FOXQ1在肿瘤发生发展中的作用及其调节机制

作为叉头盒子(Forkhead box,FOX)蛋白家族成员之一,FOXQ1(Forkhead box Q1,FOXQ1)是调节细胞分化的转录因子,参与人体内多种生理、病理过程。近年来发现FOXQ1与多种人类肿瘤的发生发展密切相关,可通过Wnt/β-catenin、转化生长因子-β、伏隔核相关蛋白-1、血小板衍生生长因子受体、表皮生长因子受体等多条信号通路参与肿瘤的增殖、炎症、迁移、侵袭、上皮-间质转化和血管生成等生物学进程,在结直肠癌,乳腺癌,肝癌和胶质瘤等恶性肿瘤中扮演重要角色。同时FOXQ1也受到多种非编码RNA的调控。另有研究表明FOXQ1可与抗肿瘤药物相互作用,抑制肿瘤的侵袭。随着对FOXQ1在肿瘤中作用机制的研究愈加深入,FOXQ1很可能成为肿瘤诊断、预后判断的生物标志物和治疗靶点。本文就FOXQ1在肿瘤发生发展中的作用,参与的信号通路,调节机制以及FOXQ1与肿瘤防治的研究进展做一综述,以期为肿瘤的精准治疗提供更多的理论依据。

生长抑素对脂多糖刺激的大鼠库普弗细胞抑制作用的观察

目的探讨生长抑素(SST)对脂多糖(LPS)刺激的原代培养大鼠库普弗细胞NO、TNFα和5-脂氧合酶(5-LO)表达的影响。方法分离培养SD大鼠库普弗细胞,分为对照组、LPS刺激组、SST干预组;于12、24、48h收集不同实验组细胞培养上清液,硝酸还原酶法测定NO水平,ELISA法检测TNFα含量,半定量RT-PCR法检测细胞5-LOmRNA的表达。结果分离的库普弗细胞产生低水平的NO、TNFα和5-LOmRNA,LPS刺激后各时间点NO、TNFα和5-LOmRNA含量均明显高于对照组(P<0.05);SST干预后各时间点NO、TNFα和5-LOmRNA含量低于LPS刺激组(P<0.05),其中NO、TNFα含量在各时间点均高于对照组(P<0.05),5-LOmR-NA表达在12、24h时间点高于对照组(P<0.05),而在48h时间点与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论生长抑素能抑制LPS诱导的库普弗细胞NO,TNFα和5-LO的表达。

亚洲人群肿瘤发病与人类端粒酶逆转录酶rs2736100位点相关性的Meta分析

目的探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)基因多态性(rs2736100)与亚洲人群肿瘤的关系。方法在中英文数据库中,依据纳入和排除标准,按关键词全面搜索文献,筛选出符合要求的文献,运用Stata 12.0统计软件对提取的数据进行合并分析,计算合并的优势比(odds ratio,OR)及其95%置信区间(95%confidence interval,95%CI)。结果本研究共纳入了34个病例对照研究,共涉及肿瘤患者47 148例和对照75 673例。Meta分析结果显示,hTERT基因rs2736100多态性可显著升高亚洲人群肿瘤遗传易感性,(B vs A,OR=1.25,95%CI=1.20～1.29,P=0.000),(BB vs AA,OR=1.56,95%CI=1.45～1.67,P=0.000),(AB vs AA,OR=1.22,95%CI=1.17～1.28,P=0.000),(AB+BB vs AA,OR=1.30,95%CI=1.24～1.37,P=0.000),(BB vs AB+AA,OR=1.39,95%CI=1.32～1.47,P=0.000),其中肺癌患者36 815例,对照64 149例。Meta分析结果显示,hTERT基因rs2736100多态性可显著升高亚洲人群肺癌遗传易感性[(B vs A,OR=1.28,95%CI=1.23～1.32,P=0.000),(BB vs AA,OR=1.64,95%CI=1.52～1.76,P=0.001),(AB vs AA,OR=1.27,95%CI=1.21～1.33,P=0.015),(AB+BB vs AA,OR=1.35,95%CI=1.28～1.42,P=0.001),(BB vs AB+AA,OR=1.42,95%CI=1.35～1.50,P=0.030)]。结论在亚洲人群中,hTERT基因rs2736100多态性是肿瘤易感性增加的危险因素。

