油酸引起肺水肿的机制探讨

作者从三个不同层次(整体肺、离体肺及肺血管内皮细胞)的肺损伤模型证实了油酸引起的急性肺水肿中有氧自由基参与,来自嘌呤氧化酶的氧自由基起着原发始动作用,而来自嗜中性白细胞的氧自由基起着继发和扩大损伤的作用。

吸入低浓度一氧化氮对高原肺水肿患者血流动力学的影响

目的：观察吸入低浓度一氧化氮（ＮＯ）对高原肺水肿患者血流动力学的影响。方法：１２例高原肺水肿患者每人用ＢＧ９５１型一氧化氮治疗仪吸入０．００１％ＮＯ３０分钟作为治疗量，在吸入前、吸入中（１５分钟时）及治疗后分别用ＸＧⅢ型血液循环功能自动测试仪检测血流动力学指标。结果：高原肺水肿患者吸入ＮＯ即刻与治疗中比较总外周阻力〔（２２４．５７±８．５７）ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１比（１２１．５７±４３．７２）ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１〕、左心喷血阻抗〔（２３．３２±１．７２）ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１比（１３．１５±２．９７）ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１〕、全血粘度〔（７．０９±１．１０）ｍＰａ·ｓ比（４．４７±１．１０）ｍＰａ·ｓ〕、微循环半更新时间〔（１８．１３±１．４５）ｓ比（１３．９７±１．６６）ｓ〕及冠状动脉灌注压〔（１１．７６±１．５０）ｋＰａ比（１０．１８±１．３８）ｋＰａ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ〕降低非常明显（Ｐ＜０．００１或Ｐ＜０．０１），有效血容量〔（３．０７±０．６５）Ｌ比（５．６８±０．８０）Ｌ〕、每搏输出量〔（６３．８３±１３．９８）ｍｌ比（１０４．０２±１３．１１）ｍｌ〕增加非常显著（Ｐ均＜０．００１）。结论：ＮＯ对高原肺?

海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化

目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律，并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免疫计数仪，对ＰＥＳＷＤ兔动脉血浆ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后３０分钟，ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ均显著升高，至９０分钟时３项指标升高达各自的最高峰值〔即ＴＸＢ２（３．８２７±０．８６０）μｇ／Ｌ，６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（５．０７１±１．０６０）μｇ／Ｌ，ＡＮＰ（３．５０１±０．４１９）μｇ／Ｌ〕，尔后呈缓慢下降趋势。结论：在ＰＥＳＷＤ发生发展过程中，肺毛细血管内皮细胞损伤，血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍，是ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α升高的主要原因，肺动脉高压与ＡＮＰ升高密切相关；高浓度的ＴＸＢ２是加重ＰＥＳＷＤ发展和恶化的主要因素。

实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中c-fos基因表达水平的图像定量分析

目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水，诱发ＰＥＳＷＤ，用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强，并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。

油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡液体清除能力的实验研究

目的探讨油酸诱导的急性肺损伤模型肺泡内液体的清除能力。方法清洁级雄性大鼠51只随机分为正常组、急性肺损伤组和特布他林治疗组。油酸静脉注射复制急性肺损伤模型。动脉血气、肺组织病理学检测评估肺损伤程度,电镜下观察急性分离的肺泡Ⅱ型上皮细胞的变化,重力法测定血管外肺水量(EVLWI)。结果急性肺损伤组大鼠肺损伤评分为(6.37±1.26)分、血管外肺水量为(4.02±0.69)mL/g,显著高于正常组[(1.39±0.5)分和(2.73±0.50)mL/g],均P<0.05;特布他林治疗后大鼠肺损伤评分为(5.23±1.14)分,血管外肺水量为(3.50±0.45)mL/g,较急性肺损伤组显著下降(均P<0.05)。电镜下观察急性肺损伤组肺泡Ⅱ型上皮细胞形状不规则,染色质边集,线粒体肿胀,板层小体排空及空泡化等;经特布他林治疗后,电镜观察大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀程度及板层小体排空程度较急性肺损伤组轻。结论油酸致急性肺损伤大鼠肺泡液体清除能力下降,特布他林可以减轻肺组织及肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤,提高肺水清除能力。

