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美国麻醉医师协会分级在局部麻醉经皮肾镜碎石取石术的上尿路结石患者中的应用评价 被引量:2
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作者 胡小剑 党晓平 +4 位作者 郑亮 张志刚 牛彬 倪锋 党建功 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第10期35-38,50,共5页
目的分析美国麻醉医师协会(ASA)分级在行局部麻醉经皮肾镜碎石取石术(PCNL)的上尿路结石患者中的应用价值。方法将80例行局部麻醉PCNL的上尿路结石患者根据ASA分级分为高危组(ASA分级Ⅲ~Ⅳ级)36例和低危组(ASA分级Ⅰ~Ⅱ级)44例,比较2组... 目的分析美国麻醉医师协会(ASA)分级在行局部麻醉经皮肾镜碎石取石术(PCNL)的上尿路结石患者中的应用价值。方法将80例行局部麻醉PCNL的上尿路结石患者根据ASA分级分为高危组(ASA分级Ⅲ~Ⅳ级)36例和低危组(ASA分级Ⅰ~Ⅱ级)44例,比较2组围术期指标(手术时间、术中出血量、住院时间)、结石清除率、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分及并发症发生率。结果低危组住院时间短于高危组,差异有统计学意义(P<0.05);低危组结石清除率为93.18%,高于高危组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。术前,高危组血清CRP、IL-6、TNF-α水平高于低危组,差异有统计学意义(P<0.05);术后1 d,高危组术后血清CRP、IL-6、TNF-α水平高于低危组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3、5 d时,高危组和低危组VAS评分均降低,且低危组VAS评分低于高危组,差异有统计学意义(P<0.05)。低危组并发症发生率为4.54%,低于高危组的19.44%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论局部麻醉PCNL治疗ASA分级Ⅰ~Ⅱ级的上尿路结石患者的炎症反应、疼痛程度较ASA分级Ⅲ~Ⅳ级患者轻,且并发症发生率低。 展开更多
关键词 美国麻醉医师协会分级 局部麻醉 经皮肾镜碎石取石术 上尿路结石 炎症反应 并发症
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血红素加氧酶1(HO-1)基因敲除影响小鼠肺脏免疫细胞组成平衡并加重脂多糖诱导的急性肺损伤 被引量:1
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作者 杨静 史佳 +2 位作者 关鑫 戈立秀 余剑波 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期296-302,共7页
目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组... 目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^(-/-)对照组和LPS处理的HO-1^(-/-)组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^(-/-)组分别经尾静脉注射LPS(15 mg/kg)建立ALI模型,WT对照组和HO-1^(-/-)对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后,处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6G^(+)Ly6C^(-))、总单核细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi))、促炎性单核细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi)CCR2^(hi))、总巨噬细胞(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+))、 M1巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD86^(+))、 M2巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD206^(+))、总T细胞(CD45^(+)CD3^(+))、 CD3^(+)CD4^(+)T细胞亚群、 CD3^(+)CD8^(+) T细胞亚群和髓源性抑制细胞(MDSC, CD45^(+)CD11b^(+)Gr1^(+))百分比。结果 与相应对照组相比,LPS处理的WT和HO-1^(-/-)小鼠,肺组织炎症损伤加重;TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA水平增加;中性粒细胞、总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 MDSC和总巨噬细胞比例显著增加;CD3^(+)、 CD3^(+)CD4^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例显著降低。静息状态下,与WT对照组小鼠相比,HO-1^(-/-)对照组小鼠肺脏中性粒细胞、单核细胞、促炎性单核细胞比例增加;CD3^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例降低。与LPS处理的WT小鼠相比,LPS处理的HO-1^(-/-)小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平更高,总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 M1巨噬细胞和M1/M2比值显著增加;CD3^(+)CD8^(+) T细胞百分比显著降低。结论 HO-1的缺失影响ALI小鼠肺脏免疫系统功能,加重LPS刺激后的炎症性损伤。 展开更多
