重组糖蛋白激素β5/α2调控cAMP/PKA/CREB通路促进3T3-L1细胞脂肪分解的作用及机制研究

目的研究重组糖蛋白激素β5/α2(rCGH)对3T3-L1脂肪细胞脂解的影响,并探究其潜在机制。方法体外培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导分化为成熟脂肪细胞,给予不同浓度rCGH干预24 h。以CCK-8法检测3T3-L1脂肪细胞的细胞活力,酶学方法测定细胞内甘油三酯(TG)及培养上清中甘油的水平,油红O染色观察脂滴变化。Western blot检测各组脂肪细胞中HSL和ATGL脂解蛋白的表达水平。不同浓度rCGH加或不加PKA抑制剂H89对已分化成熟的3T3-L1脂肪细胞进行联合干预实验,将培养细胞分为对照组、H89预处理组、1μmol·L^(-1)rCGH组和(1μmol·L^(-1)rCGH+H89)联合干预组。酶法测定胞内TG及游离甘油的含量,Western blot检测CREB及脂解相关蛋白的表达。结果不同浓度rCGH(0.25、0.5、1、2μmol·L^(-1))对脂肪细胞细胞活力无显著影响(P>0.05);与对照组相比,rCGH处理显著降低了脂滴大小和细胞内TG含量,同时显著升高了细胞上清液中的甘油浓度。rCGH处理还刺激了p-HSL、ATGL和p-PKA的蛋白表达。此外,加入PKA抑制剂H89,减弱了rCGH对游离甘油水平、细胞内TG含量以及p-HSL、p-PLIN1和p-CREB表达的影响。结论rCGH通过上调HSL、ATGL和PKA活性促进3T3-L1脂肪细胞的脂质分解,促进甘油释放,抑制TG合成和脂质积累,其作用机制与cAMP/PKA/CREB信号通路激活有关。

丹参酮ⅡA促进胆固醇逆向转运改善动脉粥样硬化

目的探究丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化模型小鼠及巨噬细胞RAW264.7胆固醇逆向转运的影响及其作用机制。方法雄性LDLR-/-小鼠32只随机分为4组,给予普通饲料或高脂饲料喂养12周。对照组、模型组给予生理盐水,丹参酮ⅡA组、阿托伐他汀组给予丹参酮ⅡA溶液、阿托伐他汀溶液干预12周。RAW264.7细胞用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)100 mg·L^(-1)诱导24 h,并同时给予含有丹参酮ⅡA低、中、高剂量(10、20、40μmol·L^(-1))的培养基。检测小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C值。油红O染色观察小鼠主动脉根部、RAW264.7细胞内脂质积聚。Western blot测定小鼠主动脉组织、肝组织、RAW264.7细胞ABCA1、ABCG1蛋白表达。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA、阿托伐他汀降低小鼠血清TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平(P<0.05),减小小鼠主动脉根部斑块相对管腔面积比值,上调小鼠主动脉组织、肝组织ABCA1、ABCG1蛋白水平(P<0.05);丹参酮ⅡA减少RAW264.7细胞内的脂滴累积,ABCA1、ABCG1蛋白表达增加(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过促进胆固醇逆向转运,抑制泡沫细胞形成,改善脂代谢,发挥抗动脉粥样硬化的作用。

