微波辐射对大鼠造血组织形态和功能的影响研究

目的探讨微波辐射对大鼠造血组织形态及功能的影响。方法雄性Wistar大鼠144只,随机均分为4组:假辐射组(不接受辐射),2.5、5和10mW/cm2辐射组(分别接受2.55、、10mW/cm2的微波辐射,6min/次,每周5次,持续辐射30d)。分别在最后1次辐射结束后的6h及7、14、30、601、80d取6只大鼠,取下腔静脉血检测外周血白细胞、红细胞、血小板数及血红蛋白浓度。另取大鼠处死后取胸骨,经光镜和电镜观察骨髓组织学和超微结构改变。结果 5mW/cm2微波长期辐射结束后6h,大鼠外周血白细胞、中性粒细胞及红细胞数均较假辐射组有不同程度的下降,辐射后60d外周血红细胞、血小板数与假辐射组比较显著增加(P<0.05)。5、10mW/cm2组辐射后180d大鼠外周血白细胞、淋巴细胞及血小板数显著下降(P<0.01)。光镜下可见,骨髓造血细胞在辐射后14d变化并不明显,辐射后30d骨髓间质可见明显充血、水肿,辐射后180d可见造血细胞减少,脂肪细胞明显增多,并呈现一定的量效关系。5mW/cm2微波辐射后7d,电镜下可见骨髓中各系造血细胞呈凋亡和坏死改变。结论 5～10mW/cm2微波长期(30～180d)辐射可导致大鼠造血系统形态和功能改变,且与辐射剂量有关。

Occludin在微波辐射致大鼠血脑屏障损伤中的变化及意义

目的探讨长期低剂量微波辐射后大鼠海马组织中Occludin的表达及其在微波辐射致血脑屏障损伤中的作用。方法 156只二级雄性Wistar大鼠随机分为对照组及2.5、5、10mW/cm2辐射组(每组39只),分别采用0、2.5、5、10mW/cm2微波辐射,5次/周,6min/次,持续1个月。于辐射后6h及7、14、30、60、180d活杀大鼠(每组每个时间点5只),取海马组织,光镜和透射电镜观察海马血脑屏障结构改变;另取各组动物分别于6h及7、30d(每组每时间点3只)用2%伊文思蓝灌注后活杀大鼠,取海马组织,于激光共聚焦扫描显微镜下观察血脑屏障通透性变化;Western blotting、Real-time PCR和图像分析技术检测Occludin基因及蛋白表达的改变。结果 2.5、5、10mW/cm2微波辐射后7、14、30d,大鼠海马组织内血管周间隙增宽,内皮细胞间紧密连接结构模糊、增宽,星形胶质细胞肿胀。对照组海马组织中伊文思蓝局限于血管腔内,5、10mW/cm2组于辐射后6h均可见伊文思蓝弥散至血管外周,辐射后7d时更加显著,30d内未见恢复,且病变随辐射剂量增加呈加重趋势。5、10mW/cm2组大鼠海马中Occludin蛋白表达分别于第14天(P<0.05)和第7天(P<0.01)时开始降低,第30天时表达显著降低(P<0.01),而第60天时恢复至对照组水平(P>0.05)。2.5、5、10mW/cm2组海马中Occludin mRNA表达在辐射后6h和7d时无明显改变,14d时显著下降(P<0.01),30d时降至最低值(P<0.01),60d时恢复至对照组水平(P>0.05)。结论 2.5、5、10mW/cm2微波长期辐射可导致大鼠海马血脑屏障结构破坏,通透性增加,病变程度与辐射剂量有关;海马组织中Occludin表达减少可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的病理生理过程。

