烟酸对巨噬细胞raw264．7胆固醇流出的影响

【目的】观察烟酸对巨噬细胞胆固醇流出的影响并探讨其机制。【方法】对巨噬细胞（raw264．7细胞株）给予不同浓度的烟酸（0～5．0mM）干预24h后，收集细胞，反转录聚合酶链反应测定巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体G1（ABCGl），肝X受体a（LxRa）和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA表达及Westernblot印迹检测ABCGl和LXRa蛋白表达，采用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。【结果】烟酸呈剂量依赖性增加巨噬细胞ABCGl121RNA及蛋白的表达，并促进其介导的胆固醇流出。LXRa和PPART在巨噬细胞有较高水平的表达，与空白组比较，LXRa，PPART表达在5．0mM浓度的烟酸干预时明显升高。【结论】烟酸可促进巨噬细胞ABCGl介导的胆固醇流出通路，这种作用可能与烟酸上调PPARy和LXRa表达有关。这可为解释烟酸升高高密度脂蛋白胆固醇的机制提供有用的线索。

解毒凉血汤联合烟酸片治疗烟酸缺乏症60例临床观察

烟酸通常是指烟酸及其衍生物烟酰胺等具生物活性一类物质，烟酸缺乏症又称尼克酸缺乏症，也称糙皮病和陪拉格拉病，本病的发生与烟酸、烟酰胺、色氨酸的摄入、吸收减少及代谢障碍有关，属于一种慢性消耗性疾病，以皮炎、痴呆、腹泻为主要临床表现。但以皮炎最为常见，治疗不及时者可在4～5年内导致死亡。

小白菊内酯对巨噬细胞系RAW264.7极化分型的影响

[目的]探讨小白菊内酯(PAR)对巨噬细胞系RAW264.7极化分型的影响.[方法]巨噬细胞系RAW264.7细胞分为对照组、模型组及实验组.对照组给予常规培养,模型组中加入100μg/L脂多糖,实验组分别加入低、中、高浓度PAR(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)处理,连续培养7 d后采用ELISA法检测RAW264.7两种极化分型(M1型和M2型)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-l(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和白细胞介素-4(IL-4)水平;采用流式细胞计量术测定两种细胞表面分子CD16/32和表面分子CD206的表达;采用Western blot测定不同浓度PAR三组细胞中ApoE蛋白水平;采用实时荧光PCR(RT-qPCR)检测三组细胞中IL-10、精氨酸酶(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平.[结果]实验组TNF-α和MCP-1水平均显著低于对照组与模型组(P<0.05),TGF-β1、IL-4和ApoE蛋白水平显著高于对照组与模型组(P<0.05);实验组中高、中、低浓度PAR处理后,TNF-α和MCP-1水平依次降低,TGF-β1、IL-4和ApoE蛋白水平依次增高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).模型组M2/M1为0.47,显著低于对照组的0.85;而实验组低、中、高浓度M2/M1分别为0.61、0.69、0.73,显著高于模型组,其差异均有统计学意义(P<0.05);低、中、高浓度M2/M1依次升高,其差异具有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,Arg-1 mRAN水平显著下降;IL-10、iNOS mRNA水平显著升高,其差异均有统计学意义(P<0.05);实验组高浓度中IL-10、iNOS mRNA水平均显著低于低浓度和中浓度;Arg-1 mRAN水平显著高于低浓度和中浓度,其差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]PAR可能进而诱导RAW264.7从M1促炎表型向M2抗炎表型极化.