猫心肌缺血再灌注过程线粒体功能的变化

利用猫体外循环模型研究了心肌缺血再灌注过程中线粒体呼吸功能、氧化磷酸化能力、线粒体脂质过氧化物的产物丙二醛(MDA)含量及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,发现心肌缺血60 min时,线粒体呼吸耗氧量、呼吸控制率、磷氧比值呈现下降趋势,MDA有增加趋势,但与对照组相差不显著(P>0.05)。恢复正常血供60 min后,线粒体呼吸耗氧量、RCR、磷氧比值进一步下降,而MDA则明显增加与对照组和缺血组相差非常显著(P<0.01)。心肌SOD在缺血60 min时下降,恢复正常血供后进一步下降,表明心肌缺血时损伤轻,而再灌注后心肌损伤加重,可能与再灌注过程中氧自由基的大量产生及清除系统功能的降低有关。

肾上腺素促进大鼠离体作功心脏心钠素释放机理的研究

采用大鼠离体作功心脏灌流模型,应用放射免疫与免疫组织化学方法,观察心得安(10^(-6)mol/L)与酚妥拉明(10^(-6)molL)分別对等摩尔肾上腺素促进心钠素释放及对心脏作功的影响。结果提示:肾上腺素促进大鼠心钠素释放是通过a-受体介导,且与肾上腺素的正性变时变力作用无相关关系。研究中,心肌细胞内心钠素颗粒的定量借鉴了细胞立体学方法。

细胞因子和免疫抑制剂对人胚胎心肌细胞HLA抗原表达的影响

我们的实验表明,正常人胚胎心肌细胞(FHC)检测不出人类白细胞抗原(HLA)。激活与未激活的正常人外周血淋巴细胞均能诱导FHC表达HLAⅠ类和Ⅱ类抗原。α干扰素(IFN-α)、白细胞介素1、3、4(IL-1、3、4)以及α肿瘤坏死因子(TNF-α),都能诱导FHC表达HLAⅠ类而不是Ⅱ类抗原。IFN-γ是Ⅰ娄和Ⅱ类抗原的诱导剂。值得注意的是,我们发现IFN-α和TNF-α联合应用时,不仅对Ⅰ类抗原的诱导起增强作用,而且能协同Ⅱ类抗原的表达。环孢霉素A(CsA)和FK-506免疫抑制剂均能抑制Ⅱ类及Ⅰ类抗原的表达。

t－pA ELISA测定方法的建立和应用

本文建立了测定血浆组织型纤溶酶原活化素（ｔ－ＰＡ）抗原的ＥＬＩＳＡ法，分析以该法测定ｔ－ＰＡ的最小可测浓度、回收率、稳定性和特异性，还与市售同类试剂盒同时测定的３５份血浆ｔ－ＰＡ浓度作比较。结果：测定１１１名中青年正常人的血浆ｔ－ＰＡ，均值为４．０８±２．５９μｇ／Ｌ，１３名高龄正常人平均为１７．６３±８．１５μｇ／Ｌ，明显增高（Ｐ＜０．００１）。正常人一日内血浆ｔ－ＰＡ以上午８时较高，下午４时较低；静脉阻断试验后ｔ－ＰＡ水平可明显增高（Ｐ＜０．００１）。另外，测定了９３名包括肾疾患、高血压、冠心病、急性心肌梗塞和脑梗塞以及深静脉血栓形成患者的血浆ｔ－ＰＡ，对测定结果作了分析和讨论。

心功能不全患者血浆心钠素的研究

本文通过对５２例心功能不全患者血浆心钠素水平的观察，发现心功能不全患者血浆心钠素（１２１２．６±１８６．９ｐｇ／ｍｌ）明显高于对照组（４５４．４±７２．５ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）；由于病情轻重不同，病程长短不同，心钠素水平也各不相同；经治疗病情改善后，心钠素水平也趋于下降，接近正常对照值（从９４４．５±１８６．４ｐｇ／ｍｌ下降到３９８．２±７４．８ｐｇ／ｍｌ，Ｐ＜０．０１）．结果表明，心功能不全时血浆心纳素浓度增加有利于心功能的纠正，是机体重要的保护性代偿机制．

