颅内动脉瘤破裂危险因素分析

目的 探讨导致颅内动脉瘤破裂的危险因素.方法 回顾分析2001年3月～2012年3月在我院确诊为颅内动脉瘤的260例患者的病历资料,根据动脉瘤破裂与否将研究对象分为破裂组（n=200）和未破裂组（n=60）,对两组患者的临床资料及动脉瘤相关特征资料进行搜集,并进行单因素分析筛选,然后行logistic回归分析.结果 颅内动脉瘤破裂发生较高的危险因素有动脉瘤家族史（OR=14.335,95％CI=3.172～64.785）、吸烟史（OR=18.225,95％CI=4.42,8～75.034）、后交通动脉瘤（OR=4.264,95％CI=1.642～11.071）和中等动脉瘤（OR=5.640,95％CI=2.331～213.640）.结论 导致颅内动脉瘤破裂的危险因素包括动脉瘤家族史、中等动脉瘤、后交通动脉瘤和吸烟史.

环氧化酶基因多态性及交互作用与脑梗死患者阿司匹林抵抗相关性

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率,环氧化酶（COX）基因多态性及其间交互作用与AR相关性。方法 收集2009-08—2011-08在温州医科大学第三附属医院和德阳市人民医院住院就诊的634例急性脑梗死患者,于入院当天开始服用阿司匹林,7～10d后检测血小板聚集率,筛选出AR者及阿司匹林敏感（AS）者。采用质谱法对患者COX-1和COX-2共4个基因位点多态性进行检测。采用广义多因子降维法（GMDR）分析多基因位点交互作用。多因素Logistic回归分析AR发生的独立危险因素。结果 634例脑梗死患者发生AR者129例（20.35%）,半抵抗（ASR）者28例（4.42%）,AS者477例（75.23%）。AR组和AS组间COX-1和COX-2各基因位点基因型分布差异无统计学意义（P〉0.05）;GMDR分析显示,COX-1和COX-2基因存在交互作用,最优模型为rs3842787和rs20417两个基因位点的联合作用模型,交叉检验一致性为10/10,符号检验P=0.0116。糖尿病（OR=2.16,95%CI：1.25～4.67,P〈0.01）、rs3842787和rs20417高风险交互（OR=2.51,95%CI：1.38～5.96,P〈0.01）为发生AR的独立危险因素。结论 中国脑梗死患者AR发生率高,rs3842787和rs20417联合交互作用可能增加了AR风险,对基因与基因间的交互作用分析有助于深入研究AR的机制。

肿瘤间质内放疗联合颈动脉化疗治疗基底节区胶质细胞瘤

目的对肿瘤间质内放疗联合颈动脉化疗方法治疗基底节区星形胶质细胞瘤的近期疗效进行总结和分析。方法自2004年1月以来我科应用肿瘤间质内放疗联合颈动脉化疗治疗20例基底节区星形胶质瘤患者。在我科行立体定向活检及放疗囊植入术,术后给予肿瘤间质内131I放疗并辅以颈动脉化疗(表鬼臼噻吩糖苷1mg/kg,盐酸尼莫司汀2mg/kg)。观察患者6个月内临床表现,复查增强MRI。结果1例显效,8例有效,5例微效,5例无变化,1例恶化,总有效率为45%。结论基底节区胶质细胞瘤手术致残率高,而肿瘤间质内放疗联合颈动脉化疗的近期疗效肯定,能控制肿瘤生长,提高患者生存质量。

抗核抗体标载的^(131)I近距离放疗治疗脑深部小体积胶质瘤探讨

目的分析131I-chTNT近距离放疗治疗脑深部小体积胶质瘤的疗效。方法我科收治25例脑深部小体积(直径<4cm)脑胶质瘤患者,利用立体定向法进行活检并放置Ommaya囊,术后给予131I-chTNT近距离放疗,每月复查核磁并进行随访。结果显效(病灶消失)4例,有效(缩小50%以上)7例,无效(肿瘤直径变化50%以内)4例,恶化(增大超过50%)10例,有效率44%。2月后患者出现不同程度甲状腺功能低下,口服甲状腺素片后激素水平稳定。结论131I-chTNT近距离放疗治疗脑深部小体积胶质瘤效果肯定,进一步完善后有望成为治疗脑深部小体积胶质瘤的有效方法。

Rathke囊肿的CT和MRI诊断(附6例报告)

为丰富CT和MRI对Rathke囊肿的认识 ,便于诊断 ,对经手术病理证实的 6例患者与CT和MRI检查对照分析。结果显示 ,术前CT、MRI误诊为颅咽管瘤、垂体瘤、胆脂瘤等。CT显示圆形及不规则形囊性低密度区 4例 ,圆形等密度和稍高密度区各 1例 ,强化后 2例囊壁线状增强。MRI显示圆形及类圆形T1WI像低信号 3例 ,等信号 1例 ;T2 WI像均为高信号 ,边缘清楚。提示MRI对本病的诊断价值优于CT。

面神经管裂缺处面神经组织学观察

目的探讨先天性面神经管裂处神经外膜缺陷可能引起的病理学改变。方法采用光学显微镜对美国明尼苏达大学颞骨病理实验室１５２６具颞骨连续切片的面神经颞骨全程进行组织病理学观察。结果发现先天性面神经管裂者８８５耳，其中４８耳在管裂处神经外膜缺损，其中４０耳面神经从管裂处疝出，有１３耳在管裂处形成外生性面神经鞘瘤。３耳在管裂处面神经受炎性细胞浸润。而管裂处有神经外膜覆盖的８３７耳均未见此类病变。结论面神经管裂处神经外膜的缺损是此处面神经疝出、外生性神经鞘瘤形成和面神经易于受炎症浸润的组织解剖学原因。