血清FPG、2hPG及血压水平与脂代谢异常患者发生甲状腺功能减退症的相关性分析

【目的】探讨血清空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)及血压水平与脂代谢异常患者发生甲状腺功能减退症(简称甲减)的相关性。【方法】选取2020年3月至2022年3月本院收治的86例脂代谢异常患者,根据《成人甲状腺功能减退症诊治指南》中的诊断标准将86例患者分为亚临床甲状腺功能减退(SCH)组[促甲状腺激素(TSH)>4.5 mIU/L,n=38]和非减退组(TSH≤4.5 mIU/L,n=48);并依据美国内分泌协会2004年对SCH的诊断标准,将SCH组分为轻度甲减组(n=25)和重度甲减组(n=13)。比较各组血清FPG、2hPG、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及舒张压(DBP)、收缩压(SBP);采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FPG、2hPG及血压对脂代谢异常患者发生甲减的预测价值;采用Pearson系数分析血清FPG、2hPG及血压水平与脂代谢异常患者TSH水平的相关性。【结果】SCH组FPG、2hPG、DBP、SBP、TG、TC、LDL-C水平均高于非减退组,HDL-C水平低于非减退组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度甲减组FPG、2hPG、DBP、SBP、TG、TC、LDL-C水平均低于重度甲减组,HDL-C水平高于重度甲减组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:血清FPG、2hPG、DBP、SBP预测脂代谢异常者发生甲减的最佳截断值分别为5.243 mmol/L、7.014 mmol/L、80.050 mmHg、128.450 mmHg。相关性分析结果显示:FPG、2hPG、DBP、SBP水平与脂代谢异常患者TSH水平均呈正相关(P<0.05)。【结论】甲减和未发生甲减的脂代谢异常患者血清FPG、2hPG、血压及脂代谢指标水平存在显著差异,FPG、2hPG、DBP、SBP水平与脂质代谢异常患者TSH水平呈显著正相关。

脂联素对HepG2细胞内PPARα、ApoA5表达和甘油三酯水平的影响及其机制探讨

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、载脂蛋白A5(ApoA5)在脂联素调控HepG2细胞内甘油三酯(TG)代谢中的作用,并初步探讨脂联素影响TG代谢的机制。方法采用以含10%胎牛血清DMEM培养的HepG2细胞,分为对照组、溶剂组(加入0.1%DMSO)、MK886组(5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO)、脂联素组(25μg/ml脂联素+0.1%DMSO)、脂联素+MK886组(25μg/ml脂联素+5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO),24h后检测各组细胞内PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白的表达水平及TG含量。结果与对照组、溶剂组、脂联素+MK886组比较,MK886组HepG2细胞中PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),TG含量明显升高(P<0.01),而脂联素组PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),TG含量明显降低(P<0.05)。对照组、溶剂组、脂联素+MK886组3组间比较,PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白表达水平及TG含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HepG2细胞中TG的代谢与PPARα、ApoA5密切相关。脂联素可能是通过促进PPARα及ApoA5的表达从而下调HepG2细胞内TG含量。

小鼠FABP3基因全长cDNA的克隆、真核表达载体的构建及其在COS-7细胞中的表达

目的克隆小鼠FABP3基因的全长cDNA,构建其真核表达载体,并于COS-7细胞内表达。方法利用PCR技术扩增小鼠FABP3基因的开放阅读框序列,并在3′末端连接24bp的Flag标签,克隆至真核表达载体pcDNA3.1中,构建表达质粒pcD-NA3.1-FABP3和pcDNA3.1-FABP3-Flag,并行PCR、双酶切及测序鉴定。将构建的重组质粒通过脂质体转染COS-7细胞,分别采用RT-PCR和免疫荧光法检测其FABP3mRNA及蛋白的表达情况。结果所构建的pcDNA3.1-FABP3和pcDNA3.1-FABP3-Flag重组载体可酶切出418bp的FABP3 cDNA片段和442bp的FABP3-FlagcDNA片段,经测序证实正确。转染后的COS-7细胞经RT-PCR可扩增出278bp的目的片段,且免疫荧光分析可见特异性的FABP3及Flag蛋白表达。结论构建了FABP3基因真核表达载体pcDNA3.1-FABP3和pcDNA3.1-FABP3-Flag,并于COS-7细胞中成功转录表达,为后续研究奠定了基础。