异基因骨髓源间充质干细胞对极重度放射损伤小鼠造血功能重建的影响

目的探讨异基因骨髓源间充质干细胞(MSC)输注对极重度放射损伤小鼠造血功能重建的影响。方法以C57BL/6(H-2b)雄性小鼠为供体制备MSC单细胞悬液。取雌性BALB/c(H-2d)小鼠120只作为受体,随机分为MSC-A组、MSC-B组、MSC-C组和PBS组(n=30),均接受^(60)Coγ射线致死剂量(8Gy)照射,前3组小鼠于照射后2h分别经尾静脉输注MSC1×106、1×105、5×104/只,PBS组在相同时间点经尾静脉输注等体积(0.4ml)PBS。观察小鼠的生存情况及外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)的变化,进行骨髓单个核细胞、粒-单系祖细胞(CFU-GM)及脾集落形成单位(CFU-S)计数,对Y染色体进行检测,并观察小鼠股骨骨髓的病理学变化。结果各组小鼠经致死剂量照射后,WBC、HGB和PLT均迅速下降,PBS组小鼠于照射后17d内全部死亡。MSC-A、MSC-B、MSC-C组小鼠的外周血WBC、HGB、PLT在2周左右开始逐渐恢复,观察至56d,各组小鼠的生存率分别为61.9%、47.6%、38.0%。MSC各治疗组小鼠的生存率、骨髓单个核细胞、CFU-GM、CFU-S均明显高于PBS组(P<0.05),前述各项指标均随MSC输注数量的增加而增加。移植后10d,MSC各治疗组小鼠骨髓中均可检测到Y染色体,但仅在移植后初期短暂植入。MSC输注后42d,MSC各治疗组骨髓增生活跃。结论异基因来源的骨髓源MSC单独输注可促进极重度放射损伤小鼠造血功能重建;随着MSC输注数量的增加,其促造血重建功能增强。

微波辐照引起血管内皮细胞氧化损伤及通透性改变

目的:从氧化损伤途径研究微波辐照引起组织血管通透性增高的原因。方法:实验于2003-03/07在解放军第三军医大学劳动卫生学教研室电磁辐射生物效应研究室完成。①动物实验:取健康雄性昆明种小鼠18只,单纯随机分为3组,即假辐照组,辐照后2,24h组,每组6只。假辐照组不进行辐照,辐照后2,24h组动物接受全身均匀30mW/cm2微波辐照20min,在辐照后2,24h,用荧光素纳示踪剂法测定微波暴露后小鼠主要脏器(脑、肺、肝、肾)血管通透性,同时用化学比色法测定组织丙二醛和超氧化物歧化酶含量。②细胞实验:血管内皮细胞株ECV304细胞生长至融合状态后接受30mW/cm220min微波辐照,在暴露后2,4,8,24h,用培养小室-白蛋白通透率法测定单层ECV304细胞对白蛋白的通透率,同时用化学比色法测定暴露前后细胞丙二醛和超氧化物歧化酶含量。以不接受微波辐照的ECV304细胞作为对照。结果:动物实验:①辐照后2h,脑、肺、肝、肾中荧光素纳含量分别较假辐照组高20.6%,23.8%,24.8%,20.2%(P均<0.05);辐照后24h,分别较假辐照组高31.2%,36.9%,38.2%,33.0%(P均<0.05)。②与假辐照组对比,暴露后2h组脑、肺、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶含量分别低了13.3%,12.3%,13.6%,2.4%,丙二醛含量则分别高7.4%,20.9%,26.0%,12.3%;暴露后24h组超氧化物歧化酶含量分别低了19.5%,23.1%,20.5%,13.6%,丙二醛含量则分别高31.6%,41.1%,49.0%,16.6%。细胞实验:①在微波暴露后4,8,24h,ECV304细胞对biotin-BSA的通透率较对照分别高63.8%,96.6%,122%(P<0.05)。②辐照后2,4,8,24h,ECV304细胞超氧化物歧化酶水平分别比对照低了21.8%,29.1%,36.4%,52.1%(P均<0.05),丙二醛含量比对照高了12.5%,79.6%,87.5%,110%。结论:实验条件下微波辐照可引起受照组织或血管内皮细胞通透功能失衡,这与微波引起血管内皮细胞氧化还原平衡失调,造成内皮细胞氧化损伤有关。

