2013-2022年北京市朝阳区HIV确证实验结果分析

目的分析2013-2022年北京市朝阳区筛查结果为阳性的HIV(艾滋病)病毒确证实验结果,了解辖区内HIV检测工作情况。方法辖区内58家筛查实验室上送的13128份HIV筛查阳性样本,通过免疫印迹实验(Western blot,WB)进行确证实验,应用SPSS22.0对实验结果进行统计学分析。结果2013-2022年本确证实验室检出HIV-1抗体阳性样本8417件,HIV-2阳性样本未检出,不确定样本1263份,阴性样本3448份。HIV-1抗体阳性中,男性占94.32%,性别差异有统计学意义;年龄在19~30岁组占48.65%;WB条带中全条带和次全带占96.92%,其中gp160检出率为99.94%,gp120检出率为99.67%。结论2013-2022年北京市朝阳区HIV-1抗体阳性以男性为主,年龄主要分布在19到30岁。不同年龄、性别、职业和送检人群的HIV-1抗体不确定的构成比差异不大。HIV-1抗体阳性样本的WB条带显示全条带和次全带占比最高。

2022-2023年山东省A(H1N1)pdm09流感病毒HA、NA基因变异特征分析

目的 了解山东省2022-2023流感监测年度分离的A(H1N1)pdm09亚型流感病毒血凝素(hemagglutinin,HA)和神经氨酸酶(neuraminidase,NA)基因的变异特征,为流感的防控提供科学依据。方法 从流感监测网络实验室分离的流感毒株中按地市随机选取14株A(H1N1)pdm09亚型流感毒株,以WHO推荐的当季疫苗株为参考进行全基因组测序,并采用荧光法开展神经氨酸酶抑制(neuraminidase inhibition,NI)实验以评估药物敏感性。结果 山东省2022-2023年度分离的A(H1N1)pdm09流感病毒属于6B.1A分支中的5a.2a进化簇,核苷酸序列比对分析显示,HA和NA基因与2021-2023年度北半球疫苗株A/Victoria/2570/2019的亲缘关系较为接近,同源性分别为98.5%~98.7%和98.8%~99.1%。氨基酸序列分析显示,HA蛋白有20个位点发生了氨基酸序列变异,并发现1株病毒可能发生抗原漂移,有3株病毒发生了HA蛋白糖基化位点的缺失。NA酶相关重要位点未发生变异。NI实验显示,所测流感毒株均对抗流感病毒药物敏感。结论 所监测毒株与疫苗株整体同源性很高,但氨基酸存在一定程度变异,今后有必要持续开展流感病毒基因变异特征监测以了解流感流行的风险,以及评价基因变异对流感疫苗和治疗药物效果的影响。

微小核糖核酸mmu-miR-8114和mmu-miR-3473b在细粒棘球蚴致敏小鼠中的调控作用

目的探索微小核糖核酸(miRNAs)在通过细粒棘球蚴感染引起的小鼠过敏反应中的调节作用。方法建立小鼠体内棘球蚴病动物模型,收集脾脏单核细胞进行转录组测序。比较过敏性小鼠和非过敏小鼠之间mRNAs和miRNAs的差异表达。使用Targetscan和miRanda软件预测mRNAs和miRNAs之间的靶向调控关系,并通过蛋白质—蛋白质相互作用(PPI)网络分析,识别核心基因,通过富集分析探讨核心基因的生物学作用。最后利用qRT-PCR和Western blot验证关键结果。结果过敏与非过敏小鼠之间存在1642个差异表达的mRNAs。对18个差异表达的miRNAs进行分析,鉴定出60个差异表达的靶标基因,其中在PPI网络中连通度最大的前10个基因被认定为核心基因。富集分析显示核心基因主要参与NF-kappa B信号通路。基于miRNAs与mRNAs之间的负调控作用以及双荧光素酶报告系统发现mmu-miR-8114与Atf3以及mmu-miR-3473b与Myd88具有靶向调控关系,并与NF-kappa B信号通路有关。通过qRT-PCR验证了mmu-miR-8114和mmu-miR-3473b在过敏小鼠中下调表达,Atf3、Myd88、Socs3在过敏小鼠中上调表达。qRT-PCR和Western blot结果发现NF-kappa B信号通路在过敏小鼠中的活性增加。结论本研究揭示了mmu-miR-8114和mmu-miR-3473b通过NF-kappa B信号通路调控导致小鼠过敏反应的重要作用,为理解细粒棘球蚴感染引起的过敏反应机制提供了新的见解。