关键词 血红素加氧酶1 急性肺损伤 中性粒细胞 单核细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞
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人参皂苷Rg1干预小鼠巨大肩袖损伤后的肌肉退变 被引量:1
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作者 何榕真 应吕方 +4 位作者 贺行文 陈传顺 印岳松 张克祥 王梓力 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第32期5136-5140,共5页
背景:肩袖肌退变(肌肉萎缩、纤维化和脂肪浸润)是肩袖撕裂后出现的常见问题,严重影响肩关节功能和手术预后。人参皂苷Rg1具有抗氧化、抗细胞凋亡、降血脂等生物效应,然而人参皂苷Rg1对肩袖损伤后肌肉退变的影响未见报道。目的:探讨人参... 背景:肩袖肌退变(肌肉萎缩、纤维化和脂肪浸润)是肩袖撕裂后出现的常见问题,严重影响肩关节功能和手术预后。人参皂苷Rg1具有抗氧化、抗细胞凋亡、降血脂等生物效应,然而人参皂苷Rg1对肩袖损伤后肌肉退变的影响未见报道。目的:探讨人参皂苷Rg1对巨大肩袖损伤小鼠肌肉退变的影响。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组、人参皂苷Rg1高剂量组,每组15只。假手术组小鼠切开右肩皮肤后缝合,其余3组小鼠均行右侧肩关节肩袖损伤造模,模拟巨大肩袖撕裂手术切断冈上肌肌腱和肩胛上神经压迫。术后假手术组和模型组腹腔注射生理盐水0.5 mL;人参皂苷Rg1低、高剂量组予以腹腔注射人参皂苷Rg130,60 mg/kg,1次/d,共注射6周。末次注射后次日予以步态分析评估小鼠肢体功能,安乐死后取术侧冈上肌测量肌肉萎缩率、肌肉收缩力,肌肉组织进行油红O染色、Masson染色,RT-PCR检测萎缩、纤维化、脂肪浸润相关基因的表达。结果与结论:①与模型组相比,人参皂苷Rg1低、高剂量组爪印面积、步长显著增加(P<0.05);②与模型组相比,人参皂苷Rg1低、高剂量组肌纤维横截面积、冈上肌收缩力显著增加(P<0.05),湿肌质量减少比率、脂肪浸润面积比率、胶原纤维面积比率显著下降(P<0.05);③与模型组相比,人参皂苷Rg1低、高剂量组肌肉组织中萎缩、纤维化和脂肪浸润相关基因的表达显著下降(P<0.05);④人参皂苷Rg1低、高剂量组爪印面积、冈上肌收缩力、肌纤维横截面积无统计学差异(P>0.05),人参皂苷Rg1高剂量组其他指标均优于低剂量组(P<0.05);⑤结果说明,人参皂苷Rg1能显著减轻小鼠巨大肩袖撕裂后肩袖肌萎缩、纤维化和脂肪浸润,并有利于肌肉力量及肢体功能的改善。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 巨大肩袖损伤 脂肪浸润 肌肉萎缩 步态分析
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细颗粒物致人肺泡上皮细胞炎性反应关键组分及机制探究 被引量:1
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作者 王荣 张邱栋 +3 位作者 张懿烨 贺红梅 王娜娜 秦蓓 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第1期8-12,共5页
目的:研究细颗粒物(PM_(2.5))不同组分对人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)增殖的作用及机制。方法:制备PM_(2.5)全颗粒、脂溶性和水溶性组分,观察PM_(2.5)不同组分对A549形态的影响;MTT法评价PM_(2.5)不同组分对细胞增殖的影响;酶联免疫吸附实... 目的:研究细颗粒物(PM_(2.5))不同组分对人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)增殖的作用及机制。方法:制备PM_(2.5)全颗粒、脂溶性和水溶性组分,观察PM_(2.5)不同组分对A549形态的影响;MTT法评价PM_(2.5)不同组分对细胞增殖的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测PM_(2.5)不同组分对炎性因子表达的影响。在PM_(2.5)组分暴露的基础上,给予丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂和地塞米松,分别检测A549增殖和炎性因子变化情况,MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果:除PM_(2.5)水溶性组分外,PM_(2.5)全颗粒和脂溶性组分均能抑制A549细胞增殖,呈时间和浓度依赖性,染毒24h后二者作用的IC50分别为199.9和142.1μg/ml;二者可显著增加细胞上清液中炎性因子的表达。MAPK信号通路抑制剂(U0126、SB203580、SP600125)和地塞米松可显著增强WPPM_(2.5)和LSPM_(2.5)对A549细胞的抑制作用,抑制WPPM_(2.5)和LSPM_(2.5)致炎性因子表达的增加,促进JNK和ERK1/2的磷酸化。结论:PM_(2.5)对A549细胞活力及炎症的影响主要与其非水溶性组分有关,其机制可能与激活ERK1/2MAPK和JNKMAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 PM_(2.5) A549细胞 细胞毒性 炎症反应 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 关键组分
