内皮素在休克中的发病学意义

内皮素是新近发现的血管内皮细胞产生的一种生物活性多肽,本工作用特异性放免法测定发现晚期败血症休克病人血浆内皮素水平显著增加;给健康大鼠持续滴注内皮素即能复制出典型休克模型(Endothelin-shock);给失血性休克大鼠滴注小剂量内皮素则恶化休克促进其不可逆发展。实验结果提示内皮素可能是机体的内源性致损伤因子,是参与休克发生发展的重要体液因素之一。

失血性休克时大鼠肝线粒体内膜的损伤

本文研究失血性休克时鼠肝线粒体内膜呼吸链电子传递活性和细胞色素含量的改变。结果表明失血性休克引起线粒体电子传递活性不断下降：休克２ｈＮＡＤＨ－细胞色素ｃ还原酶显著低于假处理组；休克了３ｈＮＡＤＨ－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－Ｃｏ．Ｑ还原酶，琥珀酸－细胞色素ｃ还原酶以及细胞色素氧化酶均明显低于假处理组，并随休克进程不断降低。另外，休克２ｈ肝线粒体细胞色素ｃ含量明显减少，而细胞色素ａ、ｂ，ｃ１在休克４ｈ也明显减少。上述结果提示失血性休克引起线粒体呼吸功能障碍除了与低流性缺氧有关外，还与线粒体利用氧的能力下降有关；而线粒体内膜呼吸链电子传递活性下降可能与线粒体内膜发生了结构改变和细胞色素丢失有关。

休克患者血浆肾上腺髓质素与血管阻力变化的关系

目的：观察休克患者血浆肾上腺髓质素（ＡＤＭ）与血管阻力变化，探讨其在休克病理生理过程中的作用。方法：应用放射免疫方法检测４６ 例休克患者血浆ＡＤＭ 浓度，无创胸导生物电阻抗方法测定平均动脉压（ＭＢＰ）、全身血管阻力（ＳＶＲＩ）和心排指数（ＣＩ）。结果：休克组治疗前血浆ＡＤＭ 浓度明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；感染性休克组高于非感染性休克组（Ｐ＜ ０．０５）；死亡组高于存活组（Ｐ＜ ０．０５）；感染性休克组ＳＶＲＩ较其他组明显降低，而ＣＩ较正常组略高，其他休克组则明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＡＤＭ 与血管阻力变化相关，并参与了休克的病理生理过程。

NO-样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用

为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。

高原出血性休克羊的氧运送、氧耗量及心功能变化

本文探讨高原出血性休克氧运送、氧耗量及血流动力学变化特征。出生生长于３６５８米高原绵羊以Ｗｉｇｇｅｒ氏方法引起出血性休克。其结果如下：（１）在低血压期及再输血后５ｈ氧运送量、氧耗量及心输出量减少，但动脉－混合静脉血氧含量差增加，Ｐ＿ａＯ＿２及动脉血含氧量无明显变化。这些结果表明氧耗量下降是心输出量减少的结果。（２）两侧心室的心泵血功能和等容收缩及弛张期功能降低，回输血后所有上述指标恢复正常，这表明心功能障碍是前负荷降低的结果。再输血后心指数、每搏指数和ｄｐ／ｄｔｍａｘ明显降低，伴心室舒张末压上升，提示双心室功能障碍可能是心肌收缩性降低，左室损伤早于右室。（３）输回血后２ｈ肺血管阻力增加，但外周血管阻力无明显变化。

肠系膜上动脉夹闭性休克大鼠肝线粒体损伤及抗损伤的实验研究

本文在大鼠肠系膜上动脉夹闭(SMAO)休克后,观察了肝线粒体呼吸功能的变化,并比较了多种自由基清除酶(剂)对肝线粒体功能的保护作用。松夹1 h,实验组RCR较对照值明显下降(P<0.05),而P/O值无明显减少。松夹2 h,RCR下降更甚(P<0.01),P/O值亦下降明显(P<0.05)。表明SMAO休克时,肝线粒体呼吸功能严重障碍,ATP合成减少。松夹1 h后,ALLO组、SOD+CAT组,SOD+ALLO组和SOD+ALLO+CAT组的RCR,P/O值均较对照值无明显下降(P>0.05),而较实验组明显升高(P<0.01),松夹2 h后,ALLO组RCR虽较对照值有明显降低(P<0.01),但仍明显高于实验组(P<0.01)。其它各联合治疗组RCR,P/O值均仍较对照值无明显减少。各治疗组动物平均存活时间均显著高于实验组。表明各自由基清除酶(剂)对SMAO休克时,大鼠肝线粒体功能有不同程度的保护作用,以联合治疗效果较好。

血小板激活因子

动物应用PAF后可产生休克样反应。内毒素等休克时,血中PAF水平显著上升。应用特异性PAF受体拮抗剂BN52021等可较好地逆转多种休克状态。PAF可能是一种休克介质。

心神经性晕厥的研究现状

晕厥是指突然、短暂的意识丧失伴体位张力消失，其直接原因是由于血压急剧下降导致脑血流中断超过８秒造成脑组织缺氧。晕厥在临床上相当常见，根据国外统计，人群中２０％的人至少发生过一次晕厥，它占急诊病人的３％，综合性医院病人的６％，发病率随年龄增大而增高，在...