新疆生产建设兵团第九师164团一起皮肤炭疽疫情现场调查与处置

目的通过流行病学调查,分析疫情原因,及时采取控制措施,为今后炭疽疫情防控提供依据。方法对该起人间皮肤炭疽疫情进行现场流行病学调查与处置,传染源管理追踪、病例搜索及密切接触者管理、采样与检测、现场消杀、培训与宣传,提出炭疽疫情防控措施。结果本次疫情为一起人间皮肤炭疽散发疫情,传染源为病死牛。病例于7月20日在自己家中没有采取任何防护措施的情况下宰杀病死牛,且在3 d前右手中指第二关节处被刺扎伤,炭疽杆菌经过伤口感染发病。暴露后当天出现发热症状,第4 d(7月24日)伤口处可见约3 cm×3 cm黒痂,无破溃、无流脓,以发热症状先后就诊于164团医院、塔城市人民医院、塔城地区人民医院、塔城市精诚医院,其中24-25日在塔城地区人民医院住院治疗。密切接触者共7人,均未感染,无共同暴露者。27日采集病例黑痂周围涂抹标本PCR检测阳性,血清抗体阳性,粪便标本阴性;5份环境标本PCR检测阴性,病死牛骨头表面标本分离培养阳性。结论本次疫情为一起人间皮肤炭疽散发疫情,因宰杀感染炭疽杆菌的病死牛而感染,应加强培训与宣传人兽共患病防治知识,建立兵地融合和联防联控工作机制,早期发现并及时处置疫情。

微小核糖核酸对包虫病患者免疫细胞功能的调控作用研究进展

包虫病是一种对宿主造成严重损害的潜在致命性人畜共患疾病。微小核糖核酸(miRNAs)是一类小型非编码RNA分子,可在转录后以序列特异性方式通过抑制或促进mRNA降解以调节基因表达,从而发挥调控生物学过程的作用。宿主感染棘球蚴绦虫后可以引起多种miRNAs表达改变,并参与宿主的免疫调节过程。在包虫病患者的感染过程中,miR-71、miR-4989-3p、miR-222-3p、miR-155-5p、miR-146a-5p可影响单核巨噬细胞功能,miR-277a-3p能够影响树突状细胞功能,miR-374b-5p、miR-126a-5p可影响T淋巴细胞功能,miR-181a-5p能够影响自然杀伤细胞功能,上述miRNAs通过影响患者的免疫细胞及其功能而参与免疫调节。但目前还有很多miRNAs的功能和机制尚未得到证实,需要我们使用更先进的方法来确定有效的miRNAs及其功能,以便为包虫病的早期诊断和治疗提供新靶点及理论依据。

云南省边境地区鼠疫基因组流行病学研究

目的探索云南边境地区鼠疫的流行病学特征及所分离鼠疫菌株的遗传进化关系,为进一步研究1982-2007年的第2次流行的起因及流行规律提供线索。方法收集1982-2007年鼠疫流行期间边境地区的鼠疫疫情资料进行描述性流行病学分析;并获得262株边境地区鼠疫菌株的全基因组序列,进行系统发育分析。结果云南省有17个边境县(市)发生鼠疫疫情,判定疫点数552个,病例数123例。云南边境地区分离鼠疫菌中存在1.ORI2、1.ORI3、1.IN3、2.ANT和2.MED 5种基因型,其中1.ORI2为优势种群。258株1.ORI2种群的云南鼠疫菌分属于4个亚簇。在整个系统发育关系中,缅甸及越南支系嵌入在云南支系内。结论1982-2007年云南省边境地区鼠疫流行强度大,呈现由西向南、向东发展的趋势;云南与毗邻国家存在鼠疫跨境传播的风险,应加强边境地区鼠疫监测及防控工作。