持续高剂量电磁辐射对小鼠外周血免疫细胞数量影响的长期效应

目的:观察慢性持续高剂量电磁辐射照射后小鼠外周血免疫细胞数量及比例变化,探讨慢性持续高剂量电磁辐射对小鼠免疫系统的影响。方法:采用随机、平行对照分组法,将30只雄性Balb/c小鼠平均分为正常对照组、10mW.cm-2辐照组及环磷酰胺给药组,每组10只。辐照组动物予以30min.d-1、每周辐照5d,持续4周;给药组在辐照组开始辐照时给药,每次每只30mg.kg-1,共7次;各组小鼠于辐照结束后30、45、60、75、90、105和120d分别采集尾静脉血,应用流式细胞术检测外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+比率、CD49+NK细胞数量及比例的变化。结果:经持续高剂量电磁辐射后,小鼠的外周血白细胞数量显著上升,CD4+T细胞数量于辐照后75d开始明显升高,辐照后90d开始下降但仍高于正常组(P<0.05),观察周期结束时,CD4+T细胞数量下降到与正常组相同(120d);CD8+T细胞数量于辐照后75d明显降低,直到观察周期结束时(120d),T细胞的数量恢复至与正常组的T细胞数量相同;CD4+/CD8+比率在持续高剂量电磁辐射诱导下呈上升趋势,并且明显高于正常对照组(P<0.05);CD49+NK细胞数量在辐射后明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:慢性、持续性大剂量电磁辐射可导致小鼠免疫系统的紊乱,通过检测外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+T细胞、CD49+NK细胞数量及比例的变化,可了解辐照后机体的免疫状态。

葡萄籽原花青素与酪蛋白对辐照大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:观察单独应用葡萄籽原花青素及其与酪蛋白联合对60Co-γ射线照射损伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:实验于2004-06/07在解放军第三军医大学野战外科研究所三室完成。①选用80只清洁级健康Wistar大鼠,鼠龄3周,雌雄各半。按随机抽签法将大鼠分为4组:正常对照组、照射组、葡萄籽原花青素组、联合干预组,每组20只。②正常对照组及照射组:喂食常规饲料。葡萄籽原花青素组:常规饲料基础上添加10g/L的葡萄籽原花青素(天津尖峰天然产物研究开发公司提供,产品批号:20031226)。联合干预组:常规饲料基础上添加10g/L的葡萄籽原花青素和50g/L的酪蛋白(兰州同键生物科技股份有限公司惠赠,产品批号:20040415),各组自由进食。饲养10d后除正常对照组外,其余大鼠均于解放军第三军医大学辐照中心接受60Co-γ全身一次性照射,照射距源心1.52m,剂量为7Gy,时间为460s。③照射后第7天,采用鲎试剂法测定,按照上海伊华医学科技有限公司提供试剂盒说明书测定血清内毒素水平。扫描电镜下(400倍)观察肠黏膜表面形态变化。④计量资料差异比较采用两样本均数的t检验。结果:辐照后7d之内共造成15只大鼠死亡,照射组、葡萄籽原花青素组、联合干预组因辐射损伤分别死亡9,4,2只,正常对照组无死亡。最终各组抽取6只用于实验。①小肠黏膜扫描电镜观察结果:正常对照组大鼠小肠黏膜形态结构正常,照射组小肠黏膜表面结构不完整,有广泛的破损现象。葡萄籽原花青素组和联合干预组与照射组相比,小肠黏膜损伤程度比照射组轻。②血清内毒素水平:照射组大鼠最高[(343.5±35.0)kEu/L],葡萄籽原花青素组和联合干预组明显低于照射组[(293.0±22.0),(261.5±24.7)kEu/L,t=2.25,3.52,P<0.05,0.01],联合干预组虽低于葡萄籽原花青素组,但差异不明显(P>0.05)。结论:单独应用葡萄籽原花青素和葡萄籽原花青素+酪蛋白联合应用均可有效减轻放射对大鼠肠黏膜屏障的损害作用。