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血小板、中性粒细胞在炎症反应与血栓形成中的作用 被引量:2
5
作者 李明花 遇红梅 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1528-1532,共5页
中性粒细胞和血小板均调控天然免疫所参与的炎症反应和血栓的形成。血小板对于形成止血栓以防止出血至关重要,而中性粒细胞是抵抗入侵病原体的免疫防御的守护者。血小板和中性粒细胞是外周血中丰富的细胞。从传统意义上讲,血小板发挥着... 中性粒细胞和血小板均调控天然免疫所参与的炎症反应和血栓的形成。血小板对于形成止血栓以防止出血至关重要,而中性粒细胞是抵抗入侵病原体的免疫防御的守护者。血小板和中性粒细胞是外周血中丰富的细胞。从传统意义上讲,血小板发挥着重要的止血作用,而中性粒细胞对先天免疫反应很重要。血小板和先天免疫之间的相互作用及随后凝血激活的触发,是宿主系统的一部分,以防止病原体在血流中系统传播。 展开更多
关键词 血小板 中性粒细胞 血栓 炎症
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魔芋甘露低聚糖增强肠道屏障功能改善酒精性中枢神经损伤的实验研究 被引量:1
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作者 陈晶晶 钟文艳 +2 位作者 沈文卓 肖莉 袁成福 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期447-454,共8页
目的慢性酒精摄入导致的大脑过度神经炎症是中枢神经损伤的重要危险因素。本实验主要研究魔芋甘露低聚糖(Konjac mannan oligosaccharides,KMOS)保护酒精喂养小鼠中枢神经炎症的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠采用Gao-binge法制备慢性... 目的慢性酒精摄入导致的大脑过度神经炎症是中枢神经损伤的重要危险因素。本实验主要研究魔芋甘露低聚糖(Konjac mannan oligosaccharides,KMOS)保护酒精喂养小鼠中枢神经炎症的作用及其机制。方法C57BL/6J小鼠采用Gao-binge法制备慢性酒精喂养小鼠模型,同时使用不同剂量的KMOS灌胃干预,喂养6周。评估脑组织皮层和海马区域神经元损伤和小胶质细胞活化情况,观察结肠组织损伤情况和炎症反应,检测血清LPS浓度。体外使用LPS直接刺激Caco-2细胞制备肠黏膜损伤模型。结果慢性酒精的摄入可导致小鼠大脑神经元损伤,而不同剂量的KMOS均能有效降低酒精喂养小鼠脑组织中小胶质细胞的活化状态,降低NLRP3炎性小体活化导致的炎性因子表达,减轻神经元受损。对结肠组织的分析结果表明,KMOS的使用有效地降低了酒精喂养小鼠外周血中内毒素LPS的浓度,减轻酒精喂养小鼠结肠组织的病理损伤和炎性反应,增强肠道组织Occludin表达。体外实验也显示,KMOS能显著抑制酒精暴露下Caco-2细胞的炎性反应,显著提高Occludin表达水平。结论KMOS的使用可有效的抑制酒精摄入导致的肠道炎症,修复肠道屏障,减少肠道LPS进入脑组织,降低小胶质细胞活化导致的过度神经炎症反应,进而改善脑神经元损伤。KMOS具有预防酒精性神经损伤的潜力。 展开更多
关键词 魔芋甘露低聚糖 酒精 LPS 小胶质细胞 OCCLUDIN NLRP3炎症小体
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探究白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠炎症损伤的影响
7
作者 吴苏豫 王海涛 +5 位作者 张杨 赵建林 陈玉凤 李江雁 随华 周艳红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1495-1500,共6页
目的探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠炎症损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响。方法实验分为对照组(Control)、模型组(Model)、白芍总苷组(TGP)、TLR4抑制剂组(TLR4 inhibitor)和TGP+TLR4激动剂组(TGP+TLR4 agonist),每组各1... 目的探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠炎症损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响。方法实验分为对照组(Control)、模型组(Model)、白芍总苷组(TGP)、TLR4抑制剂组(TLR4 inhibitor)和TGP+TLR4激动剂组(TGP+TLR4 agonist),每组各10只。除Control组外,其余各组大鼠采用皮下注射甲状腺球蛋白与弗氏佐剂诱导AIT大鼠模型。给药6周后,苏木精-伊红(HE)染色观察甲状腺组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平;RT-qPCR和Western blot检测甲状腺组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达。结果与Control组相比,Model组大鼠甲状腺滤泡上皮明显受损,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)。与Model组相比,TGP组、TLR4 inhibitor组大鼠甲状腺滤泡上皮损伤减轻,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与TGP组相比,TGP+TLR4 agonist组大鼠甲状腺滤泡上皮损伤加重,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05或P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论TGP通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,改善甲状腺组织炎症损伤发挥甲状腺保护作用。 展开更多