内阿片肽及其受体在循环休克病理生理中的意义

内阿片肽及其受体在循环休克病理生理中起着重要作用，本文重点综述了内阿片肽在循环休克中的心血管抑制作用及其主要的作用机制，以及与循环休克有关的亚型阿片受体及其生化作用机制。

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。

失血性休克鼠动物模型复制及心肌力学的测定

本文报道应用大鼠复制失血性休克模型。利用大鼠则来源广泛,价格低廉,并且大鼠对心肌缺氧耐受力强,利于制做和观察心功能指标及心功能损害模型。本实验在闭胸保持心包完整的状态下,测定大鼠失血后心肌力学的变化,结果表明本模型方法可靠。

大鼠失血性休克和输血后心房心肌细胞超微结构改变的初步观察

本文对大鼠失血性休克和输血后心房心肌细胞超微结构的改变进行了观察。实验动物分为对照组、失血性休克组及输血组。结果表明,失血性体克对心房心肌细胞超微结构的影响主要表现在心房特殊颗粒显著增多,而输血后则可使心房心肌细胞的超微结构发生较明显的改变,除线粒体肿胀、线粒体嵴减少、灶性空化,基质内出现髓鞘样结构、肌浆网扩张,Gagli复合体、核周隙扩张以及心肌闰盘分离外,其特殊的变化是心房特殊颗粒显著减少。本文研究提示,心房心肌细胞参与了失血性休克和输血后的发病过程。

肠系膜上动脉夹闭休克时大鼠肝线粒体损伤及其抗损伤的研究

本文探讨SMAO休克时大鼠肝线粒体损伤以及自由基清除酶(剂)对肝线粒体的保护作用。实验组线粒体RCR于松夹1 hr即明显下降(P<0.05),松夹2 hr下降更甚(P<0.01)。ADP/O值也明显降低(P<0.05)。单用ALLO或伍用SOD+CAT,SOD+ALLO,SOD+CAT+ALLO治疗对SMAO休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能均有显著的保护作用,并且在松夹2 hr后,除单用ALLO组外,其它诸组RCR仍较对照组无显著下降(P>0.05),而且还明显高于实验组(P<0.01),其中以SOD+CAT+ALLO伍用效果最佳。提示脂质过氧化损伤是SMAO休克时肝脏线粒体损伤的重要原因;而伍用自由基清除酶(剂)是防止其损伤的理想选择。

心脏起搏后再晕厥原因分析

目的：分析23（23／430）例心脏起搏患者术后再晕厥原因，并提出相应的处理措施。方法：23例均为住院安植VVI型起搏器患者。病态窦房结综合征13例，Ⅲ°房室传导阻滞7例，双束支～三分支阻滞3例。结果：23例再晕厥与起搏器有关13例（57％），快速室性心律失常6例（26％），其他原因4例（17％）。结论：起搏术后再景厥是临床急诊，应及时找出原因并予以相应处理，术后加强基础心脏病的治疗及室性心律失常防治至关重要。。

心源性休克的病因、病理生理及其处理

心源性休克系指心肌功能严重衰竭而导致的休克综合征,其表现为少尿,四肢厥冷、冷汗、脉细速等组织及器官灌注不足征象。尽管有现代化的综合治疗措施,但是死亡率仍高达70～8O％。因此,明确心源性休克的病因和病理生理,予以早期治疗尤为重要。现将近年来的研究概况综述如下。

内毒素休克狗心脏腺苷酸环化酶的改变

本实验在高度纯化的心肌肌膜观察到,狗注射内毒素后4小时,心脏基础腺苷酸环化酶及NaF、Gpp(NH)p、isoproterenol刺激的腺苷酸环化酶活性均明显降低。并对其机制进行了讨论。

血小板激活因子在SMAO休克发病过程中的变化及山莨菪碱的影响

本工作在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察血浆PAF活性变化及山莨菪碱的影响。结果发现SMAO休克动物血浆PAF水平随休克过程发展进行性增加(基础值为3.88±0.82AU/ml,开夹后2小时为9.71±1.26AU/ml,P<0.01)。血浆PAF水平与动物血压呈显著负相关关系(r=-0.97,P<0.01)。夹闭SMA前直用山茛菪碱(5mg/kg),能防止血压明显下降,降低动物死亡率,并显著抑制血浆PAF活性的增加(基础值为4.66±0.74AU/ml,开夹后2小时为7.06±0.90AU/ml,与对照组比较P<0.05)。实验结果提示山莨菪碱抑制缺血小肠产生或释放PAF可能是其抗休克效应的机制之一。

失血性休克犬的垂体—甲状腺轴功能的研究

本文观察了失血性休克犬的垂体—甲状腺轴的功能状态,发现休克犬的血清T_4、T_3较休克前降低,rT_3升高,而TSH变化不大。休克犬经多巴胺(DA)治疗后,其血清T_4、T_3低下更为明显,TSH亦较休克前明显降低(P<0.001),rT_3变化不大。本结果说明①休克犬可出现低T_3、T_4综合征,但垂体功能正常;②休克犬用DA治疗后可出现继发性垂体甲状腺功能减退,故DA可影响垂体—甲状腺轴的功能。本研究尚证明DA在体外并不影响血清T_4、T_3和TSH浓度,且DA不易通过血脑屏障,所以,提示DA可能是直接作用于腺垂体影响TSH的合成或分泌。