全光谱紫外线照射治疗皮下瘀血的机制研究

目的进一步探讨紫外线(ultraviolet,UV)红斑治疗外伤性皮下瘀血的机制。方法皮下瘀血的吸收时间、优球蛋白溶解时间、UV红斑反应。结果在抑制UV照射对血纤维蛋白溶解系统的激活的条件下,UV促进皮下瘀血的平均吸收时间无明显变化(P>0.05);减弱UV的红斑反应,UV照射后瘀血平均吸收时间显著延长(P<0.01)。较长时间红外线瘀血区照射,也可促进瘀血的吸收。结论UV红斑促进外伤性皮下瘀血的吸收作用与其局部红斑反应有明显的关系。

不同血瘀证辨证分型实验室指标分析

目的：探讨不同血瘀证辨证分型患者血常规检测结果的差异。方法：纳入医院门诊收治的气虚、气滞、寒凝血瘀证及正常健康人各40例,入院后测定血常规、凝血指标[血小板容积（MPV）、红细胞体积（MCV）、红细胞血红蛋白水平（MCH）、红细胞分布宽度（RDW）、血小板体积分布宽度（PDW）、红细胞聚集指数（RE）、血浆黏度（PV）、全血黏度（BV）、红细胞压积（HCT）、红细胞沉降率（ESR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）]、血脂指标[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A1（Apo-A1）、载脂蛋白B（Apo-B）]、炎症指标[一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、C反应蛋白（CRP）、超氧化物歧化酶（SOD）]水平。结果：寒凝血瘀证MPV、PDW高于对照组（P 〈0. 05）,气虚血瘀证MCV、MCH、RDW高于对照组（P 〈0. 05）,气虚血瘀证上述指标高于气滞血瘀组、寒凝血瘀证（P 〈0. 05）,寒凝血瘀证MPV、PDW高于气虚、气滞血瘀证（P 〈0. 05）;气虚、气滞、寒凝血瘀证RE、BV、HCT、ESR高于对照组（P 〈0. 05）,寒凝血瘀证PV高于对照组、气虚、气滞血瘀证（P 〈0. 05）,气滞血瘀证RE、BV、HCT、ESR均高于气虚血瘀证（P 〈0. 05）,其BV、HCT、ESR又高于寒凝血瘀证（P 〈0. 05）;气虚、寒凝血瘀证各凝血指标高于对照组（P 〈0. 05）,气滞血瘀证APTT、TT、PT、D-D高于对照组（P 〈0. 05）,气虚、气滞血瘀证APTT、TT、PT、FIB低于寒凝血瘀证（P 〈0. 05）,气虚血瘀证D-D高于气滞、寒凝血瘀证（P 〈0. 05）,寒凝血瘀证D-D高于气滞血瘀证（P 〈0. 05）;气滞血瘀证血脂指标高于对照组（P 〈0. 05）,寒凝血瘀证TC、LDL高于对照组（P 〈0. 05）,气虚、寒凝血瘀证各血脂指标均低于寒凝血瘀证（P 〈0. 05）;气虚、气滞、寒凝血瘀证NO、SOD低于对照组（P 〈0. 05）,ET、CRP高于对照组（P 〈0. 05）,气虚、寒凝血瘀证NO低于气滞血瘀证（P 〈0. 05）,寒凝血瘀证ET、CRP高于气虚、气滞血瘀证,SOD低于气虚、气滞血瘀证（P 〈0. 05）,气虚血瘀证ET、SOD高于气滞血瘀证（P 〈0. 05）,CRP低于气滞血瘀证（P 〈0. 05）。结论：不同血瘀证辨证分型患者血常规指标存在差异,可作为量化诊断的依据。

血瘀证与其客观检测指标关联性研究进展

血瘀证,又称瘀血证,是中医学特有的病理学概念,是指体内血液停滞或血运不畅,阻滞于经脉及脏腑内瘀血等症状。血瘀证理论始于《内经》,经历代不断延伸发展,至清代对血瘀证病因病机及其治疗已形成了较为成熟、完备的理论。近年来,对血瘀证的中西医结合研究逐步加深,血瘀证的客观检测指标的研究进展迅速,通过查阅现代对血瘀证的研究文献,本文对血瘀证与其客观检测指标关联性作一综述。

高脂血症与血瘀证关系辨析

高脂血症不仅为临床常见病、多发病,而且是引发心脑血管疾病的重要因素。脂蛋白代谢的异常与动脉粥样硬化的发生、发展关系密切。已有大量临床证据显示,长期良好的血脂控制,降低血中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,可以减轻并抑制动脉粥样斑块,增加粥样斑块的稳定性,减少大血管事件的发生。