武汉市2012-2019年输入性疟疾流行病学与临床特征分析

目的武汉市自2013年以来已经消除了本地疟疾,但输入性疟疾作为本地疟疾传播的传染源仍然是一个潜在的威胁。了解输入性疟疾的流行病学和临床特征在已被消除本地疟疾的地区尤为重要。分析武汉市2012-2019年输入性疟疾的流行病学和临床特征,为进一步做好输入性疟疾防控工作提供依据。方法收集2012年1月1日至2019年12月31日在武汉诊断为输入性疟疾的患者信息,并对病例的流行病学和临床特征进行描述。采用病例对照研究,分析重症疟疾患者的特征;同时采用单因素和多因素Logistics回归来识别住院时间的影响因素。结果武汉市2012-2019年累计报告输入性疟疾病例229例。221例为男性(96.5%),男女性别比为28∶1,病例年龄段主要集中在18~50岁(89.1%)。82.1%的患者是境外务工人员,212例(92.6%)自非洲国家输入,主要来源国为尼日利亚36例(15.7%)、安哥拉27例(11.8%)、刚果金17例(7.4%)。病例以恶性疟为主(185例,80.8%),其次为间日疟24例(10.5%)和卵形疟16例(7.0%)。重症病例53例,重症率为23.1%。首次患疟疾(P=0.008)、感染恶性疟原虫(P=0.009),以及在最初诊断时被误诊(P<0.001)的患者发展为重症的比例要更高(均P<0.05)。患者的中位住院时间为6 d,病例类型(恶性疟)、抗疟药物(采用氯喹伯氨喹)、退热时间(超过3 d)和血涂片镜检转阴时间(超过3 d)都与较长的住院时间有关(均P<0.05)。结论本地疟疾已被消除多年,但输入性病例仍构成威胁。应加强对出境人员特别是前往非洲东南亚等疟疾流行地区的务工人员进行疟疾知识宣教。同时提高医疗机构的疟疾诊治能力,遵循规范化的治疗过程,减少患者的住院时间,降低疟疾给患者家庭和社会带来的负担。

LAG3分子对泡球蚴感染小鼠肝脏B淋巴细胞亚群及其功能的影响

目的 探究淋巴细胞活化基因-3(Lymphocyte activation gene-3,LAG3)分子对泡球蚴感染小鼠肝脏B淋巴细胞亚群及其功能的影响。方法 将野生型(C57-wild-type, WT)和LAG3基因敲除(LAG3-knockout, LAG3-KO)小鼠经肝门静脉注射泡球蚴原头节,感染12周免疫组织化学染色观察小鼠肝脏CD19和α-SMA表达及定位,流式细胞术检测小鼠肝脏B细胞及其各亚群和表面CD80、CD86、MHC-Ⅱ分子的表达情况。结果 泡球蚴感染12周小鼠肝脏LAG3-KO组CD19阳性区及面积占比略高于WT组,但差异均无统计学意义。α-SMA在LAG3-KO组阳性区及面积占比显著高于WT组(t=-3.224、-3.227,P均<0.05)。LAG3-KO组肝脏B细胞表达CD80和MHC-Ⅱ分子的比例显著上调,差异具有统计学意义(t=-2.379、-3.321,P均<0.05)。LAG3-KO组B2细胞占比显著高于WT组,差异有统计学意义(t=-2.695,P<0.05)。LAG3-KO组B1b细胞表达CD80比例亦显著上调,差异具有统计学意义(t=-5.315,P<0.001),而B2细胞表达CD80比例显著低于WT组,且差异具统计学意义(t=2.806,P<0.05)。LAG3-KO组B2细胞表达MHC-Ⅱ分子显著上调,且具统计学差异(t=-4.227,P<0.01)。结论 泡球蚴感染中期12周,LAG3分子影响小鼠肝脏B细胞亚群及功能,并以B2型淋巴细胞尤为显著,LAG3对B细胞的活化以及MHC-Ⅱ类分子表达产生抑制作用,提示其可能参与泡球蚴感染下的B细胞耗竭。

