发的趋势。代谢性疾病主要包括糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化等。除了暴饮暴食，缺乏运动等因素可以诱发糖脂代谢紊乱和代谢性疾病以外，生物钟紊乱也可通过影响糖脂代谢，导致糖尿病、肥胖和心脑血管疾病等代谢性疾病的发生。更有意思的是，糖脂代谢紊乱也会导致生物钟紊乱。文章将就新近的生物钟与机体糖脂代谢相互关系的研究进展进行综述。