E-cadherin在胰腺癌中的表达及与血管生成的关系

目的:探讨胰腺癌组织中E-钙粘素(E-cadherin)的表达与胰腺癌临床病理特征及预后的关系,及E-cadherin在胰腺癌血管生成中的作用。方法:采用免疫组化Power Vision法对49例胰腺癌组织及癌旁正常胰腺组织的E-cadherin、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD34抗体的表达情况进行检测。结果:胰腺癌组织中E-cadherin阳性表达阳性率为73.5%,癌旁正常胰腺组织阳性率仅为16.3%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin蛋白和VEGF蛋白表达呈正相关(P<0.05);E-cadherin阳性组的微血管密度(Microvessel density,MVD)值明显高于阴性低表达组(P<0.05)。E-cadherin的表达与胰腺癌组织的分化程度、浸润程度、血管侵袭、淋巴结转移及pTNM分期呈明显相关(P<0.05)。E-cadherin阳性表达组患者的中位生存时间(18.00±3.65)月低于阴性表达组(30.00±8.01)月,阳性表达组的预后显著差于阴性表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:E-cadherin的异常表达可作为评价胰腺癌预后的辅助指标。E-cadherin可能激活VEGF通道,从而诱导胰腺癌血管的生成。

缺血联合组织型纤溶酶原激活剂对大鼠脑动脉调节功能的影响

目的:研究缺血和组织型纤溶酶原激活剂对脑动脉调节功能的影响,探讨急性缺血性中风溶栓治疗后再灌注损伤发生的可能机制。方法:动物随机分为假手术组(对照组,n=6)、组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA组,n=6)、缺血组(ISC组,n=8)和缺血并组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA-缺血组,n=8)。雄性Wistar大鼠制作局灶性脑缺血模型,应用压力型小动脉测量仪对大鼠离体大脑中动脉的内径和外径进行测量,据此计算出动脉力学参数和肌源性张力,行组间对比。结果:在压力由60mmHg升至120 mmHg时,对照组肌源性反应强烈,肌源性张力明显增加;而其它3组肌源性反应消失,肌源性张力下降。对照组动脉直径最小(P<0.05 vs其它3组)r,tPA-缺血组最大(P<0.05 vs其它3组)。相比对照组和rtPA组,缺血组和rtPA-缺血组应变增大(P<0.01 vs其它2组),管壁硬度系数β值变小(P<0.01 vs其它2组),应力-应变曲线右移。结论:缺血和rtPA均可消弱脑动脉的肌源性反应,2者相加具有协同效应;同时缺血又可影响动脉的力学特性。这种变化可使受累动脉丧失其作为阻力血管对血流的限制作用,造成下游微循环过度灌注,易发生脑组织缺血再灌注损伤。

血小板第4因子(PF4)抗血管新生的机理初探

目的研究血小板第4因子(PF4)抑制血管新生的机制。方法通过研究PF4与纤维母细胞生长因子 -2(FGF2)及其受体间的相互作用来探讨PF4抑制血管新生的机制。结果FGF2与低亲和力和高亲和力位点的结合受PF4抑制 ,这种抑制呈浓度依赖性。5～10μg/ml的PF4能最大限度地抑制FGF2与低亲和力或高亲和力位点(FGF受体)结合。0.72μg/ml的PF4能使FGF2与低亲和力位点结合减少50 % ,0.6μg/ml的PF4能使FGF2与高亲和力位点结合减少50 %。2μg/ml的PF4能完全抑制内皮细胞的增殖。在该浓度下 ,PF4使125I-FGF2的内化下降近3倍。结论 :PF4抑制血管新生的机制之一是抑制FGF2与其受体结合。