藏雪莲水提取物对中波红斑效应紫外线辐射后人角质形成细胞中蛋白表达的影响研究

目的探讨藏雪莲水提取物对中波红斑效应紫外线(UVB)辐射后人角质形成细胞(Ha Ca T细胞)中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p53、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平。方法体外培养Ha Ca T细胞,采用随机数字表法分为3组,对照组、UVB辐射组(UVB 30 m J/cm2,辐射1 h)、藏雪莲水提取物组(UVB30 m J/cm2,辐射1 h+藏雪莲5 g/L),藏雪莲水提取物于UVB辐射前1 h加入细胞培养基中,辐射后18 h,收集细胞,采用台盼蓝染色观察细胞形态,检测Ha Ca T细胞IL-6、TNF-α、p38MAPK、p53、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平。结果台盼蓝染色显示,UVB辐射组与对照组比较,Ha Ca T细胞蓝染数量增加,并出现肿胀、细胞漂浮,但仍可看出细胞形态;藏雪莲水提取物组与UVB辐射组比较,Ha Ca T细胞蓝染数量下降,细胞水肿程度减轻,并且细胞形态接近对照组。UVB辐射组与对照组比较,Ha Ca T细胞IL-6、TNF-α、p38MAPK、p53、Bax、Caspase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05);藏雪莲水提取物组与UVB辐射组比较,Ha Ca T细胞IL-6、TNF-α、p38MAPK、p53、Bax、Caspase-3表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0.05)。结论藏雪莲水提取物能够降低UVB辐射后Ha Ca T细胞IL-6、TNF-α、p38MAPK、p53、Bax、Caspase-3表达水平,升高Bcl-2表达水平。

大鼠头颈部^(60)Co照射后腮腺组织病理变化及临床意义

目的 研究^(60)Co照射对腮腺组织的影响及临床意义。方法 模拟临床头颈放射治疗,用^(60)Co对40只正常成年SD大鼠头颈部按剂量归一的方法进行照射。照射后分别于第5、10、20、30、60天取腮腺组织作常规病理切片观察。结果 ^(60)Co照射后,随着时间的推移,大鼠腮腺腺泡细胞胞质肿胀、空泡变性和坏死明显加重,间质血管充血、肿胀及变性逐渐加剧,未见到再生、恢复的变化。结论 治疗剂量的^(60)Co照射对正常腮腺组织有损伤,主要作用于腺泡细胞和间质血管,损伤的程度具有时间依赖性,呈不可逆的损伤。

X射线辐射诱导HepG2细胞的凋亡及对核因子κB的激活作用

目的:探讨核因子κB在X射线电离辐射诱导HepG2细胞凋亡中的作用。方法:实验于2004-02/2005-03在南方医科大学南方医院完成。将HepG2细胞分3组:对照组不加任何处理因素;辐射组单纯X射线电离辐射6Gy;核转录因子κB抑制剂组是指在照射前30min用20μmol/L的lactacystin预处理细胞,然后按照同样的辐射条件进行X射线照射。流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫电泳迁移率改变分析法检测细胞内核因子κB的激活,应用SPSS10.0软件包行多组均数间方差分析。结果:对照组、辐射组、核转录因子κB抑制剂组的细胞凋亡率分别是1.73%,20.90%,35.23%。对照组的核因子κB微弱激活,辐射组明显激活,核转录因子κB抑制剂组的活性较辐射组减弱,与对照组相似。结论:辐射可以引起HepG2细胞凋亡,并诱导了核因子κB的激活,且可能在X射线辐射诱导HepG2细胞凋亡中发挥抗凋亡作用。

γ射线照射致小鼠胸腺组织信号转导差异基因的变化及意义

目的探讨6Gyγ射线照射后不同时间小鼠胸腺组织信号转导差异基因表达谱的动态变化。方法雄性C57BL/6小鼠48只,5～6周龄,经6Gyγ射线照射后,分别于照射后1、6、14、28d分批活杀取胸腺。提取胸腺组织总RNA,应用快速高通量cD-NA基因芯片技术检测γ射线照射后的差异表达基因,特别是与信号转导相关的差异基因的表达。结果小鼠经6Gyγ射线照射后,随时间推移,胸腺组织信号转导相关差异表达基因数目逐渐减少,照射后1、6、14、28d差异基因数量分别为126、43、27和0个。辐射所诱导的胸腺组织信号转导差异表达基因在照射后不同病理阶段,涉及不同的信号通路,主要包括Wnt受体信号通路、MAPK信号通路、G蛋白偶联受体信号PI-3K/AKT通路、NIK-I-κB/NF-κB级联信号通路等。结论 6Gyγ射线照射小鼠胸腺组织信号转导基因涉及多个信号通路,并且显示出时间上的明显差异。