关键词 白芍总苷 自身免疫性甲状腺炎 炎症损伤 TLR4/NF-κB/NLRP3通路 大鼠 甲状腺
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姜黄素调控TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1信号通路改善草酸钙晶体诱导的小鼠肾损伤
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作者 何彦丰 赖文斌 +5 位作者 陈文炜 刘昌毅 卢凯鑫 张华 江涛 高锐 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1701-1708,共8页
目的探讨姜黄素(curcumin,CUR)对乙醛酸诱导的小鼠肾结石形成模型中肾损伤的保护作用及其机制。方法通过连续腹腔注射乙醛酸,建立小鼠肾结石形成模型。以一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)诱导HK-2细胞作为体外模型。小鼠模... 目的探讨姜黄素(curcumin,CUR)对乙醛酸诱导的小鼠肾结石形成模型中肾损伤的保护作用及其机制。方法通过连续腹腔注射乙醛酸,建立小鼠肾结石形成模型。以一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)诱导HK-2细胞作为体外模型。小鼠模型经CUR作用后,测定肾小管损伤、炎症细胞因子水平,研究CUR对小鼠肾结石的保护作用;CUR对COM诱导HK-2作用后,检测细胞活力及炎症因子;Western blot检测小鼠肾组织和HK-2细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)和核因子红血球相关因子2(NRF2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路相关蛋白;为进一步探讨CUR对TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1通路的调控作用,采用NRF2抑制剂ML385和TLR4激动剂CCL-34分别作用于COM诱导的HK-2细胞,以进行功能增益和功能丧失检测。结果CUR改善小鼠肾结石形成模型损伤,抑制炎症和抗氧化作用;促进COM诱导HK-2细胞的活力,抑制炎症因子的表达。CUR抑制TLR4/NF-κB通路中蛋白的表达,促使NRF2从细胞质转移到细胞核,并促进HO-1的表达。ML385和CCL-34分别抵消CUR对COM诱导HK-2细胞抗炎作用的影响。结论CUR通过调控小鼠肾结石形成模型TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1通路改善肾损伤。 展开更多
关键词 姜黄素 肾结石 肾小管上皮细胞 TOLL样受体4 NRF2 炎症
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IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制人脐带间充质干细胞CD200表达抑制巨噬细胞M2极化
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作者 朱永朝 李莉 +5 位作者 王拯 谭希鹏 陶金 丁璐 董辉 叶鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期193-198,共6页
目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、... 目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达,确定间充质干细胞属性;20 ng/mL IL-1β处理hUC-MSC 24 h,流式细胞术检测CD200阳性细胞率,实时定量PCR和Western blot法检测CD200 mRNA和蛋白表达水平;佛波酯(PMA)诱导THP-1巨噬细胞活化,并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养,流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例;IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC,Western blot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSC CD200蛋白表达与CD200阳性细胞率;过表达CD200显著上调hUC-MSC CD200表达,且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率;IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路,PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达,进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。 展开更多
关键词 白细胞介素1β(IL-1β) 人脐带间充质干细胞(hUC-MSC) CD200 巨噬细胞极化 细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)
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香青兰总黄酮调控TMAO介导的JAK/STAT轴抗大鼠动脉粥样硬化及RAW264.7细胞炎症的研究