实验性高原肺水肿发病机制的初步研究

本研究用Ｗｉｓｔａｒ大鼠在模拟海拔６０００ｍ高度停留４８ｈ，对实验性高原肺水肿的发病机制进行了初步观察，结果表明：（１）大鼠肺血管外含水量明显增多；（２）肺泡隔增宽，肺泡隔内血管口径大小不一，有的扩张，有的狭窄甚至闭锁，硝酸镧示踪电镜术发现肺泡上皮、血管内皮和肺泡隔内有数量不等的镧颗粒；（３）硝苯啶或地塞米松均可使肺血管外含水量明显降低，二者联合作用效果更佳；（４）血浆内心钠素（ＡＮＰ）含量明显增多，伴有体重和血液含水量明显减少。从而表明，低氧性肺动脉压升高和肺泡壁微血管壁通透性增强在高原肺水肿的发生中有重要作用。血浆ＡＮＰ增加和伴随的血液浓缩是对抗血浆进一步外渗的因素之一。

高原肺水肿治疗前后血浆一氧化氮和心钠素含量的变化

目的：研究高原肺水肿的发生与血浆一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 、一氧化氮合成酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 和心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的关系。方法：在海拔３ ７００ｍ 对１１ 例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ含量，并与初入海拔３ ７００ ｍ 的１０ 名健康青年作对照。结果：高原肺水肿组 Ｎ Ｏ 治愈后较治疗前增高非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｎ Ｏ Ｓ 无显著性差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ；治愈后 Ｎ Ｏ 和 Ａ Ｎ Ｐ显著低于健康青年组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，治疗前较健康青年 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ降低非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ａ Ｎ Ｐ 增高显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。治疗前血浆 Ｎ Ｏ 含量与 Ｎ Ｏ Ｓ 活性呈高度正相关（ｒ＝ ０ ．８６４６ ， Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论：血浆 Ｎ Ｏ、 Ｎ Ｏ Ｓ和 Ａ Ｎ Ｐ均参与了高原肺水肿的病理生理过程，血浆 Ａ Ｎ Ｐ含量升高可能是机体的一种保护性代偿机制。

四氧化二氮致大鼠急性肺水肿时心钠素含量的变化

通过静式吸入中毒方法观察了四氧化二氮致大鼠急性肺水肿时心钠素（ＡＮＦ）含量的变化．结果表明，急性肺水肿时肺系数和血浆ＡＮＦ明显升高，肺内ＡＮＦ显著降低；在中毒后２４ｈ最为明显．ＡＮＦ和肺系数的变化表现出时间上的一致性．随着中毒浓度的增高。

肾素系统活性物质和心钠素在高原肺水肿发病中的作用

用放射免疫法对高原肺水肿（ＨＡＰＥ）患者４０例治疗前、后进行了血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）、心钠素（ＡＮＰ）、血清内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）浓度测定，并与急性高原反应（ＨＡＡＲ）患者４０例、刚入高原健康者４０名比较，发现ＨＡＰＥ组ＰＲＡ、ＡⅡ、ＡＬＤ、ＡＮＰ浓度显著增高，但ＥＤＦ低于ＨＡＡＲ组，说明这些生物活性物质水平改变在ＨＡＰＥ的发病机制中起重要作用。

肺水肿的影像学与病理生理分析

肺水肿是指肺血管内液体向血管外转移,引起的肺间质和/或肺泡内液体含量增多的一种疾病.传统上将其分为心源性肺水肿(CPE,也称静压性肺水肿)和非心源性肺水肿(NCPE,也称通透性肺水肿)两大类.本文就笔者工作中所遇部分肺水肿患者进行分析.

高原肺水肿血浆神经肽Y和神经降压素含量的变化及其意义

神经肽Ｙ（ＮＰＹ）和神经降压素（ＮＴ）均属脑肠肽类物质，它们在高原肺水肿发病过程中的变化尚未见报道。我们于喀喇昆仑山海拔３７００ｍ处对收治的８例高原肺水肿患者在治疗前和临床治愈后用放射免疫分析法检测其血浆ＮＰＹ和ＮＴ含量，并与初入相同海拔高度的健康人...

