不同运动方式对人体DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度的影响

背景:运动不仅是改善身体健康和心理健康的有效手段,还对代谢性和心脑血管等疾病的发生、发展具有良好的干预效果,其原因与表观遗传因素有关。目的:总结不同运动方式对人体DNA损伤、DNA甲基化和端粒长度的影响,并分析运动调控表观遗传修饰的可能机制,以期为运动改善机体功能提供参考。方法:以“运动,有氧训练,急性运动,无氧训练,抗阻训练,DNA损伤,DNA甲基化,端粒”为中文检索词,以“exercise,sport,aerobic exercise,anaerobic exercise,resistance training,acute exercise,DNA methylation,DNA damage,telomere”为英文检索词。在PubMed、Embase、Web of Science、中国知网数据库中进行检索,并根据纳入与排除标准筛选文献,最终纳入70篇文献。结果与结论:①长期有氧、抗阻和无氧运动均能改善DNA损伤,其原因与运动可以提高机体的抗氧化能力有关。而急性运动则会通过上调活性氧和活性氮氧化物的表达进而加剧DNA损伤程度;②急性运动、长期抗阻运动和无氧运动在降低DNA甲基化方面具有积极作用,其关键机制可能是运动诱导的活性氧使氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽比值和DNA甲基化转移酶、10-11易位酶的表达发生了改变,进而对DNA甲基化产生调控作用;③与其他运动形式相比,长时间有氧运动可能更具有增加端粒长度的潜在价值,其中的生物学机制涉及炎症、氧化应激、DNA甲基化和微小RNA的表达调控;④基于当前文献可知,有氧运动持续2年以上可以增加端粒长度,未来的研究也应进一步明确最佳的运动持续时间。

端粒与端粒酶:运动延缓衰老的端粒机制

背景:端粒是人体细胞染色体末端的特殊结构,与衰老有非常密切的关系;科学运动可以提高端粒酶活性,保护端粒结构,从而影响人体的身体健康;端粒变短,机体疾病发病率增加,存活率降低,因此,端粒常被认为是细胞衰老的生物学标志物,是触发衰老的“生物钟”。目的:基于端粒系统和衰老的关系,总结分析运动对端粒、端粒酶的影响,探讨运动延缓衰老的端粒理论机制,为运动抗衰老、运动健康促进提供理论依据和参考。方法:以“端粒,端粒酶,运动,衰老”为中文检索词,以“telomeres,telomerase,exercise,senescence”为英文检索词;查阅中国知网、Pub Med、Web of science数据库,初步筛选运动调控端粒延缓衰老的相关文献,在全文阅读后共纳入89篇文献进行分析。结果与结论:不同运动对端粒的影响具有差异性;运动与端粒长度存在正相关、无相关和倒U型关系,与端粒酶活性存在年龄偏移性;适宜运动可以减缓端粒缩短的速度,防止端粒过度消耗,延缓或预防与年龄相关的疾病发生,延长寿命,但其机制一直未阐明。