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作者 曹文疆 杜春妍 +4 位作者 黄川生 赵云丽 马晓莉 袁勇 王新春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1766-1772,共7页
目的探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum Moldavica L.,TFDM)抗大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及三甲胺氮氧化物(trimethylamine N-oxide,TMAO)加剧的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及其可能的作用机制。... 目的探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum Moldavica L.,TFDM)抗大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及三甲胺氮氧化物(trimethylamine N-oxide,TMAO)加剧的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及其可能的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3的方法建立SD大鼠AS模型,分为对照组、模型组、辛伐他汀组(15 mg·kg^(-1))、TFDM组(60、30、15 mg·kg^(-1)),建模同时进行给药处理,持续8周。生化检测方法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。HE染色检测主动脉组织病理变化,ELISA试剂盒检测血清中TMAO、IL-1β、IL-6及肝脏组织中TNF-α的表达,Western blot法检测主动脉中JAK、STAT、TNF-α蛋白的表达。此外,体外培养RAW264.7巨噬细胞,采用LPS+TMAO建立巨噬细胞炎症模型,TFDM(100、50、25 mg·L^(-1))进行干预。CCK-8测定细胞活力及增殖,RT-qPCR法检测细胞中TNF-α、IL-6、JAK、STAT mRNA的表达。结果TFDM可明显下调大鼠血清TC、TG、LDL-C水平及血清TMAO、IL-1β、IL-6和肝脏TNF-α的水平,减少主动脉的斑块沉积,下调主动脉中TNF-α、JAK、STAT的蛋白表达。此外,TFDM干预可明显下调TNF-α、IL-6、JAK、STAT mRNA的表达及JAK、STAT蛋白的表达。结论TFDM可降低血清中TMAO的含量,从而抑制JAK/STAT炎症信号通路,减缓炎症的发生,发挥抗AS作用。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 动脉粥样硬化 肠道菌群 氧化三甲胺 炎症反应 JAK/STAT信号通路
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H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡
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作者 谢勇 佘志强 +3 位作者 李容华 吴荣华 王瑢 刘继远 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期419-427,共9页
目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细... 目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证OIP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果与健康对照和未处理的NEC相比,OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减OIP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平,而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减OIP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌,而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外,H3K27ac在OIP5-AS1的启动子区域显著富集,H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。 展开更多
关键词 H3K27 OIP5-AS1 TLR4 鼻黏膜上皮细胞(NEC)
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高表达抗β2糖蛋白I(β2GPI)自身抗体可加重结缔组织病炎症程度及免疫功能紊乱
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作者 万磊 刘健 黄传兵 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期532-537,共6页