重组蛋白转导域-神经肽Y融合蛋白对体外培养大鼠脂肪细胞的影响

目的探讨重组蛋白转导域-神经肽Y融合蛋白对体外培养大鼠脂肪细胞的影响。方法采用剪切消化法分离大鼠前脂肪细胞,培养液中添加重组PTD-NPY融合蛋白,检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞的形态学变化、细胞中甘油三酯含量和甘油磷酸脱氢酶(GPDH)活性。结果重组PTD-NPY融合蛋白处理大鼠前脂肪细胞72 h,细胞体积增大,细胞数量增加,细胞甘油三酯含量和GPDH活性升高;重组PTD-NPY融合蛋白处理成熟脂肪细胞48h后,细胞体积明显增大,细胞内脂肪滴数量增加并融合成较大的脂滴,甘油三酯含量和GPDH活性均显著升高。结论重组PTD-NPY融合蛋白明显促进前脂肪细胞的分化,促进脂肪细胞中甘油三酯的合成与沉积。为重组PTD-NPY融合蛋白在动物生产及人类疾病治疗中的实际应用奠定理论基础。

脂肪细胞中腺苷酸激活蛋白激酶与核转录因子κBp65的相互作用研究

目的探讨腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与核转录因子κB(NF-κB)p65的相互作用,在细胞水平研究能量代谢与免疫调节间的关系,为阐明肥胖启动炎症反应的分子机制提供实验依据。方法将成纤维细胞3T3-L1诱导为成熟脂肪细胞,取诱导分化第10天的脂肪细胞分为5个组:空白对照组、Compound C组、5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组、脂多糖(LPS)组、尼古丁组,分别加入相应试剂。采用蛋白印迹法(Western blotting)检测AMPK与NF-κBp65磷酸化水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白介素6(IL-6)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果与空白对照组比较,Compound C组AMPK表达水平降低,NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平升高(P<0.05);AICAR组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平降低(P<0.05);LPS组AMPK表达水平降低,而NF-κBp65表达水平升高(P<0.05);尼古丁组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平降低(P<0.05)。结论 AMPK与NF-κBp65之间存在相互作用,两者在能量代谢与免疫调节方面密切相关,肥胖时机体出现的慢性免疫炎症反应可能与AMPK活性降低引发NF-κB信号增强有关。

血脂异常的中医药研究进展

通过分析、总结、概括相关文献对血脂异常的发病机制、临床治疗及实验研究进行阐述,认为血脂异常的发生与瘀、痰有关,多由脏腑虚损及功能失调所致,其治疗因根据临床表现辨证分型论治。

肠三叶因子在熟龄和胚胎期大鼠的表达谱及其分子存在模式

目的利用自制的rTFF3多克隆抗体明确其表达谱,探讨rTFF3是否参与大鼠的早期发育过程,并分析大鼠肠黏膜组织中rTFF3的分子存在模式。方法用rTFF3N端合成肽免疫新西兰兔制备抗rTFF3多克隆抗体,组织中rTFF3的表达采用免疫组化法检测,rTFF分子的存在模式用Western印迹法检测分析。结果抗rTFF3多克隆抗体具有特异性和敏感性,rTFF3在整个小肠、大肠以及胆管上皮中广泛表达,在大鼠孕晚期胚胎肠道黏膜中已出现其表达。rTFF3主要以复合物的形式存在,复合物分子量分别是250、55kD,少量以6kD的单体存在。结论rTFF3是肠道杯状细胞内的特异性蛋白质,可能参与胚胎发育,其活性成分绝大部分以复合物形式存在,少量以单体存在。