大鼠肝缺血再灌注损伤过程中apoM mRNA的表达

目的探讨apoMmRNA在大鼠肝缺血再灌注损伤中的表达。方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型,健康雄性SD大鼠40只随机分成5组,每组8只:假手术组(对照组);IR1组(肝缺血30min);IR2组(肝缺血60min);IR3组(肝缺血120min);IR4组(肝缺血180min)。IR组的再灌注时间统一为60min。观察每1组的病理变化;检测各组血浆谷丙转氨酶水平(ALT);RealtimeRT-PCR检测apoMmRNA在肝脏中的表达。结果肝缺血再灌注后,光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血,内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性,可见肝细胞坏死,这些变化随着缺血时间的延长而逐渐加重。同样的结果见于血浆中ALT的水平。而apoMmRNA的表达有所不同,与对照组相比,IR1组的表达明显下降(P<0.05),随着缺血时间的延长,apoMmRNA的表达开始上升,至IR4及IR5组,其表达已明显高于IR1组(P<0.05)。结论在肝缺血再灌注损伤过程中,肝内apoMmRNA的表达有迅速、明显的变化,提示apoM可能具有急性时相反应蛋白的特性。

不同年龄患者静脉输液拔针后皮下淤血发生率的研究

目的：研究不同年龄患者静脉输液拔针后皮下淤血的发生率。方法：分析患者资料分组治疗，通过按压时间长短的方法进行比较。结果：经统计学分析，有显著性差异。

大鼠实验性肝硬化形成过程中的病理变化对门静脉压力及血流动力学的影响

目的:通过对实验性大鼠肝硬化时门静脉压力与血流动力学的变化,了解门脉高压的形成过程。方法:采用治疗前后自身对照的方法,观察80只健康Wistar大鼠(注射前为对照组)及大鼠皮下注射四氯化碳后(实验组)肝组织的病理改变过程中其门静脉压力与血流动力学的变化。结果:实验性肝硬化过程中肝细胞经历了变性、坏死、纤维组织增生及假小叶形成;门静脉内径、血流速度、血流量在注射四氯化碳(CCl4)2周后明显升高(P<0.05或P<0.01);15周时由于形成了侧枝循环,上述测值又明显降低(P<0.01);实验组门脉压力与充血分数除在10周时与对照组比较变化无统计学意义外(P>0.05),25、、15周时与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01);门静脉压力与内径、充血分数的相关系数分别为0.16、0.36(P>0.05)。结论:大鼠在肝硬化形成过程中随着病理变化门静脉压力与血流动力学均发生动态变化。

水胶体敷料联合中国灸对减轻患者皮下淤血疗效的观察

目的观察水胶体敷料联合中国灸对减轻患者皮下淤血的影响。方法：将56例皮下淤血患者随机分为观察组和对照组，观察组给予水胶体敷料联合中国灸干预，对照组仅给予水胶体敷料加常规热敷干预。结果：给予护理后，两组患者皮下淤血均消散，但观察组更为显著，差异有统计学意义（U=2．241，P〈0．001）。结论：水胶体敷料联合中国灸有利于更快减轻患者皮下淤血。

亚低温减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CAl区Bax表达变化的关系

目的研究亚低温（33℃，4h）减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CA1区Bax表达变化的关系，探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血／再灌注损伤模型，随机分为假手术组（SH）、常温再灌注组（IR）、低温假手术组（HSH）、低温再灌注组（HIR），每组根据再灌注的不同时间点（2h、4h、1d、3d、5d）又分为5个对应的亚组（／Z=6）。在预定时间点行开阔法迷宫检查，TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞，苏木精-伊红染色检测海马存活细胞，免疫组化检测Bax在海马CA1区的动态变化。结果4h亚低温可显著减少缺血沙土鼠1d、3d、5d的探索活动及CA1区的凋亡细胞，增加存活细胞，抑制脑缺血后海马CA1区Bax的早期表达（2h、4h、1d）。结论4h亚低温对沙土鼠5min前脑缺血有确切的保护作用，抑制海马CA1区缺血／再灌注早期Bax的表达可能是其减少海马细胞凋亡、产生脑保护作用的机制之一。

自噬在心力衰竭中的研究进展

自噬是存在于细胞内高度保守的分解途径,以降解细胞内大分子物质和细胞内容物,包括长寿蛋白和细胞器。在生理情况下,心肌细胞的自噬对更新细胞器起重要作用;在应激情况下,自噬则可以上调起保护细胞的作用。自噬存在于心力衰竭的心肌细胞中,与凋亡、坏死共同存在,并参与心力衰竭过程中发生的心肌肥大和心室重构,但是至今还未清楚自噬代表的是心力衰竭细胞的修复还是一种自杀死亡途径。