经桡动脉与股动脉路入途径行冠脉介入和造影时辐射对比

目的探讨经桡动脉路径和经股动脉路径在行冠脉介入和冠脉造影时辐射量的对比。方法收集2010年1月至2013年1月行冠脉介入和冠脉造影的3 259例患者术中暴露量数据进行分析。观察和对比分析经桡动脉组和经股动脉组患者的辐射量(剂量×面积,单位Gy·cm2)。结果经桡动脉组患者辐射量不高于经股动脉组。其中,冠脉介入时,经股动脉(n=1 894)和经桡动脉(n=994)的辐射中位数分别为76 Gy·cm2和71 Gy·cm2。冠脉造影时,经股动脉(n=258)和经桡动脉(n=113)的辐射中位数分别为45 Gy·cm2和40 Gy·cm2。结论经桡动脉路径在行冠脉介入和冠脉造影时辐射量与经股动脉路径相比,并不增加患者术中的辐射量。

乌克兰居民在切尔诺贝利核电站事故后的健康状况

本文报告了切尔诺贝利事故后受到影响的乌克兰三个人群(救援人员、30km区域内撤离人员、儿童和少年)在1990～2004年间健康状况的观察结果。受害者的总人数有22·5万人。受照剂量在0·25～0·70Gy的救援人员有7400人。观察的指标有随机性效应(甲状腺癌、白血病、妇女乳腺癌和其他恶性肿瘤的发病率)和确定性效应(急性放射病、白内障、非肿瘤性疾病,以及儿童和少年的健康状况),证明上述人群中这些效应的危险性有所增加。报告还分析了非照射因素在这些效应发生中所起的作用,说明这些疾病在发病原因上的多样性。

从病理学角度看切尔诺贝利核事故的医学生物学后果

本文根据病理形态学特征提出了对切尔诺贝利事故所致小剂量/剂量率受害者疾病分类的方法,指出了尸检研究中应注意的问题,从8个方面的症状表现核事故中青年救援者多器官疾病对加速机体老化的证明及指出了它在生物医学上的意义,提出了小剂量/剂量率技术事故殃及的三种组织或细胞成分的可能机制及其后果,重点分析了基辅地区居民甲状腺小泡性滤泡瘤的病理学形态改变的特点。

切尔诺贝利核事故受害者内脏器官病变的发展及治疗特点

本文在介绍切尔诺贝利核事故受害者内脏器官病理发展共同特点的基础上,着重指出心血管系统病变在此人群发病率和死亡率中的主要地位;救援人员中缺血性心脏病发病率高于普通人群,且多见于受照剂量大于0·25Gy者;对此疾病,除了通用的治疗措施外,报告强调要修正公认的一些风险因素,如吸烟、饮食习惯和超体重等。指出救援人员中消化道溃疡病发病率高于普通人群,提示应采取针对性治疗措施。还指出受照者体内照射最大危险来自铯137,提出要服用“婓拉丁”含铁合剂来减少铯137在胃肠道吸收和促排;还介绍了一种以植物提取物为主剂的“植物志群”组方,促排效果明显。在此基础上,提出了对受害者通用的治疗原则。