目的 观察抗β2糖蛋白I(β2GPI)自身抗体在结缔组织病表达及其与炎症及免疫功能的关系。方法 观察对象为广义结缔组织病患者,包括结缔组织病(CTD)、类风湿性关节炎(RA)、干燥综合征(SS)和系统性红斑狼疮(SLE)。采用化学发光法进行定量... 目的 观察抗β2糖蛋白I(β2GPI)自身抗体在结缔组织病表达及其与炎症及免疫功能的关系。方法 观察对象为广义结缔组织病患者,包括结缔组织病(CTD)、类风湿性关节炎(RA)、干燥综合征(SS)和系统性红斑狼疮(SLE)。采用化学发光法进行定量检测抗β2GPI。采用魏氏法检测血沉(ESR),采用全自动生化分析仪检测C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)和抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体。结果 RA患者抗β2GPI抗体及其亚型较CTD、 SS、 SLE患者均明显升高。结缔组织病患者中CRP与抗β2GPI抗体、抗β2GPI抗体IgM呈正比。ESR与抗β2GPI抗体呈正比。与CRP正常组比较,CRP异常组抗β2GPI抗体、抗β2GPI抗体IgM升高。与ESR正常组比较,ESR异常组抗β2GPI抗体、抗β2GPI抗体IgG升高。RA患者中抗β2GPI抗体与ESR、抗CCP抗体呈正相关。抗β2GPI抗体IgG与RF呈正相关。结论 抗β2GPI抗体水平可作为结缔组织病炎症程度和评估免疫紊乱的一个预测因子。 展开更多
关键词 β2糖蛋白I(β2GPI) 结缔组织病 炎症程度 免疫功能 类风湿性关节炎
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组蛋白脱乙酰酶1基因抑制人脐静脉内皮细胞焦亡并减轻动脉粥样硬化及炎性反应
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作者 张国安 石践 +1 位作者 宋宝国 黄晓燕 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第25期5351-5361,共11页
背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL... 背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL氧化低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞24 h以诱导内皮损伤。随后,分别使用50 nmol/L BCL2A1干扰质粒(sh-BCL2A1)和1.5μg/mL组蛋白脱乙酰酶1基因(histone deacetylase 1 gene,HDAC1)过表达载体(pcDNA-HDAC1)转染人脐静脉内皮细胞,或同时转染pcDNA-HDAC1和BCL2A1过表达载体(pcDNA-BCL2A1)。转染后培养48 h检测BCL2A1和HDAC1的表达水平、细胞活力、细胞焦亡水平以及BCL2A1乙酰化水平。②通过高脂喂养APOE-/-小鼠构建动脉粥样硬化小鼠模型进行体内验证。将500μL BCL2A1和HDAC1慢病毒过表达载体分别或同时尾静脉注射到小鼠体内,检测BCL2A1和HDAC1的表达水平以及小鼠动脉组织损伤情况。结果与结论:氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中BCL2A1上调,干扰BCL2A1可改善细胞活力并抑制细胞焦亡和炎症反应。此外,氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中HDAC1下调,通过促进BCL2A1去乙酰化提高了细胞活力及抑制了细胞焦亡和炎症反应。体内实验表明,BCL2A1在高脂喂养的小鼠动脉组织中高表达,而HDAC1低表达。此外,HDAC1通过促进BCL2A1去乙酰化减轻了高脂喂养诱导的ApoE-/-小鼠动脉组织病变。结果表明,HDAC1可能通过BCL2A1去乙酰化来抑制人脐静脉内皮细胞焦亡进而减轻动脉粥样硬化和炎症反应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 BCL2A1 HDAC1 乙酰化 细胞焦亡
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次苷酸查尔酮对LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS和COX-2表达的影响
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作者 王萌 高盼微 +4 位作者 罗子娟 常惠琳 张玥 袁庆 柴丽娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期397-399,共3页
补骨脂为豆科植物补骨脂(Psoraleacorylifolia L.)果实,具有温肾助阳、温脾止泻的功效[1],临床上被用于治疗皮肤病、肾炎、骨折等[2-3]。次苷酸查尔酮(corylifol A,CYA)是中药补骨脂的活性成分之一,是一种异黄酮类化合物,具有抗炎、抗... 补骨脂为豆科植物补骨脂(Psoraleacorylifolia L.)果实,具有温肾助阳、温脾止泻的功效[1],临床上被用于治疗皮肤病、肾炎、骨折等[2-3]。次苷酸查尔酮(corylifol A,CYA)是中药补骨脂的活性成分之一,是一种异黄酮类化合物,具有抗炎、抗菌、抗氧化、抗骨质疏松的特性[4-5]。有研究表明,CYA能明显抑制破骨细胞的分化,且能明显降低LPS诱导的巨噬细胞一氧化氮(NO)的生成[6-7]。 展开更多
关键词 次苷酸查尔酮 RAW264.7 脂多糖 INOS COX-2 NO
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雷公藤甲素通过促进小胶质细胞M2极化减轻脑缺血再灌注大鼠神经元损伤
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作者 穆秉桃 郭敏芳 +1 位作者 于婧文 张慧宇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期222-228,共7页