猪源SIRT5促进O型口蹄疫病毒在PK-15细胞复制

目的探究猪源SIRT5对O型口蹄疫病毒(Foot and mouth disease virus serotype O,FMDV-O)复制的影响及其调控FMDV-O复制的初步机制。方法利用Western Blotting和RT-qPCR检测FMDV-O感染PK-15细胞后内源性SIRT5表达情况;设计合成3对SIRT5特异性siRNA,通过Western Blotting和RT-qPCR检测SIRT5、FMDV-O蛋白水平、转录水平及病毒拷贝数的变化情况;构建SIRT5真核表达质粒转染至PK-15细胞,运用Western Blotting、RT-qPCR实验方法探究过表达SIRT5对FMDV-O复制的影响,同时利用RT-qPCR检测过表达SIRT5对SeV、FMDV-O诱导的I型干扰素刺激基因mRNA表达水平的影响。结果FMDV-O感染PK-15细胞后内源性SIRT5的表达上调;siRNA干扰SIRT5抑制FMDV-O的复制;过表达SIRT5促进FMDV-O复制;过表达SIRT5降低了SeV、FMDV-O诱导的干扰素刺激基因mRNA的表达水平。结论FMDV-O感染刺激宿主SIRT5表达,而猪源SIRT5通过抑制I型干扰素刺激基因的产生进而促进FMDV-O复制。本研究为进一步探究猪源SIRT5促进FMDV-O复制的机制提供参考依据。

广州市环境污水中沙门菌耐药性及携带耐药基因分析

目的 探讨广州市环境污水中沙门菌的耐药性及耐药基因携带情况。方法 收集广州市2022年3月1日至2022年11月30日环境污水中分离培养的140株沙门菌作为研究对象,开展药物敏感性检测及全基因组测序,通过CARD耐药数据库分析全基因组测序结果,获取相应的耐药基因。结果 试验菌株对氨苄西林、四环素、链霉素、氯霉素、复方新诺明的耐药率较高,均达80%以上。多粘菌素E、环丙沙星的中介率较高,达60%以上。多重耐药现象严重,多重耐药率高达92.86%。菌株携带多种类型的耐药基因,特别是氨基糖苷类,携带率高达92.68%。结论 广州市环境污水中沙门菌的耐药以及多重耐药情况严重,多重耐药率整体呈逐渐上升的时间趋势,耐药谱具有多样性,耐药基因等可移动遗传元件介导的耐药机制为耐药和多重耐药产生的主要原因。

1株李斯特菌噬菌体的分离、保存及生物学特性研究

目的从食品销售环境样本中分离李斯特菌噬菌体,并对分离获得的噬菌体进行电镜形态观察、宿主谱及生物学特征分析。方法采用双层琼脂平板法和点滴法,以分离的英诺克李斯特菌Lin08作为宿主菌,成功分离并鉴定出一株烈性噬菌体LMLPA5,使用透射电镜观察噬菌体形态,并测定噬菌体的宿主谱、最佳感染复数(MOI)、一步生长曲线以及理化稳定性,同时探索噬菌体在4℃、-20℃及-80℃下的保存效果。结果分离获得的LMLPA5噬菌体属于肌尾噬菌体科,其形成的噬菌斑清晰透明,周围无晕环。该噬菌体为广谱的李斯特菌烈性噬菌体,能裂解多个李斯特菌种及单增李斯特菌多个血清型菌株。LMLPA5的最佳MOI为0.1,潜伏期为10 min,平均裂解量为95.2 PFU/cell。LMLPA5对高温较敏感,在70℃暴露1 h即完全失活,而在4℃~40℃作用32 h以上噬菌体仍能保持稳定。在pH为4~10 LMLPA5的活性不受影响,经紫外线照射60 min后噬菌体被完全灭活。LMLPA5对氯仿不敏感,为无囊膜型噬菌体。噬菌体在4℃及-80℃的保存效果较好,可稳定保存8个月以上。结论本研究获得的1株广谱李斯特菌肌尾噬菌体LMLPA5具有较强的裂解能力、抵抗力和稳定性,为进一步的应用提供了基础。

