尿酸酶在用氧嗪酸建立高尿酸血症模型大鼠体内的降尿酸作用

目的:用尿酸酶抑制剂氧嗪酸建立高尿酸血症大鼠模型,考察尿酸酶的体内降尿酸作用。方法:大鼠腹腔注射氧嗪酸钾建立高尿酸血症大鼠模型,尿酸酶滤菌后尾静脉注射给药;大鼠眼眶静脉采血,据对尿酸酶Vm/Km的改变测定血浆尿酸酶抑制剂含量,动力学尿酸酶法测定血浆尿酸水平。结果:每天腹腔注射氧嗪酸钾持续7 d后,大鼠血浆尿酸可维持在0.40 mmol/L以上,但大鼠体内尿酸酶抑制剂也维持在很高水平。持续给予氧嗪酸钾21 d,每只大鼠给予0.5 U聚乙二醇修饰尿酸酶,配对t检验发现血浆尿酸有统计显著性下降,但降幅小于12%;给予低剂量或未经修饰尿酸酶则血浆尿酸水平无显著变化。结论:用尿酸酶抑制剂建立的高尿酸血症动物模型评价尿酸酶的降尿酸作用可靠性有限。

黄芪生脉有效部位对心肌缺血大鼠ATPase和Ca^(2+)的影响

为探讨黄芪生脉有效部位(HQSM)治疗心肌缺血的机制,将84只大鼠随机分成7组:正常对照组、模型对照组、HQSM组(210mg/kg、150mg/kg、105mg/kg)、阳性对照组(黄芪生脉饮、地奥心血康)。除正常对照组外,其余各组大鼠尾静脉两次给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,依法测定各组大鼠心肌ATPase活性、血清中Ca2+含量。结果:HQSM能不同程度地使大鼠心肌Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高(P<0.05),HQSM150mg/kg能使大鼠心肌Na+-K+-ATPase活性升高(P<0.05);各组大鼠血清Ca2+浓度无明显变化。结论:HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制之一可能是增强心肌细胞ATP酶活性从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量。

血小板ADP受体及其拮抗剂的研究进展

二磷酸腺苷(ADP)是第1个已知的低分子血小板弱聚集诱导剂,ADP以较高的浓度储存在血小板致密颗粒中,当血小板受到刺激活化后,ADP从致密颗粒中释放出来,作为二次激动剂,通过作用于多种受体,可增强自身及其他诱导剂对血小板的诱导作用并有助于血栓的稳定化。ADP受体拮抗剂可以抑制ADP受体的表达、结合及其活性,从而有效地抑制了血小板的聚集,对治疗血栓性疾病具有重要的作用。目前,ADP受体拮抗剂类药物因为具有较好的抗栓活性和较高的安全性,已经被广泛的应用于临床。通过对血小板ADP受体的类型及重要的受体拮抗剂进行了综述,对该类药物的开发具有一定的参考价值。

参麦注射液对创伤性休克早期液体复苏效果观察及对血氧饱和度和血液流变学指标水平的影响

目的:探讨参麦注射液对创伤性休克早期液体复苏患者效果观察及对血氧饱和度和血液流变学指标水平的影响。方法:按照随机数字表法将本组纳入的82例患者随机分为观察组(n=46)和对照组(n=46)。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上结合参麦注射液治疗。观察两组血压、脉搏、无创血氧饱和度、尿量及血液流变学水平。结果:观察组治疗1 h、2 h、3 h血压和无创血氧饱和度显著高于对照组,脉搏显著低于对照组,且均具有显著性意义(P<0.05);观察组治疗1 h、治疗2 h、治疗3 h尿量均显著多于同期对照组,且均具有显著性意义(P<0.05);两组治疗2 h、治疗3 h尿量显著多于同组治疗1 h,且均具有显著性意义(P<0.05);两组治疗3 h尿量显著多于同组治疗2 h,且具有显著性意义(P<0.05);观察组治疗后血红蛋白浓度、红细胞比容、血小板含量显著高于对照组,且均具有显著性意义(P<0.05)。结论:参麦注射液对创伤性休克早期液体复苏患者效果显著,可明显改善患者血氧饱和度和血液流变学水平,尤其适用于创伤性休克早期液体复苏,具有重要临床意义。