目的研究雷公藤甲素(TP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后小胶质细胞M1/M2极化的影响及分子机制。方法采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大脑中动脉栓塞再灌注模型,给予(0.1、0.2)mg/kg TP处理,假手术组大鼠作为对照。Longa评分法进行大鼠神经... 目的研究雷公藤甲素(TP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后小胶质细胞M1/M2极化的影响及分子机制。方法采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大脑中动脉栓塞再灌注模型,给予(0.1、0.2)mg/kg TP处理,假手术组大鼠作为对照。Longa评分法进行大鼠神经功能缺损进行评分,HE染色观察缺血侧脑组织神经元形态,神经元特异性核蛋白(NeuN)免疫荧光染色观察神经元数量;Western blot法检测缺血侧脑组织钙离子结合接头蛋白分子1(Iba1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、NeuN和胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达;ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-10的水平;免疫荧光双标记法检测小胶质细胞内Arg1和TLR4的表达。结果与模型组比较,TP处理组神经学评分明显降低,神经元损伤明显改善;IL-1β水平降低,IL-10水平增加;iNOS、TLR4、NF-κB、和caspase-3表达降低,Arg1和NeuN表达增加。结论TP处理逆转大鼠脑I/R损伤,可能与促进小胶质细胞M2极化、减少炎症因子释放与抑制凋亡有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素(TP) 缺血再灌注(I/R) 小胶质细胞 极化 炎症 凋亡
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肝移植围手术期门静脉血栓管理的研究进展
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作者 吕少诚 贺强 《器官移植》 CSCD 北大核心 2024年第1期26-32,共7页
门静脉血栓是肝硬化的常见并发症之一,其发生率随着疾病的发展而增加。门静脉血栓的发生发展与多种因素有关,抗凝治疗的指征仍需进一步研究探索。门静脉血栓目前已不再认为是肝移植手术的禁忌,但是复杂的门静脉血栓会增加肝移植围手术... 门静脉血栓是肝硬化的常见并发症之一,其发生率随着疾病的发展而增加。门静脉血栓的发生发展与多种因素有关,抗凝治疗的指征仍需进一步研究探索。门静脉血栓目前已不再认为是肝移植手术的禁忌,但是复杂的门静脉血栓会增加肝移植围手术期风险,如何恢复门静脉系统血流是临床手术方案决策的难点,合理的术前分型、手术规划和门静脉重建方式是保障肝移植受者远期良好预后的关键。本文就门静脉血栓的流行病学现状、危险因素、分型与鉴别,肝移植术前门静脉血栓管理和术中处理,以及门静脉血栓对肝移植结局的影响进行综述,为肝移植围手术期门静脉血栓的管理提供参考。 展开更多
关键词 肝移植 门静脉血栓 分型 血管重建 抗凝治疗 溶栓治疗 经颈静脉肝内门体静脉分流术 出血
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老年危重症患者发生再喂养综合征的危险因素回归方程的构建及干预措施分析
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作者 苏燕 徐九云 +1 位作者 雷海露 刘晓蓓 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第1期123-128,共6页
目的构建老年危重症患者发生再喂养综合征(RFS)的危险因素回归方程,并分析相应的干预措施。方法回顾性分析2021年1月—2023年3月重症监护室(ICU)收治的154例老年危重症患者的临床资料,根据RFS发生情况分为RFS组51例和非RFS组103例。采用... 目的构建老年危重症患者发生再喂养综合征(RFS)的危险因素回归方程,并分析相应的干预措施。方法回顾性分析2021年1月—2023年3月重症监护室(ICU)收治的154例老年危重症患者的临床资料,根据RFS发生情况分为RFS组51例和非RFS组103例。采用Logistic回归模型分析影响发生RFS的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析预测因子对RFS的预测价值;构建并验证相关Logistic回归方程,拟定相关护理干预内容。结果老年危重症患者发生RFS与急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、营养风险筛查2002(NRS2002)评分、有创机械通气、喂养前禁食时间、D-二聚体水平、营养摄入方式和喂养前血磷、血钾、血镁水平有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分、NRS2002评分、营养摄入方式和喂养前血磷、血钾水平均为影响老年危重症患者发生RFS的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,APACHEⅡ评分、NRS2002评分、营养摄入方式和喂养前血磷、血钾水平和联合预测因子预测老年危重症患者发生RFS的曲线下面积(AUC)分别为0.754、0.723、0.707、0.783、0.774和0.859(P<0.05)。发生RFS的Logistic回归方程为L=0.085×APACHEⅡ评分-0.337×NRS 2002评分+0.537×营养摄入方式-0.776×喂养前血磷水平-0.207×喂养前血钾水平+0.942。该方程预测价值良好,可根据方程拟定针对性的护理干预措施。结论危险因素回归方程可用于老年危重症患者RFS发生风险的临床预测,临床可根据回归方程制订相关护理干预措施,预防RFS的发生。 展开更多
关键词 危重症老年患者 再喂养综合征 危险因素 回归方程 护理干预