微波辐射对雄性小鼠生殖系统的影响

目的观察微波辐射对雄性小鼠生殖系统的影响，并初步探讨其作用机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分成微波辐射低、中、高强度组（微波辐射功率密度分别为5、10、15mW／cm2强度）和对照组，对小鼠辐射1h／d，连续30d。微波辐射结束后进行小鼠性行为能力的观察扑捉潜伏期（capture incubation period，CIP）、扑捉次数（capture times，CT）、精子相对计数、精子畸形数、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）等指标的检测。结果15mW／cm2强度辐射后15d小鼠的扑捉潜伏期显著延长、扑捉次数显著减少（P〈0．05），10mW／cm2强度辐射后30d小鼠的扑捉潜伏期显著延长、扑捉次数显著减少（P〈0．05）；精子相对计数明显减少（P〈0．05）；精子畸形率明显增加（P〈0．05）；血清和睾丸组织中SOD的活性显著降低（P〈0．05）；血清和睾丸组织中MDA的含量显著增加（P〈0．05）；5mW／cm2强度辐射组上述各项指标与对照组相比均未见明显变化。结论低功率微波辐射可对雄性小鼠生殖系统产生影响，其作用机制可能与生殖细胞的氧化损伤有关。

微波辐射对雄性大鼠生殖系统的影响

目的评价微波辐射对雄性大鼠生殖系统相关参数的影响。方法二级健康成年雄性Wistar大鼠34只，随机分为空白对照组14只，辐射组20只，用高功率脉冲微波辐射雄性大鼠，对照组不予辐射，常规饲养。14d后大鼠股动脉取血，分离血清，采用化学发光法检测作血清性激素检测，并剖开附睾和附睾管，采用WL-9000精子分析仪分析精子总数和前向运动精子密度，取睾丸组织光镜观察组织学变化情况。结果辐射组大鼠血清睾酮和孕酮浓度分别为（160．83±26．29）ng／dl和（43．89±5．70）ng／dl；对照组分别为（791．46±30．69）ng／dl和（8．05±2．28）ng／dl，辐射组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。辐射组精子总数和前向运动精子密度分别为（11．00±1．83）×10^6／ml、（0．71±0．11）mol／ml；对照组分别为（16．67±4．73）×10^6／ml和（1．09±0．29）mol／ml，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。光镜观察大鼠睾丸组织辐射组可见生精上皮层轻度疏松、生精细胞变性、坏死和脱落，腔内精子减少，生精小管腔内间质蛋白水肿液积聚等。结论高功率辐射可引起睾丸早期损伤，辐射后的睾酮变化提示睾丸问质细胞对高功率辐射较敏感。

地黄多糖干预对多次低剂量X线照射小鼠精子DNA完整性的影响

目的：探讨地黄多糖干预对X线照射小鼠精子DNA完整性的影响。方法选择雄性昆明小鼠70只（5~6周龄；体重22±2g），随机分为A组（单纯照射组21只）、B组（照射＋200mg/Kg RPS灌胃组21只）、C组（照射＋800mg/Kg RPS灌胃组21只）、D组（对照组7只）；再将A、B、C组分别随机分为3组，每组7只。所有小鼠在照射前5天开始每天灌胃1次，其中A组及D组给予0.2mL生理盐水灌胃，B组及C组分别给予200mg/Kg、800mg/Kg地黄多糖溶于0.2mL生理盐水灌胃，共灌胃24次。A、B、C组采用低剂量X线每天1次全身照射，共15次；单次照射剂量分别为0.025Gy、0.075Gy、0.100Gy，剂量率为0.025Gy/min。所有小鼠在末次照射结束后48h内脱颈法处死，立即收集附睾中精子并通过单细胞凝胶电泳（彗星试验）检测精子DNA的完整性。结果单纯X线照射后造成精子DNA损伤，其严重程度随剂量增加而加重。给予200mg/Kg及800mg/Kg地黄多糖灌胃则均能减轻低剂量X线照射对小鼠精子DNA的损伤，且后者较前者作用更明显，两者具有统计学意义（P＜0.05）。结论低剂量X线多次全身照射可引起小鼠精子DNA损伤，并呈剂量依赖性，不同剂量地黄多糖对X线照射后的小鼠精子DNA完整性具有保护作用。