干扰SREBP-1c对内质网应激状态下L02和HepG2肝细胞脂质沉积的影响

目的构建SREBP-1c基因的miRNA真核表达载体,观察其对内质网应激状态下L02和HepG2肝细胞脂质沉积的影响。方法设计并构建SREBP-1c基因的3个miRNA干扰载体,经测序鉴定miRNA载体构建成功后转染肝细胞,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达。Western blot检测转染后SREBP-1c的表达;甘油三酯测定和油红O染色检测细胞内脂质沉积;Western blot检测SREBP-1c下游脂代谢相关基因脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC1)的表达。结果靶向干扰SREBP-1c的miRNA真核表达载体构建成功。Westernblot结果显示,转染SREBP-1c-1miRNA和SREBP-1c-3miRNA载体后,L02和HepG2细胞内SREBP-1c蛋白水平表达均明显减低(P<0.05),SREBP-1c-1miRNA的干扰效果最好(P<0.05)。与对照组相比,转染SREBP-1c-1miRNA载体后L02和HepG2肝细胞内甘油三酯含量均明显降低(P<0.05),细胞内脂滴明显减少;FAS和ACC1蛋白的表达明显降低(P<0.05)。结论 SREBP-1c基因沉默通过FAS/ACC1降低了内质网应激状态下肝细胞脂质合成。

秦皇岛市体检人群血脂与骨密度的相关性分析

目的探讨秦皇岛市体检人群血脂与骨密度(BMD)的相关性。方法选取2017年1~10月在秦皇岛市第一医院进行健康体检的体检者154例,分析血脂与年龄、体重指数(BMI)、BMD的关系。结果男性研究对象的身高、体重、腰围、BMI、收缩压、舒张压、三酰甘油(TG)、肌酐(Cr)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)均高于女性(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于女性(P<0.05);总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)在不同性别研究对象间差异无统计学意义(P>0.05)。男性的非优势侧髋总体(TF)、非优势侧股骨颈(NF)的骨密度均高于女性(P<0.05),而腰椎总体(LT)骨密度男女间差异无统计学意义(P>0.05)。男性研究对象的TF、NF骨密度与LDL-C、TG均呈负相关关系(P<0.05),LT骨密度与LDL-C呈负相关关系(P<0.05),而与TC、HDL-C之间的相关关系差异无统计学意义(P>0.05)。女性骨密度与血脂之间相关关系差异无统计学意义(P>0.05)。结论男性股骨BMD较同年龄女性升高,不同性别、不同人种、不同年龄段的人群血脂与BMD之间的关系均存在差异。女性中绝经后激素水平的变化对血脂、骨量的影响不容忽视。

具PPARγ和PPARα双重激动作用的ARB类药物的筛选

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)阻滞剂(ARB)类药物对过氧化酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和过氧化酶体增殖物激活受体α(PPARα)的激活作用。方法以COS-7细胞构建PPARγ-荧光素酶基因报告系统及PPARα-荧光素酶基因报告系统,然后分别加入不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100μmol/L)的缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦,或先与10、30μmol/L的PPARγ拮抗剂GW9662共孵育1h后再分别加入不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的厄贝沙坦、替米沙坦,继续培养12、24、36、48、60h后,用双荧光素酶基因报告系统检测荧光素酶活性,以反映PPARγ及PPARα的表达活性。3T3-L1细胞经诱导分化为脂肪细胞,分别加入10μmol/L的缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦及替米沙坦培养细胞24h后,采用RT-PCR和Westernblotting检测细胞内PPARγ、PPARαmRNA及蛋白的表达水平。结果缬沙坦、氯沙坦不能增加COS-7细胞PPARγ及PPARα荧光素酶的活性。厄贝沙坦、替米沙坦均可增加COS-7细胞PPARγ及PPARα荧光素酶的活性,其中100μmol/L厄贝沙坦和替米沙坦作用48h后COS-7细胞的PPARγ荧光素酶活性达峰值(分别为43.3±13.0、47.8±11.8),与对照组(4.3±0.5)比较差异显著(P<0.01),而100μmol/L厄贝沙坦和替米沙坦作用60h后COS-7细胞的PPARα荧光素酶活性达峰值(分别为25.7±3.7、37.7±4.5),与对照组(9.9±1.7)比较差异显著(P<0.01)。30μmol/L的GW9662可抑制厄贝沙坦、替米沙坦增加COS-7细胞中PPARγ活性的作用,但对PPARα的活性无明显影响。10μmol/L厄贝沙坦和替米沙坦可增加分化的3T3-L1脂肪细胞中PPARγ、PPARαmRNA及蛋白的表达水平,而氯沙坦和缬沙坦无此作用。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦和替米沙坦具有增加PPARγ及PPARα转录活性的作用。