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基于肠道菌群与代谢组学探讨补肾通腑方对AD小鼠神经炎症的影响
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作者 张杰 王旭 +4 位作者 宋晓雨 李思敏 段建平 许玉珉 赵敏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1258-1266,共9页
目的观察补肾通腑方对APP/PS1小鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法APP/PS1小鼠给予补肾通腑方灌胃治疗8周后,采用Morris水迷宫法观察小鼠学习记忆能力变化;16S rDNA高通量测序和液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)方法检... 目的观察补肾通腑方对APP/PS1小鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法APP/PS1小鼠给予补肾通腑方灌胃治疗8周后,采用Morris水迷宫法观察小鼠学习记忆能力变化;16S rDNA高通量测序和液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)方法检测小鼠肠道菌群及肠道代谢物的变化。结果与模型组比较,补肾通腑方能够明显缩短小鼠逃避潜伏期,减少游泳路程,增加跨越平台次数(P<0.01)。16S rDNA结果显示,补肾通腑方可以增加有益菌厚壁菌门Firmicutes丰度,降低有害菌拟杆菌门Bacteroidota的丰度。LC-MS/MS结果显示,共鉴定出25个差异代谢产物,主要涉及鞘脂代谢、赖氨酸代谢、酪氨酸代谢等代谢通路。KEGG富集分析显示,补肾通腑方主要通过NF-κB、Apelin等炎症相关信号通路发挥治疗作用。结论补肾通腑方改善APP/PS1小鼠学习记忆能力,可能与改善肠道菌群组成,影响鞘脂代谢、赖氨酸代谢、酪氨酸等的代谢,调控NF-κB、Apelin等炎症相关信号通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 学习记忆能力 肠道菌群 非靶代谢组学 神经炎症
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李佃贵教授防治胆结石经验
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作者 孟宪鑫 王东明 苏春芝 《世界中西医结合杂志》 2024年第5期898-902,共5页
浊毒理论是中医学体系中的重要组成部分,李佃贵教授将浊毒论与临床紧密结合,提出浊毒致病观。以“浊毒论”为基础,探讨胆结石的病机及治则治法,认为脾失升清,胃失降浊,肝失疏泄,胆失清净是本病发生的基础;浊毒内蕴,胆腑炼汁为石为核心病... 浊毒理论是中医学体系中的重要组成部分,李佃贵教授将浊毒论与临床紧密结合,提出浊毒致病观。以“浊毒论”为基础,探讨胆结石的病机及治则治法,认为脾失升清,胃失降浊,肝失疏泄,胆失清净是本病发生的基础;浊毒内蕴,胆腑炼汁为石为核心病机;病位在肝胆,与脾胃密切相关。在胆结石的发生发展过程中,五脏失调均会引起浊毒内蕴,故治疗当化浊解毒,以求胆清汁净;提出化浊解毒的治疗总则,与肝相关则养阴柔肝,与胆相关则清热化湿,与脾胃相关则健脾祛湿,与气相关则疏肝利胆,与血相关则活血化瘀,坚积难去则软坚散结。 展开更多
关键词 胆结石 浊毒 化浊解毒 名医经验
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铁死亡对急性胰腺炎胰腺组织炎症损伤影响的初探
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作者 李杰 冯语森 +1 位作者 黄子键 王刚 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期178-182,共5页
目的 观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)中是否存在铁死亡以及铁离子对核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)途径的影响,探讨保护胰腺腺泡细胞的机制。方法 将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组[对照组、AP组、AP+2′2-联吡啶组(2... 目的 观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)中是否存在铁死亡以及铁离子对核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)途径的影响,探讨保护胰腺腺泡细胞的机制。方法 将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组[对照组、AP组、AP+2′2-联吡啶组(2′2-bipyridyl)]。50μg/kg的雨蛙素(caerulein)共注射12次,每次间隔1 h。AP+2′2-bipyridyl组在注射caerulein之前用2′2-bipyridyl(20 mg/kg)预处理1 h。对照组则注射等量的正常生理盐水。所有的小鼠在最后一次注射后1 h被处死。收获的胰腺用于组织病理学评估、免疫组织化学分析、试剂盒检测和Western blotting检测。结果 铁死亡抑制剂2′2-bipyridyl可以防止铁离子的积累,减少脂质过氧化物的形成;它还可以通过NLRP3途径减轻胰腺炎症损伤。结论 铁死亡这种细胞死亡方式在AP中真实存在,抑制铁死亡可以减轻AP时的胰腺炎症损伤。 展开更多
关键词 急性胰腺炎(AP) 铁死亡 脂质过氧化物 炎症小体 细胞因子
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