牡蛎在补钙方面的研究进展

本文从钙源、钙的利用、工艺制备、临床应用、展望等方面介绍了牡蛎在补钙方面的研究进展,为寻找安全有效的钙源奠定了基础。

甘草酸抑制PI3K/AKT/NF-κB减轻胶原诱导型类风湿关节炎大鼠炎症反应

目的探讨甘草酸对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核转录因子(NF)-κB轴的影响,阐明甘草酸的抗炎调节机制。方法随机选取雄性SD大鼠分为空白组、模型组、甘草酸低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(80 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)、美洛昔康组(2 mg/kg),每组10只。CIA建模后连续给药6 w,检测动物足跖容积变化;免疫组化法检测脾脏内IKK-α、IκB-α、NF-κBp65蛋白表达;Western印迹法检测关节滑膜PI3K、磷酸化(p)-AKT、p-NF-κBp65蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆白细胞介素(IL)-1β、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达。结果与模型组比较,空白组、美洛昔康组、甘草酸各剂量组足跖部肿胀程度均明显下降;免疫组化法显示空白组、美洛昔康组、甘草酸各剂量组脾脏内IKK-α、IκB-α、NF-κBp65蛋白平均光密度值表达均较模型组明显下调;Western印迹显示与模型组比较,美洛昔康组、甘草酸各剂量组关节滑膜内PI3K、p-AKT、p-NF-κBp65蛋白表达受到不同程度抑制;ELISA结果显示空白组与各给药组血浆IL-1β、CRP、TNF-α表达均明显下调。结论甘草酸可能通过抑制血液中IL-1β、CRP、TNF-α过表达进而抑制PI3K/AKT/NF-κB通路减轻CIA发展。

麝香保心丸对小鼠蛛网膜下腔出血的保护作用及机制

目的利用颈内动脉穿刺法建立小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,探究麝香保心丸(SBP)在小鼠SAH中的保护作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、模型组(SAH组)、低剂量(22.5 mg·kg-1)麝香保心丸组(LSBP组)、高剂量(45 mg·kg-1)麝香保心丸组(HSBP组),分别以生理盐水,低、高剂量SBP进行灌胃4周,建立SAH模型,24 h后取材。记录各组小鼠的脑出血程度、脑组织含水量、神经功能学评分,利用Tunnel染色技术分析神经元凋亡情况,并通过蛋白免疫印迹法(WB)分析Clevead-Caspase3、Bcl-2、Bax等凋亡蛋白和PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达情况。结果与SAH组相比,LSBP组和HSBP组可以减少出血量(LSBP组vs SAH组,P=0.036;HSBP组vs SAH组,P<0.001),降低脑组织含水量(LSBP组vs SAH组,P=0.007;HSBP组vs SAH组,P<0.001),减少神经功能缺损(LSBP组vs SAH组,P=0.028;HSBP组vs SAH组,P<0.001),抑制神经元的凋亡(LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001),并通过激活PI3K/AKT/mTOR(PI3K:LSBP组vs SAH组,P=0.021;HSBP组vs SAH组,P<0.001;P-AKT/AKT:LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001;mTOR:LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001)信号通路使Clevead-Caspase3(LSBP组vs SAH组,P<0.001;HSBP组vs SAH组,P<0.001)的表达减少并提高Bcl-2/Bax(LSBP组vs SAH组,P=0.003;HSBP组vs SAH组,P<0.001)的表达水平。结论SBP可以缓解SAH引起的早期脑损伤,其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路和减少神经元的凋亡有关,为临床用药提供新思路。

血盆草的亲缘关系与化学成分的简述

血盆草,作为一种止血药广泛应用于民间,属于民间药。在民间以全草入药,治疗范围广,疗效确切,是贵州苗族、侗族等少数民族的常用的止血植物药。文章旨在通过查阅相关文献,弄清血盆草植物的亲缘关系,即种类归属,总述该植物现在为止对主要化学成分的研究,以便更好地开展对血盆草的化学成分和有效物质基础以及其他的相关研究,为血盆草的资源开发和利用提供理论基础。