疏肝健脾消脂方治疗代谢相关脂肪性肝病的疗效及对患者肝功能、代谢指标和人体成分检测指标的影响

目的观察疏肝健脾消脂方治疗代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的疗效及对患者肝功能、代谢指标和人体成分检测指标的影响。方法将118例MAFLD患者采用回顾性研究方法,按照干预措施分为2组。对照组60例予健康管理措施,治疗组58例在对照组健康管理基础上联合疏肝健脾消脂方口服治疗。2组均治疗12周。比较2组疗效;观察2组治疗前后肝功能、代谢指标[血脂、血糖、尿酸(UA)]、人体成分检测指标变化;观察2组治疗前后肝脏脂肪浸润程度变化。结果治疗组总有效率89.66%(52/58),对照组总有效率63.33%(38/60),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。2组治疗后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBiL)均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较本组治疗前降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组治疗后TC、TG、LDL-C均低于对照组(P<0.05),HDL-C高于对照组(P<0.05)。2组治疗后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及UA均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后体质量指数(BMI)、体脂百分比(PBF)、内脏脂肪面积(VFA)、腰臀比(WHR)均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。肝脏彩色超声显示,2组治疗后肝脏脂肪浸润程度均较本组治疗前减轻(P<0.05),且治疗组减轻更明显(P<0.05)。结论疏肝健脾消脂方治疗MAFLD,能明显改善患者肝功能、代谢指标,降低人体成分检测指标,减轻肝脏脂肪浸润程度,联合健康管理措施更能提高临床疗效。

RunX3对小鼠骨髓造血干细胞功能的影响

目的研究RunX3基因对造血干细胞自我更新和分化能力的影响。方法流式细胞术测定小鼠骨髓干细胞和外周血单个核细胞的比例;通过竞争性骨髓移植实验检测RunX3转基因小鼠骨髓干细胞的功能。结果移植后来源于RunX3-/-小鼠骨髓干细胞供体的外周血细胞占总外周血细胞的比例与野生对照鼠相比无明显差异,移植后来源于RunX3-/-小鼠骨髓干细胞供体的外周血中髓系细胞占总外周血髓系细胞的比例较野生型对照鼠高。结论RunX3基因缺失对骨髓造血干细胞的自我更新没有影响,但其可能参与了骨髓造血干细胞的分化过程。

“和法”治疗代谢相关脂肪性肝病的临床应用

从“和法”的中医内涵及代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)的中医病机出发,探讨“和法”在MAFLD中的临床应用。MAFLD有气机升降失调、气血阴阳失常、寒热虚实并见的病机特点,治疗上宜标本兼顾,调气机,理气血,和虚实,平寒热,与中医“和法”的治疗特色不谋而合。

圆锥角膜细胞凋亡表达的研究

目的检测细胞凋亡在圆锥角膜组织各层的表达情况以期了解圆锥角膜的发病机制。方法将5例正常角膜与11例圆锥角膜制成石蜡切片,采用TUNEL法检测其DNA片段。结果正常角膜仅3例在上皮层有染色较浅的阳性细胞;11例圆锥角膜中10例在上皮层、8例在基质层、6例在内皮层表现出阳性着色,其中6例在三层中均有TUNEL染色阳性细胞。结论圆锥角膜为一种非炎症性疾病,通过对其组织采用TUNEL法检测,推测凋亡可能是圆锥角膜发生的细胞学基础。