缺血再灌注脑组织病理形态及脂质过氧化的动态观察

目的:探讨缺血再灌注脑组织病理形态及丙二醛含量变化的关系。方法:阻断双侧颈总动脉和椎动脉结合低血压法复制兔脑完全性缺血再灌注模型,观察心脉龙对脑组织病理形态变化及脂质过氧化的影响。结果:心脉龙能抑制膜脂质过氧化作用,且缺血再灌注脑组织丙二醛含量变化与其病理形态改变具有一致性。结论:动态观察血液丙二醛,可作为评价脑缺血性疾病治疗和预后的检测指标。

不同血瘀证亚型血小板活化及炎症反应改变的实验研究

目的探讨血小板活化和炎症反应与血瘀证关系及其在不同血瘀证亚型的变化特点。方法将48只新西兰大白兔按随机分组法分为六组,分别造模为气虚血瘀组、气滞血瘀组、寒凝血瘀组、热毒血瘀组、外伤血瘀组,并设正常对照组。比较各模型组与对照组血清中血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标的变化。结果造模前,各组血清CD62P、TNF-α的水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);造模后,各血瘀证亚型组血清CD62P、TNF-α水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,各模型组血清CD62P、TNF-α水平与各自造模后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后气滞血瘀组CD62P明显高于其他亚型组,热毒血瘀组TNF-α明显高于其他亚型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论血小板活化及炎症反应与血瘀证形成有关,血小板活化在气滞血瘀证更为突出,而炎症反应与热毒血瘀证更为密切,从而可从TNF-α、CD62P及动物实验等方面阐述血瘀证各亚型有明确的血瘀证共性,但又各具特性,其发病规律及病理表现各有不同。

瘀血证病机及辨证七法

从七个方面论述瘀血及证治:气虚致瘀宜补气化瘀为主;阴虚致瘀宜滋阴养血活血;气滞致瘀宜行气化瘀;寒凝致瘀宜温通经脉祛寒化瘀;热灼致瘀宜清热化瘀活血凉血;出血致瘀宜消散同时配伍止血化瘀之品;水湿郁结致瘀宜化瘀血祛湿浊。

羟考酮对大鼠单肺通气后急性肺损伤的影响

目的探讨羟考酮对大鼠单肺通气后急性肺损伤的影响及机制。方法 32只成年清洁级SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、生理盐水组、羟考酮组,各8只。插管过深法建立大鼠急性肺损伤模型,取大鼠左肺上叶测量肺组织含水量;取大鼠部分左肺下叶进行HE染色,观察肺组织的病理学改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)等指标。结果光镜下观察HE染色后的肺组织,对照组肺组织形态结构基本正常,未见明显病理学改变;模型组和生理盐水组肺组织中可见大量渗出及炎性细胞浸润,肺间质增厚且充血明显,肺泡变小,肺实质增加显著;羟考酮组肺组织可观察到少量渗出及炎性细胞浸润,肺组织病理学改变较轻,轻度充血。与对照组相比较,模型组和生理盐水组肺组织的含水量、病理学评分,炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α等指标均上升,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比较,羟考酮组肺组织的含水量、病理学评分,炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α等指标均下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论羟考酮能够抑制SD大鼠单肺通气后急性肺损伤,其机制可能与其减轻炎症反应有关。

中药治愈手足紫绀症

手足紫绀症又称肢端青紫症,临床中较为常见。是一种原因不明的特殊性血管痉挛状态,可以发生于任何年龄。临床表现为手指或指掌呈持续性的发冷和发紫,呈对称性,足趾亦可有程度较轻的改变。一般在冬天和寒冷的环境中较为显著。患部可伴有疼痛,周围动脉搏动有时稍减弱。无阵发性皮色苍白的改变,与雷诺氏综合征不同。本病病因及机理尚未阐明,但多数学者认为与内分泌和交感神经失调及患肢小血管的缺陷有关。由于小动脉痉挛之后出现毛细血管和小静脉的继发性扩张、静脉血瘀滞造成紫绀。

发绀

发绀（cyanosis）亦称紫绀，是指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤、粘膜呈青紫色的现象而言。广义的发绀包含少数由于异常血红蛋白衍化物（高铁血红蛋白、硫化血红蛋白）所致的皮肤粘膜青紫现象。