Q—T间期延长综合征一家系调查报告

Q—T 间期延长综合征可表现为先天性耳聋、Q—T 间期延长、心律失常、昏厥及猝死。本病可以是家族性的。我院子1987年6月6日收治一例 Q—T间期延长但无耳聋患者(刘某,男性,8岁),并作了家系调查及3年随访,现报告如下。一、调查对象:先证者家系成员(详见家系图):四代,共14人;男10人,女4人;年龄8个月～70岁。此外,对3例已亡家系人员作了死因回顾性调查。二、调查内容:(1)家系成员相互之间的血缘关系;(2)性别,年龄,有否耳聋、心悸、昏厥、抽搐;(3)

家族性Q-T间期延长综合征—家系报告

我院收治祖、孙三代患有家族性Q-T间期延长综合征共3例.治疗、随访5至19年.并对其家系成员24人作了直接病史询问、体格检查及心电图检查.报道如下.例1:先证者女.39岁.阵发性胸闷、心悸.发作性昏厥30年、本次昏厥再次发作而于1990年9月住院.作检;T37℃.BP18/12kPa.两肺听诊正常.心律极不规则,心界不扩大.昏厥发作时可闻及短阵心动过速.腹平软,肝脾未触及.神经系统检查正常.血、尿常规、血流、抗“O”、血脂测定及血钾、钠、钙、氯、镁、血清蛋白电泳均在正常范围,24小时尿钾4克.胸片示心肺正常.心脏二维超声检查正常.脑电图示正常.心电图示窦性心律82次/分+异位心律.Q-T间期为0.43秒.QTuc0.65秒.T、u波融合.u波高于T波.发作时出现阵发室速伴偶发短阵空颤.住院期间昏厥发作长达50分钟.经用利多卡因100mg静注未能控制.后用心得安5mg加10%葡萄糖液100ml静滴,阵发性室速明显减少,室颤消失,

动脉粥样硬化免疫发病机制的研究进展

动脉粥样硬化的免疫学发病机制的研究,早年从单核-巨噬细胞、T 细胞及免疫球蛋白和补体等方面进行不少工作,发现动脉粥样硬化的发生发展有免疫因素参与。近年来国外从MHC-Ⅱ类抗原在动脉血管壁细胞表面上的表达及众多细胞因子对动脉内皮细胞和平滑肌细胞的多种作用进行了研究,包括IL-1对内皮细胞的作用有利于血凝和血栓的形成;IL-1促进血管平滑肌细胞和内皮细胞生长;TNF 对血管和炎症作用与IL-1相似,并影响脂质溶解;IFN 在动脉粥样斑块形成中可能是一种抑制因子。

抗心肌线粒体自身抗体的识别及其临床意义

抗线粒体抗体在不同的炎症性心脏疾病患者血清中发现,且抗体识别的靶抗原各异。本文以猪心肌线粒体为抗原,应用点免疫-过氧化物酶抗过氧化物酶(DI-PAP)法和免疫转印技术(IBT),检测扩张型心肌病(DCM)患者血清中抗心肌线粒体自身抗体,探讨该抗体识别的靶位和临床意义。

辛伐他汀治疗心绞痛合并慢性肾功能不全的疗效观察

目的:观察辛伐他汀治疗心绞痛合并慢性肾功能不全的疗效与安全性。方法:在原有冠心病、慢性肾功能不全常规药物治疗基础上加用辛伐他汀,观察临床症状、肾功能等指标。结果:治疗组心绞痛发作次数及硝酸甘油用量均较对照组明显减少(P<0.05),6个月后,治疗组SCr明显下降、CCr明显上升(P<0.01),两组比较肾保护作用治疗组明显优于对照组。结论:他汀类药物可辅助其他药物治疗冠心病,同时具有肾保护作用。