内脏脂肪素与糖脂代谢的联系

内脏脂肪素(visfatin)是新发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,与前B细胞集落增强因子结构相似。它具有类似胰岛素降血糖作用,可促进脂肪组织的分化。Visfatin可能是联系机体糖脂代谢的重要分子。Visfatin与肥胖及各型糖尿病的发病机制之间存在潜在的密切联系,可能为糖尿病的治疗提供一个新的靶点。本文就visfatin与糖脂代谢的关系研究进展进行综述。

WIP1对小鼠B细胞及T细胞发育的影响

目的研究WIP1基因对小鼠骨髓B细胞发育及胸腺T细胞发育的影响。方法流式细胞术测定小鼠骨髓B细胞及胸腺T细胞发育中各阶段的细胞比例。结果虽然WIP1缺失小鼠骨髓B细胞发育各阶段比例正常,但骨髓总体B细胞比例下降;WIP1基因敲除小鼠胸腺发育障碍,CD8/CD4双阴性细胞比例增高,CD8/CD4双阳性细胞比例降低。结论 WIP1基因在小鼠骨髓B细胞及胸腺T细胞的发育过程中起重要作用。

miRNA参与植物多酚改善脂代谢紊乱作用的研究进展

脂代谢紊乱是诱发肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝等慢性代谢疾病的重要危险因素。Micro RNA(miRNA)作为一类短链非编码RNA,被发现可调控脂代谢在内的多项生理功能。有研究表明,miRNA可参与植物多酚类药物单体对脂代谢的调节,该文从甘油三酯合成、脂肪酸β氧化、胆固醇流出、胆固醇酯化等多种途径对植物多酚通过miRNA改善脂代谢紊乱,维护机体脂质平衡的作用机制进行归纳总结。将为应用和开发植物多酚的药物从而改善脂代谢紊乱相关疾病提供新的思路,并为miRNA为潜在靶点的药物研发来防治脂代谢紊乱相关疾病提供理论依据。

高盐对小鼠白色脂肪棕色化的影响及其中枢调控机制研究

目的研究高盐摄入对小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)棕色化的影响,探讨其可能的中枢调控机制。方法采用随机数字表法将20只8周龄的C57BL/6J小鼠分为4组(n=5):短期高盐组与短期对照组(饲养24 h后处死,免疫组化法检测小鼠大脑c-Fos表达情况),长期高盐组与长期对照组(连续饲养8周,每周对体质量、体温、饮水、进食进行监测)。对照组正常饮水,高盐组给予含2%氯化钠的盐水。长期组实验结束后收集血清检测血脂水平。收集性腺脂肪和脑标本,用荧光定量PCR法检测性腺脂肪组织中解耦联蛋白-1(uncoupling protein-1,UCP-1)等棕色化相关调控基因的改变以及下丘脑室旁核脑源性生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的mRNA表达。结果短期高盐刺激后,小鼠下丘脑室旁核c-Fos表达高盐组(112.67±11.24)较对照组(30.67±5.51)明显增加(P<0.01)。给予小鼠8周的高盐刺激后,小鼠血中甘油三酯[(0.75±0.19)mmol/L vs(1.07±0.08)mmol/L,P<0.05]和游离脂肪酸含量下降[(0.64±0.14)mmol/L vs(0.92±0.15)mmol/L,P<0.05],单侧性腺脂肪质量明显减轻[(0.11±0.01)g vs(0.15±0.01)g,P<0.01]。荧光定量PCR法检测发现高盐组WAT棕色化标志基因UCP-1含量(4.62±0.94)较对照组(1.00±0.16)明显增加(P<0.01);下丘脑室旁核BDNF高盐组mRNA表达(3.14±0.31)较对照组(1.00±0.12)明显增加(P<0.01)。结论长期高盐可诱导小鼠WAT棕色化,而下丘脑室旁核BDNF参与了其中的中枢调控过程。