关节软骨低氧诱导因子-2α及其相关因子的调控

近年来研究发现了HIF-2α在关节软骨细胞代谢的重要作用,其中HIF-2α在(Osteoarthritis,OA)中发挥了核心角色,以HIF-2α为中心维持软骨稳态、血管化、促基质分解、合成相关调控通路分子是研究的相关目标。如未来更多的研究证实其关键作用,将从HIF-2α因子来作为新的靶点药物来治疗骨关节疾病也许是一种新途径。

肠道微生态与肿瘤的关系

人是由90%的共生微生物组成的超级生物体。肠道微生态中的细菌种类繁多,绝大多数细菌与宿主细胞是共生关系,参与新陈代谢、免疫调节、防御反应和食物分解等重要生理过程。本文综述肠道菌群在疾病,尤其是肿瘤,发生过程中的作用机制,旨在为寻找人类肿瘤治疗靶点提供新思路。

腹内纤维瘤病1例

本院经手术证实的腹内纤维瘤1例，现报告如下：男性，59岁。发现右下腹包块1月余，伴有上腹部隐痛不适，右下腹大小约4cm×4cm×5cm肿块，质硬活动可，无压痛，大便次数增多，性状无改变。既往8年前行胃癌根治术。血液及肿瘤标志物检查：癌胚抗原2．83u／ml，CA19-9：2．80U／ml。腹部CT可见右下腹腹腔内大小约4cm×4cm×6．2cm的软组织肿块，CT值约29HU，密度较均匀境界较清，形态略呈分叶状，增强后病灶周围可见轻度持续状强化，

低氧诱导因子-2对红系造血和铁代谢调控相关蛋白作用的研究进展

低氧诱导因子（HIF）-2是由HIF-2α和HIF-1β组成的异二聚合体.HIF-1通过诱导红细胞生成素基因表达和调节铁代谢等调控红系造血.HIF-2在诱导红细胞生成素基因表达、调节造血微环境以及铁代谢调控相关蛋白等方面发挥着更重要的作用.本文就有关家族性红细胞增多症中的HIF-2α变异、HIF-2诱导红细胞生成素基因表达、HIF-2α基因敲除对造血微环境的影响以及HIF-2对铁代谢相关蛋白调节作用的研究进展作一综述.

微血管内皮细胞在纳米医学研究中的靶点作用

纳米医学是纳米技术应用于医学领域中的一门新型的分支科学。微血管内皮细胞表达多种蛋白分子，作为纳米医学研究靶点，极大地推动了肿瘤及其他血管相关疾病的诊断、治疗，其将来的临床应用价值无可估量。

部分抑制CDK4基因的表达导致V79-8细胞的G1期的延长

V79_8细胞是一个没有可测定G1和G2期的变异细胞株 ,其母系细胞系V79有G1期 ,但没有G2期 ,为了探讨V79_8的G1期缺乏是否与CDK4的调控有关 ,研究了CDK4对其细胞周期的影响 .构建反义CDK4质粒转染V79_8细胞筛选得到V79_8_asCDK4细胞 ,通过研究V79_8_asCDK4与对照组细胞的细胞生长曲线 ,测定其细胞的GT(细胞倍增时间 ) ,用FCM测定细胞周期中各个周期时相所占的比例 ,比较各期细胞数量的变化 ,同时检测其内源CDK4及其他增殖相关基因的表达 .V79_8_asCDK4生长变缓慢 ,GT时间约增长了 2 .5h ,FCM结果G2 +M无明显变化 ,而G1期比对照组明显增加 ,因此 2 .5h主要是出现了G1期所致 .Northern杂交结果表明 ,V79_8_asCDK4细胞中内源CDK4的表达降低 ,cyclinD1及Rb略有减少 ,TGF_β表达增加 ,而cyclinB1无明显变化 .CDK4主要在G1及G1 /S起作用 ,反义CDK4转染V79_8细胞可部分抑制CDK4mRNA的表达 ,降低CDK4/cyclinD激酶复合物水平 ,降低了Rb的磷酸化程度 ,延长G1期过程 ,而G1 /S转换处也因受到检验点的调控而出现了延迟 ,导致出现明显的G1期 .