高原肺水肿患者血液流变性及纤溶系统改变的实验研究

目的：探讨高原肺水肿（ＨＡＰＥ）患者血液流变性、凝血及纤溶系统的 变化。方法：在海拔３７００ｍ对８例ＨＡＰＥ患者在治疗前和临床治愈后检测其血流变 指标、抗凝血酶 Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）及纤溶指标。结果：ＨＡＰＥ患者治疗前较临床治愈后全 血粘度、还原粘度、血浆粘度、血栓形成系数、红细胞聚集系数均显著升高（Ｐ＜０． ０５或０.００１）。血栓素Ｂ２、ｖＷＦ、纤维蛋白原、组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性， Ｄ－ｄｉｍｉｅｒ增高显著（Ｐ＜０．０５～０．００１），６－酮－前列腺素Ｆ、ＡＴ－Ⅲ降低非常显著 （Ｐ＜０．０１）。结论：血液粘度增高，Ｔ× Ｂ２与 ＰＧＩ２平衡失调，凝血及纤溶系统的功 能紊乱参与了ＨＡＰＥ的发病机理。

大肠杆菌内毒素所致肺血管收缩部位及山莨菪碱的作用

将动、静脉阻断法用于恒速灌流的在体山羊左肺,使其总压力降区分为动脉端、静脉端及中间段三部分。大肠杆菌内毒素主要升高肺静脉端压力降及肺毛细血管压;山莨菪碱可显著缓解内毒素所致的改变,但对正常肺血管各段压力降无明显影响。5-羟色胺主要升高肺动脉端压力降,对肺静脉端及毛细血管压无明显影响。去甲肾上腺素及组胺主要升高肺静脉端压力降及肺毛细血管压,但对肺动脉端无明显影响。去甲肾上腺素和组胺可能介导内毒素性肺动脉高压。

血流动力与肺淋巴引流在肺水调节机制中的作用

目的：研究血流动力和肺淋巴引流对肺水的调节作用。方法：以扩容手段使山羊血流动力、肺淋巴引流和肺水发生改变，定时监测这些改变的参数并进行比较。结果：在各项血流动力参数中，外周血管阻力（SVR）的变化对肺水的影响最为显著。SVR下降不仅可以缓解体液向肺循环中转移，肺淋巴引流也有所增加。肺淋巴流出管全部结扎的动物，肺水肿的发生并不如预料之迅速，但SVR的下降却甚突出，可能即因此缓解了肺水的聚集。正常的血流动力虽是肺水的来源和运行动力，但其疏导肺水的作用却比较间接。肺淋巴液的疏导主要取决于肺血水重、总肺水量和血管外肺水的多寡，其他因素的影响并不显著。结论：肺水本身可能具有一定的（自身）调节能力。

医源性肺水肿

医源性肺水肿西安医科大学第二附属医院内科杨德昌，孙玉明医源性肺水肿是临床各种常见的并发症，其病因复杂，发病机理各异，预后凶险，如不及时诊断及治疗，常会危及病人的生命。因此，在临床工作中应予以足够重视。１．常见病因１．１．机械性肺水肿上气道梗阻、胸腔抽...

急性缺氧暴露不同时间家兔血浆心钠素、抗利尿激素、醛固酮的变化

本实验观察了８０只家兔在急性缺氧６、１２、２４、３６、４８、６０、７１ｈ后肺指数、血浆心钠素（ＡＮＰ）、抗利尿激素（ＡＶＰ）、醛固酮（ＡＬＤ）及尿量的变化。结果表明：在缺氧２４－７２ｈ，肺指数明显升高，尿量减少；缺氧１６ｈ，血浆ＡＮＰ明显升高；而缺氧４８和６０ｈ无ＡＮＰ升高现象。缺氧７２ｈ，血浆ＡＮＦ又明显高于缺氧前水平；血浆ＡＶＰ只在缺氧２４ｈ明显升高；血浆ＡＬＤ未见显著性变化。这些结果提示：在缺氧状态下，ＡＮＰ、ＡＶＰ的释放均与缺氧暴露的时间有关。这些激素的平衡失调可能与急性缺氧性肺水肿的发生有关。

54例高原肺水肿患者血流动力学观察

本文对５４例高原肺水肿患者的血流动力学进行了检测。结果： Ｐ、ＴＰＲ、ＡＬＴ、ＡＲ、ＶＰＥ、ｍＡＰ、ＢＫ、ＰＡＷＰ及 ＣＣＰ均明显高于高原健康对照组，ＢＶ明显低于对照组，差异非常显著（Ｐ ＜ ０．００１或 Ｐ＜ ０．０１）； ｙ、 ＳＶ高于对照组，差异显著（ Ｐ＜０．０５）。表明高原肺水肿的血流动力学为高排高阻性改变。