高功率微波辐射致大鼠睾丸损伤病理学研究

目的探讨高功率微波（HPM）辐射对大鼠睾丸形态学的影响。方法成年Wistar雄性大鼠36只，随机分为空白对照组和微波辐射组，每组18只；除对照组，实验组行200mW／cm。微波辐射6min，辐射后1d、7d和14d活杀大鼠（每次6只），冰浴下立即取睾丸，制作组织学标本，在光学显微镜下观察，并进行Johnsen评分判断睾丸损伤程度。结果与对照组相比，照射后1d睾丸生精上皮变薄不完整，生精细胞排列紊乱，生精小管管腔内精子减少，并出现睾丸实质细胞变性、坏死脱落及间质细胞数目减少改变，此外，间质可见血管淤血、组织水肿改变；在照射后7d时，睾丸组织变性、坏死无明显减轻，血管仍扩张充血，且有炎细胞浸润。辐射后的14d，大鼠睾丸组织有自我修复能力，但是修复能力有限，仍有损伤性改变。结论短期高功率微波照射可引起大鼠睾丸发生明显的病理改变，影响生精上皮的功能，造成生精障碍。

地黄多糖干预对低剂量X线照射小鼠生精细胞P53和bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨地黄多糖干预对低剂量x线照射损伤小鼠生精细胞中p53和bcl-2蛋白水平表达的影响。方法选择70只雄性昆明小鼠（5～6周龄；体重22±2g），随机分为：单纯照射组（1—3组），给药照射组（4～9组）和正常对照组（10组）。所有小鼠自照射前5d开始每天灌胃一次，分别给予0．2mL生理盐水灌胃（1—3组和10组）和地黄多糖（溶于0．2mL生理盐水）200mg／Kg（4-6组）、800mg／Kg（7-9组），共24次。照射组自第6天起采用X线每天一次全身照射，共15次；单次照射剂量分别为0．025、0．075、0．100Gy，剂量率为0．025Gy／min。所有小鼠在末次照射结束后48小时内脱颈法处死摘取睾丸，经Bouin氏液固定24h后石蜡包埋、切片。采用HE染色观察睾丸生精小管形态结构，免疫组织化学法检测生精细胞中P53及bcl-2蛋白的表达水平。结果随着单次低剂量X线照射剂量增加，HE染色可见照射组小鼠睾丸生精小管各级生精细胞数目逐渐减少，结构排列出现不同程度的紊乱；免疫组织化学可见生精细胞中p53蛋白表达水平逐渐增加，而bcl-2蛋白表达水平则逐渐下降。给予200mg／Kg及800mg／Kg地黄多糖灌胃能下调生精细胞中p53蛋白和上调bcl-2蛋白表达水平，但后者对p53及bcl-2蛋白表达水平调节作用更明显，两者具有显著统计学意义（P〈0．05）。结论地黄多糖对低剂量x线全身照射小鼠的损伤生殖功能有一定保护作用，其抗辐射作用机制部分可能与下调生精细胞qhp53蛋白、上调bcl-2蛋白表达水平有关。

移动电话辐射对雄性大鼠精液质量的影响

目的探讨移动电话电磁辐射对成年雄性大鼠精液质量影响。方法根据移动电话辐射，将30只SD雄性大鼠随机分为A组，B组与C组，每组10只，A组和B组分别每天辐射2h和4h，C组未辐射，饲养30d后处死，对3组精子密度、精子活动率、精子形态进行观察，分析3组观测指标是否有显著差异。结果C组精子密度、精子活动率分别为（54．18±2．93）×10^6／ml、（69．63±2．62）％，A组精子密度、精子活动率分别为（50．80±2．39）×10^6／ml、（66．40±2．72）％，A组与C组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组精子密度、精子活动率分别为（40．45±2．46）×10^6／ml、（63．90±2．84）％，B组与C组比较，差异也有统计学意义（P〈0．01）。精子正常形态比例A组、B组和C组分别为（69．90±4．95）％、（69．27±4．29）％和（71．82±4．12）％，A组、B组分别与C组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论移动电话辐射可引起雄性大鼠精子密度下降、精子活动率减少，且与辐射时间呈正相关；精子正常形态比例与辐射无关。