光滑念珠菌血流感染20例临床分析

目的探讨光滑念珠菌血流感染的临床特点。方法收集苏州大学附属第一医院2004年1月-2017年12月确诊的光滑念珠菌血流感染20例,分析其临床表现、易感因素、治疗及预后。结果20例患者的平均年龄(67±15)岁;主要症状为发热(n=19,95.0%),未见其他特异性表现;大部分患者(n=19,95.0%)在就诊时存在至少1种基础疾病;入住重症监护室(ICU)者10例(50.0%),有侵袭性操作者19例(95.0%),应用广谱抗生素≥1周者16例(80.0%);确诊时急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)(15.3±6.3)分、全身性感染相关性器官功能衰竭评分(sepsisrelated organ failure assessment,SOFA评分)(7.0±4.6)分;20例患者中治愈11例,死亡9例。结论高APACHEⅡ评分和SOFA评分与预后不良有关;对于年龄>60岁、长期使用广谱抗生素、入住ICU、合并有恶性肿瘤等基础疾病及各种侵袭性操作的患者,若出现发热时,应积极留取血培养,以便尽早明确诊断,开始有效的抗真菌治疗。

组织蛋白酶S(CTSS)在替莫唑胺耐药胶质母细胞瘤T98G细胞高表达并与预后差相关

目的探讨组织蛋白酶S(CTSS)在替莫唑胺(TMZ)耐受的胶质母细胞瘤T98G(T98G-R)细胞中的表达情况。方法从美国国立生物技术信息中心(NCBI)数据库获取参与TMZ耐药的显著差异基因,在基因表达谱交互分析(GEPIA2)、中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中分析CTSS在胶质母细胞瘤(GBM)中的表达情况;实时定量PCR及Western blot法检测CTSS在T98G细胞及T98G-R细胞中的表达情况;肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析CTSS的表达水平与患者预后的相关性。结果在NCBI的基因表达芯片GEO数据GSE2221中,通过比较TMZ耐药胶质瘤细胞差异表达的基因,筛选出一个显著高表达差异基因CTSS。GEPIA2数据库分析显示CTSS在胶质母细胞瘤组织中的表达高于正常组织;与T98G细胞相比,T98G-R细胞中CTSS的mRNA及蛋白水平明显增高;同时,TCGA数据结果显示高表达CTSS的GBM患者预后较差。结论CTSS在TMZ耐药的GBM细胞高表达且与患者较差的预后相关。

脑胶质瘤患者预后影响因素分析

[目的]探讨脑胶质瘤患者预后影响因素,以提高胶质瘤患者术后生存率。[方法]外科手术后经病理确诊为脑胶质瘤的患者158例,查找病历和电话随访收集其资料,生存分析单因素分析使用Kaplan-Meier法计算生存率,并采用Log-rank检验;多因素分析采用Cox分析。[结果]单因素分析表明影响预后的因素有:年龄、肿瘤级别、KPS评分、术后放疗和化疗。多因素分析显示年龄、肿瘤级别、KPS评分、术后放疗和化疗是影响预后的独立因素。[结论]年龄小、级别低、KPS评分高的患者术后预后较好,术后辅助放疗或者化疗有助于改善预后。

骨髓基质干细胞在Sprague-Dawley大鼠颅内移植致肿瘤形成3例报告

目的:探讨骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)颅内移植后潜在的恶变致瘤的可能性及机制。方法:选取在20只Sprague-Dawley大鼠体内移植BMSCs实验中发现的3只对侧肢体偏瘫症状逐渐加重的实验大鼠,采用MRI检查其颅内是否发生占位性改变,观察并记录此3只大鼠的生存期;获取死亡大鼠的含瘤脑组织,采用端粒扩增(telemere repeat amplifi cation protocol,TRAP)-PCR-酶联免疫(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞端粒酶活性,免疫组织化学法检测含瘤脑组织中细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、巢蛋白(nestin)和胶质纤维酸性蛋白(glial fi brillary acidic protein,GFAP)的表达,蛋白质印迹法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的相对表达量。以无瘤正常大鼠脑组织为对照组。结果:20只BMSCs移植大鼠中共有3只实验鼠出现左侧肢体偏瘫且呈进行性加重,3只大鼠的生存期分别为129、174和187d;TRAP-PCR-ELISA结果显示,3只含瘤组织中细胞端粒酶活性均高于无瘤组;免疫组织化学结果显示,3只大鼠含瘤组织中PCNA和nestin的蛋白表达水平均高于无瘤组,GFAP表达水平则低于无瘤组;蛋白印迹法检测结果提示,与无瘤组织比较,3例肿瘤组织中有1只EGFR表达增高,2只VEGF表达增高,而MMP-9表达水平差异均无统计学意义。结论:长期体外培养的BMSCs可出现端粒酶活性和细胞增殖活力增强,以及部分癌基因激活等致瘤表型,提示干细胞体内移植存在潜在的成瘤可能性。

人脑胶质瘤中Survivin和Ki-67指数的检测及其临床意义

目的通过检测人脑胶质瘤组织中重要凋亡相关蛋白Survivin的表达及Ki-67增殖指数,探讨两者与肿瘤恶性程度之间的关系。方法采用免疫组化SP法检测Survivin在48例人脑胶质瘤和8例正常脑组织中的表达情况,采用SABC法检测Ki-67指数。结果 Survivin的表达水平和Ki-67指数随着肿瘤恶性程度的升高而增高(P<0.01),Survivin表达阳性标本的Ki-67指数明显高于Survivin阴性表达的标本(P<0.01)。结论 Survivin的表达水平及Ki-67指数能反应胶质瘤的恶性生物学行为。