血府逐瘀汤合生脉饮加减辅治冠心病不稳定型心绞痛气阴两虚兼血瘀证临床研究

目的:观察血府逐瘀汤合生脉饮加减辅治冠心病不稳定型心绞痛(UAP)气阴两虚兼血瘀证的疗效。方法:70例随机分为两组各35例,两组均用西药治疗,联合组加用血府逐瘀汤合生脉饮加减治疗。结果:治疗后观察组各项中医症状体征评分均低于对照组、SAQ各维度评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组CRP及ET水平低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤合生脉饮加减辅治UAP气阴两虚兼血瘀证可提高治疗效果。

血府逐瘀汤辅治非ST段抬高型心肌梗死临床研究

目的:观察血府逐瘀汤辅治非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的效果。方法:180例按随机数字表法分为两组各90例。两组均予以常规西药治疗,观察组加用血府逐瘀汤治疗,均连续治疗14天。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05),治疗后血清降钙素原(PCT)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆D-二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平观察组低于对照组(P<0.05),两组急性心力衰竭、再发心肌梗死、恶性心律失常发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤辅治NSTEMI效果较好。

靶向超声介导VEGF_(165) cDNA联合抗细胞间黏附分子1单克隆抗体治疗大鼠心肌缺血

目的探讨靶向超声介导VEGF165基因联合抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体治疗大鼠心肌缺血的有效性。方法60只雄性SD大鼠经冠状动脉左前降支阻断法制备急性心肌缺血模型后,随机分为3组,每组各20只。超声介导治疗组采用超声破坏微泡造影剂的方法,经大鼠尾静脉输入含VEGF165cDNA及抗ICAM-1单克隆抗体的造影剂1ml;单纯联合治疗组仅输注等量的VEGF165cDNA及抗ICAM-1单克隆抗体混合物;对照组注射生理盐水1ml。每组分别于24h和14d后处死动物,分别行坏死区中性粒细胞计数、梗死心肌质量百分比测定,免疫组织化学法检测坏死区心肌VEGF蛋白表达,毛细血管染色法对坏死心肌进行新生血管计数。结果心肌缺血24h后,坏死边缘区中性粒细胞计数超声介导治疗组<单纯联合治疗组<对照组(P<0.01);心肌缺血24h和14d后,超声介导治疗组梗死心肌质量百分比均低于单纯联合治疗和对照组(P<0.05);心肌缺血14d后,超声介导治疗组中可见大量VEGF阳性反应的棕褐色颗粒,而单纯联合治疗组相对减少,对照组心肌中仅有极少量。心肌缺血14d后,超声介导治疗组毛细血管密度>单纯联合治疗组>对照组(P<0.05)。结论靶向超声介导VEGF165cDNA联合抗ICAM-1单克隆抗体可明显提高缺血心肌局部药物浓度,促进心肌功能恢复。

磁导航指导下心律失常的导管消融治疗

磁导航是目前世界上唯一以磁力导航为基础的心脏介入诊断和治疗工具,彻底改变了心血管疾病介入治疗的方法学,国外已广泛应用于心律失常和冠心病的介入治疗,而国内应用极少。在介绍磁导航的组成、工作原理和操作方法基础上,现主要对磁导航指导下心律失常的导管消融,包括室上性、室性和先天性心脏病等所致的心律失常导管消融治疗作一综述。

可降解药物支架对冠心病患者血浆可溶性CD40配体的影响

目的探讨可降解药物支架对冠心病患者血浆可溶性CD40配体的影响。方法对100例接受裸支架(BMS组)和100例接受可降解药物支架治疗(EXCEL支架组)的冠心病患者进行冠状动脉造影随诊。测定术后1mo、3mo、6mo末血浆可溶性CD40配体水平。结果两组患者一般资料无显著性差异(P>0.05)。BMS组术后1mo、3mo、6mo末血浆可溶性CD40配体水平均显著高于EXCEL支架组(P均<0.01);术后6mo冠状动脉造影支架内再狭窄发生率显著高于EXCEL支架组(P<0.01),晚期支架内血栓发生率无显著差异(P>0.05)。结论可降解药物支架能降低血浆可溶性CD40配体水平,适度内皮化,减少再狭窄,减少迟发性血栓形成。

急性心肌梗塞溶血栓疗法中的再灌注性心律失常的心电图(ECG)变化(附1例报告)

经皮穿刺通过冠状动脉腔内溶血栓疗法(PTCR)治疗急性心肌梗塞(AMI),可使闭塞的冠状动脉再通,缩小梗塞范围,改善心脏功能。在 PTCR 过程中的再灌注性心律失常通常在溶血栓疗法后15～30 min 发生,而后则胸痛缓解。但是本例 PTCR中心律失常发生的时间与胸痛突然缓解和ST 段明显下降几乎同时出现。现将1例PTCR 过程中心律失常的连续 ECG

血竭对高铝致大鼠心血管功能损伤保护作用机制研究

目的:研究广西血竭对高铝致大鼠心血管功能损伤保护作用的影响及作用机制。方法:采用强蓄积物氯化铝(A lCl3)建立高铝大鼠模型,以不同剂量的广西血竭进行干预,观察大鼠尾动脉血压、脉搏和动脉压力反射敏感性测试数据变化、各项心脏功能实验数据变化。以正常组和高铝模型不干预组进行对照。结果:广西血竭组与对照组相比,血压不受影响、脉搏加快、心交感神经介导的动脉压力反射敏感性升高、心迷走神经介导的动脉压力反射敏感性未受影响。结论:广西血竭可通过对心脏神经的调节作用对高铝致大鼠心血管功能损伤起保护作用。