多房棘球蚴囊泡来源EVs及其emu-miR-10-5p促进小鼠肝星状细胞活化

目的明确多房棘球绦虫囊泡来源胞外囊泡(Extracellular vesicles,EVs)及其emu-miR-10-5p在体外调节HSCs活化中的作用。方法小鼠腹腔注射原头节构建继发性多泡型包虫病模型,以小鼠体内病灶为材料培养多房棘球绦虫囊泡并进行PCR鉴定。透射电镜观察培养囊泡组织中胞外囊泡结构。差速-超速离心法分离囊泡培养上清中EVs,透射电镜、纳米粒径以及Western blot对分离EVs进行鉴定。CCK-8检测不同浓度EVs作用后HSCs活力。EVs作用于HSCs后RT-qPCR和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。生物信息学分析确定emu-miR-10-5p为特异性miRNA。过表达emu-miR-10-5p后EdU检测HSCs增殖,RT-qPCR个Western blot检测细胞中α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。干扰囊泡组织中emu-miR-10-5p后提取培养上清液中EVs作用于HSCs后,检测HSCs细胞中α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。结果成功通过小鼠体内病灶材料培养出多房棘球蚴囊泡,经PCR扩增特异性基因证实为多房棘球绦虫来源。TEM观察培养囊泡表面有较多的囊状结构。通过差速-超速离心分离出多房棘球蚴囊泡来源EVs,并经TEM证实为球形、膜状结构。囊泡来源EVs能被HSCs内化,并促进HSCs增殖和活化。通过综合分析多房棘球绦虫感染小鼠血清、棘球蚴组织、棘球蚴囊泡来源EVs、生发层细胞、原头节miRNA测序结果,发现emu-miR-10-5p在上述成分中均存在表达,并通过RT-qPCR证实emu-miR-10-5p在多房棘球蚴囊泡来源EVs中存在的量较高。进一步研究证实过表达emu-miR-10-5p能促进HSCs增殖,增加HSCs中α-SMA、Collagen I和CollagenⅢmRNA及蛋白表达水平。而干扰囊泡中emu-miR-10-5p后从培养上清液中提取的EVs未增加α-SMA、Collagen I和CollagenⅢmRNA及蛋白表达水平。结论多房棘球蚴囊泡来源EVs及emu-miR-10-5p能够促进HSCs活化。

空洞是鸟分枝杆菌感染患者治疗失败的危险因素

目的探讨单一感染鸟分枝杆菌患者治疗失败的危险因素。方法选取上海市肺科医院2016年1月-2020年12月符合非结核分枝杆菌病诊断与治疗指南的鸟分枝杆菌感染患者,采用Logistic回归模型分析其治疗失败的危险因素。结果53例纳入研究的鸟分枝杆菌感染患者有26例(49%)治疗失败,治疗失败组有更高比例的发热、贫血和肺部空洞患者,中性粒细胞数和直接胆红素显著升高、前白蛋白显著降低。多因素Logistic回归分析证明空洞是鸟分枝杆菌感染患者治疗失败的独立危险因素,Kaplan-Meier分析显示空洞患者12个月累积治愈率显著降低。结论鸟分枝杆菌感染患者治疗失败率较高,研究发现空洞是鸟分枝杆菌感染患者治疗失败的危险因素。提示临床医生应重视合并空洞的鸟分枝杆菌感染患者的监测和治疗,以提高患者治愈率。

