急性肺损伤时小鼠肺组织MK2和HuR表达的变化

目的在脂多糖（LPS）复制的急性肺损伤（Au）小鼠模型中，观察MK2和HuR在ALI发病中的表达变化。方法在LPS复制的小鼠ALI模型中观察肺组织病理、湿／干重比（W／D），并用免疫组化观察肺组织MK2和HuR的改变，同时用Westernbolt法检测总MK2和磷酸化MK2、HuR总蛋白和细胞质、细胞核中HuR表达量的变化。结果Au小鼠肺组织病理显示肺组织受损，W／D增加，符合Au表现。正常小鼠肺组织表达MK2量较少，LPS刺激后肺组织中MK2表达总量无明显变化，而磷酸化MK2明显增加。HuR在正常组和肺损伤组小鼠肺组织中表达总量无明显变化，但在损伤组细胞质中表达量明显增加。结论MK2磷酸化和HuR亚细胞定位改变可能参与ALI反应。

IgA-Ⅰ号对IgA肾病小鼠肾及肝脾肺组织病理的影响

目的:观察IgA-Ⅰ号对IgA肾病小鼠肾脏及肝、脾、肺组织病理的影响。方法:用金黄色葡萄球菌细胞膜20肽抗原决定簇(20PADSA)诱导IgA肾病模型。病理鉴定模型成功后,随机分为模型组、Ⅰ号高剂量组、Ⅰ号低剂量组、肾炎四味片组,并另设正常组,每组10只。治疗4周后处死全部小鼠,取双肾及部分肝、脾、肺组织进行组织病理检查。结果:(1)模型组的免疫荧光:IgA表达很强,IgG和C3次之;光镜:肾小球系膜细胞和基质增生;电镜:系膜区可见电子致密物沉积,表明模型建立成功;且肝、脾、肺组织的病理损害很轻。(2)IgA-Ⅰ号组和肾炎四味片组小鼠的肾脏病理损害均明显减轻,前者优于后者,Ⅰ号低剂量组优于Ⅰ号高剂量组。结论:IgA-Ⅰ号对IgAN小鼠疗效确切,值得进一步研究。

平喘Ⅰ号对哮喘小鼠肺组织病理的影响

目的:通过研究平喘Ⅰ号对肺组织病理的影响,探讨其抗哮喘的作用机理.方法:采用致敏哮喘小鼠模型,引喘48h后取小鼠肺组织作HE切片病理学分析及炎症病理学分级评分分析.结果:平喘Ⅰ号改善肺组织炎症的病理伤害,明显降低肺组织炎症病理学分级评分分值(P＜0.05～P＜0.001).结论:平喘Ⅰ号可减轻肺组织炎症反应,可在一定程度上缓解气道高反应性和气道反应性炎症,进而抑制哮喘发作.

三九咳喘膏贴敷对哮喘豚鼠白介素-18、肺组织的影响

目的观察三九咳喘膏贴敷对哮喘豚鼠白介素-18、肺组织病理的影响，探讨其作用机制。方法将60只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松对照组、穴位贴药1h组，穴位贴药3h组，穴位贴药6h组，每组10只。正常对照组豚鼠自然喂养，其余豚鼠分别腹腔注射10％的鸡卵清白蛋白1ml致敏（正常对照组用O．9％生理盐水代替），于第15日起将豚鼠分别置于4L密闭玻璃罐中，用1％的鸡卵清白蛋白雾他吸入，30—60s／次，1次／d，连续一周。正常对照组、地塞米松对照组及模型组在穴位处涂抹生理盐水并用纱布包扎固定，1次／d，每次6h，共7d；穴位贴药1h组，穴位贴药3h组，穴位贴药6h组在的肺腧、心腧、膈腧穴位处贴咳喘糊（每处穴位药膏大小5mm×5mm×1mm），用纱布和贴膏固定，穴位贴药1h组，穴位贴药3h组，穴位贴药6h组，贴治时问分别为1h，3h，6h，1次，d，共7d。观察各组血IL-18及肺组织病理学改变。结果与模型组比较，咳喘膏穴位贴敷各组血IL-18水平明显下降，病理学改变明显减轻。结论三九咳喘膏穴位贴敷可减轻豚鼠哮喘模型气道炎l生损伤。