呼吸道病毒在感染过程中对温度的敏感性

由于呼吸系统结构特殊,导致呼吸道病毒在进入过程中会经历不同的温度。呼吸道病毒对不同温度环境中的呼吸道组织细胞的感染和复制动力学会产生改变。具有不同温度嗜性的呼吸道病毒有其独特的遗传进化特点。此外,某些呼吸道病毒温度敏感的特性会降低其在呼吸系统中的大规模扩散。然而,不同温度环境中的组织细胞所产生的抗病毒免疫反应也表现出一定的差异性,这给病毒利用“低温”组织细胞作为其藏匿处提供了新途径。本文将系统介绍温度对呼吸道病毒复制动力学、子代病毒稳定性、感染性和机体固有免疫等的影响,为深入探究病毒利用温敏这一生理学特点如何促进自身更好地适应宿主机体提供参考信息。

广东地区人工驯养灵长动物的病毒组特征及猴痘病毒筛查

目的明确广东地区灵长动物携带病毒群落的结构特征,并评估重要人兽共患病毒猴痘病毒(MPXV)通过人工驯养灵长动物传入我国的风险。方法在广东省14个地级市的20个野生动物救护中心或动物园采集灵长动物样品,通过Illumina测序技术鉴定广东地区人工驯养灵长动物携带病毒组的结构特征;并通过荧光定量PCR方法,对MPXV进行检测,以确认MPXV经广东省人工驯养灵长动物传入的风险。结果共收集灵长动物口咽拭子和粪便489份。高通量测序结果显示,广东地区人工驯养灵长动物粪便中的病毒组结构复杂且具有地区差异,其中丰度最高的是Alphaflexiviridae和Virgaviridae的成员,其次为Parvoviridae和Genomoviridae成员。荧光定量PCR结果显示,广东省内野生动物救护中心或动物园的灵长动物全部为MPXV阴性。结论广东省人工驯养灵长动物携带病毒引起动物源性人兽共患病的风险极低,且MPXV通过广东省人工驯养灵长动物传入我国的风险几乎为零。

棘球蚴(包虫)病160年控制失败和成功经验教训及我国的控制对策

1853年明确棘球绦虫循环史后,冰岛于1863年率先启动针对切断病原循环链的控制措施,十多个国家/地区随之也先后实施了控制计划,在至今的160余年期间,即有失败的教训,也有成功的经验。本文回顾和总结了几个具有代表性的国家(地区)包括冰岛、新西兰、乌拉圭、英国威尔士、肯尼亚图尔卡纳和意大利撒丁岛实施细粒棘球蚴病(由细粒棘球绦虫Echinococcus granulosus引起)的防控措施实例,分析其失败的原因和成功的经验,重点总结宣教、犬驱虫、病畜屠宰管制等措施对棘球蚴病控制的作用。因多房棘球蚴病(由多房棘球绦虫Echinococcus multilocularis引起)尚没有很成功的控制经验,但根据多房棘球绦虫在犬体内寄生30 d排卵及幼虫寄生在啮齿类动物体内的生物学特性,对多房棘球蚴病高发地区的犬采取每月驱虫1次可以作为控制该病的基本措施。

细粒棘球蚴感染诱导巨噬细胞Sp3的SUMO化修饰

目的探究Sp3的SUMO化修饰在细粒棘球蚴感染的巨噬细胞中的作用。方法体内随机分为对照组(PBS)与实验组(肝被膜下接种原头节悬液),免疫组化检测小鼠肝脏SUMO1、UBC9表达;免疫荧光双染检测巨噬细胞CD206和SUMO1荧光共定位。体外RAW264.7巨噬细胞分为对照组、LPS组、LPS+EgCF组,12 h收集细胞qRTPCR检测SUMO1、UBC9、IL-6、IL-10 mRNA表达;免疫印迹法检测SUMO1、UBC9的蛋白水平;COIP检测SUMO1与Sp3的互作。结果体内实验:与对照组比,实验组包囊近端肝脏组织炎性区细胞高表达SUMO1、UBC9蛋白,CD206+巨噬细胞与SUMO1共定位。体外实验:EgCF刺激RAW264.7细胞炎症模型促进IL-10表达,抑制IL-6表达,诱导SUMO1、UBC9 mRNA、蛋白表达,诱导Sp3的SUMO化。结论细粒棘球蚴感染诱导巨噬细胞Sp3的SUMO化修饰。

检测棘球蚴病患者血清内循环抗原的免疫层析试条的制备和评价

目的以棘球蚴囊液纯化抗原特异性单克隆抗体为基础建立一种快速、简便诊断棘球蚴病的胶体金免疫层析试条方法,并对其进行评价。方法纯化棘球蚴囊液抗原,并以此免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备单克隆抗体,对所制备的单克隆抗体确定其亚类和效价。筛选基于棘球蚴囊液纯化抗原制备的单克隆抗体对,采用柠檬酸三钠还原法制备胶体金颗粒,标记筛选到的单克隆抗体,并将其吸附于交联垫;将另一筛选到的单克隆抗体划线包被于同一硝酸纤维素膜适当位置,制成免疫层析试条。用该试条检测手术确诊的细粒棘球蚴病(87例)、多房棘球蚴病(40例)、囊尾蚴病(25例)、日本血吸虫病(10例)、弓形虫病(5例)、并殖吸虫病(5例)、华支睾吸虫病(5例)患者血清,以及60例健康者血清,以评价其检测的敏感性和特异性。结果以棘球蚴囊液纯化抗原为免疫源制备单克隆抗体,共筛选了11株能高效分泌效价在1∶25600~1∶102400特异抗体的细胞株,抗体亚类为IgG_(1)或IgG_(2)a。筛选到的单克隆抗体F 3B 6作为标记抗体,单克隆抗体C 4H 6作为包被抗体制成免疫层析试条,用该试条检测127份棘球蚴病患者血清的敏感性为88.12%(112/127),其中试条检测囊型包虫病患者血清的敏感性为88.51%(77/87),检测泡型包虫病患者血清的敏感性为87.50%(35/40),试条法检测两型包虫病患者血清敏感性之间差异无统计学意义(χ^(2)=0.03,P=0.86)。与25份囊尾蚴病患者血清、10份日本血吸虫病患者血清、5份弓形虫病患者血清、5份并殖吸虫病患者血清和5份华支睾吸虫病患者血清均无交叉反应,60份健康者血清也均为阴性,总特异性为100.00%。结论成功制备了棘球蚴囊液纯化抗原的单克隆抗体,以此单抗为基础研制出的快速诊断棘球蚴病胶体金免疫层析试条敏感性、特异性均较高。

贝氏柯克斯体耐受渗透脱水研究模型的建立

目的基于无生命培养体系,探索建立贝氏柯克斯体耐受脱水的实验室研究模型。方法梯度调整贝氏柯克斯体无生命培养体系中的渗透压条件,利用qPCR定量测定不同渗透压下贝氏柯克斯体在培养周期内基因组拷贝数变化并描记生长曲线,进一步利用相差显微镜、透射电子显微镜对真核细胞以及无细胞培养方法所得贝氏柯克斯体进行形态学分析,并感染BGMK细胞测定不同渗透压培养所得贝氏柯克斯体的感染性VFU。结果贝氏柯克斯体可在高渗透压条件的无生命培养基中适应性生存7 d以上,经高渗透压培养后的菌体脱水收缩且大小类似于小贝氏体,同时感染后24 h的VFU较对照组降低。结论成功建立了贝氏柯克斯体耐受高渗压脱水的研究模型,为下一步用蛋白质组学等方法研究贝氏柯克斯体在自然环境中耐受干燥脱水的遗传学机制奠定了基础。

加拿大棘球绦虫G7基因型研究进展

囊型包虫病是一种严重危害人类健康的人兽共患寄生虫病。作为该病的病原之一,加拿大棘球绦虫G7基因型日渐成为囊型包虫病患者患病的重要病因。近年来,其流行区域有着逐渐扩大的趋势,因而从流行病学角度全面认识其对人和家畜的危害有着不容忽视的重要意义。本文全面总结了加拿大棘球绦虫G7基因型的流行特征,并对其生物学特性、线粒体基因组与基因组特征、分子遗传标记及防控进行综述,以期为我国的加拿大棘球绦虫G7基因型的分子流行病学调查和防控措施的制定提供参考。