应激性心律失常机制及防治的研究进展

应激可导致多种心律失常。应激状态下,自主神经系统功能紊乱,交感神经兴奋,迷走神经张力受损,导致心脏复极离散增加、心肌细胞电活动不稳定,最终使易感个体发生心律失常。本文就应激性心律失常的发生机制、防治方法作以下综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心律失常

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者病情严重程度与夜间心律失常的关系,以及经鼻持续气道内正压(nCPAP)通气治疗对心律失常的影响。方法:183例OSAS患者按睡眠呼吸暂停／低通气指数(AHI)分轻、中、重三组,观察夜间最低血氧饱和度,窦停,Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,室早总数、心律失常总数及发生率,比较组间差异性,并对130例患者进行了nCPAP治疗前后上述各项参数的比较。结果:OSAS夜间心律失常随病情程度加重而明显加重。轻度、中度、重度患者组间两两比较上述各项参数有显著差异(P均<0．05);nCPAP治疗7 h 后心律失常均明显改善(P<0．05)。心律失常的发生总数与SaO2最低值呈负相关(r=-0．51,P<0．01)。结论:夜间心律失常随OSAS病情加重而明显加重,nCPAP治疗能明显减轻夜间心律失常。

急性心肌梗死后心律失常患者应用综合护理的效果

目的:研究综合护理急性心肌梗死(AMI)后心律失常患者的效果。方法:选择本院AMI后心律失常患者100例,根据随机数字表法随机均分为常规护理组和综合护理组(在常规护理基础上接受综合护理)。分析比较两组治疗后NYHA心功能分级、心律失常发生率、健康知识达标率、平均卧床时间、平均住院时间、平均住院费用以及患者满意度。结果:与常规护理组比较,综合护理组治疗后NYHA I级比例(24%比54%)显著升高,III级(38%比12%)和IV级比例(10%比4%)显著降低(P<0.05或<0.01);心律失常发生率(64%比12%)、平均卧床时间[(5.01±0.63)d比(2.88±0.65)d]、平均住院时间[(16.15±2.00)d比(10.00±1.22)d]、平均住院费用[(6984.95±652.30)元比(5274.95±632.30)元]均显著降低,健康知识达标率(72%比96%)和治疗满意度(80%比96%)均显著升高(P<0.05或<0.01)。结论:对急性心肌梗死后心律失常患者进行综合护理,能有效地提高其疗效,缩短住院天数,值得临床借鉴和推广。

继发性低钾血症致室性心律失常的心电图特点及防治策略

目的:探讨继发性低钾血症致室性心律失常的相关临床表现、心电图特点及治疗策略。方法:回顾性分析我院2013年1月至2015年11月确诊为继发性低钾血症致室性心律失常的184例患者的临床资料,分析其心电图特点及临床表现,比较治疗前后血钾浓度及室性心律失常情况。根据血钾浓度,患者被分为轻度低钾血症组(91例,3.01~3.5mmol/L)、中度低钾血症组(78例,2.51~3.00mmol/L)和重度低钾血症组(15例,<2.5mmol/L),比较各组间心电图改变情况。结果:患者主要的临床表现为心悸、胸闷、乏力、低血压、气促等,严重的表现为昏迷、肠麻痹、晕厥等。心电图表现以室性期前收缩多见,为75例(40.8%),其次为频发房性期前收缩69例(37.5%)。与轻度低钾血症组比较,中度、重度低钾血症组心电图改变阳性的比例(50.5%比79.5%、100%)显著升高(P均=0.001),而中度与重度组间无显著差异(P=0.120)。与治疗前比较,本组患者治疗后血钾浓度[(2.5±1.1)mmol/L比(4.4±1.7)mmol/L]显著升高,室性早搏(86.96%比25.00%)和持续性室速(8.70%比0)比例显著降低,P均=0.001。结论:继发性低钾血症致室性心律失常的患者心电图异常比例随血钾的降低而升高,对此类患者应当及时行心电图及血钾浓度检查,以便得到及时的治疗。

睡眠剥夺对大鼠心脏的影响及其致心律失常机制研究

目的:以Sprague-Dawley大鼠为研究对象,观察经过1d、3d、5d及7d睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)大鼠心电图及其心室肌组织KV2.1钾离子通道水平,探索SD致心律失常的发生机制。方法:以改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,设笼养对照组,大平台对照组,睡眠剥夺1 d、3 d、5 d、7 d组,实时PCR定量监测各组大鼠心肌组织KV2.1钾离子通道基因mRNA水平随SD时间变化趋势。结果:SD后大鼠心电图改变以心律失常为主,心肌组织KV2.1钾离子通道的水平随SD时间的延长持续下调(笼养对照组,大平台对照组,睡眠剥夺1 d,3 d,5 d,7d组的2-△△ct值依次为1,0.84,0.60,0.35,0.1,0.06,各睡眠剥夺组的较两对照组显著下降(P<0.05)。结论:SD可致大鼠发生心律失常,心肌组织K2.1钾离子通道水平的下调可能是SD致心律失常的机制之一。

褪黑素对缺血再灌注心律失常的作用

目的:探讨外源性褪黑素(M LT)对在体大鼠心脏缺血再灌注心律失常的作用。方法:34只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组及缺血再灌注+褪黑素(I/R+M LT)组,I/R组及I/R+M LT组在体大鼠心脏左冠状动脉前降支完全阻断10 m in,再灌15 m in,监测记录室性心动过速、室颤的发生情况,并测定局部再灌注心肌中M DA(丙二醛)的含量和SOD(超氧化物歧化酶)的活性。结果:室性心动过速、室颤的发生率I/R+M LT组明显低于I/R组(P<0.05);I/R组M DA的含量明显高于对照组及I/R+M LT组(P<0.01),SOD活性明显低于对照组及I/R+M LT组(P<0.01),I/R+M LT组M DA含量及SOD活性与对照组无明显差异(P>0.05)。结论:褪黑素可抑制在体大鼠心脏缺血再灌注心律失常的发生,其作用机制可能与其作为自由基清除剂抗氧化作用有关。

缝隙连接蛋白重构与心律失常

缝隙连接蛋白(Cx)是心肌细胞缝隙连接通道(GJC)的主要组成部分,主要介导细胞问的电化学耦联。心脏在某些病理因素影响下,出现Cx表达的变化和分布异常,以及结构和功能的重构,导致心肌细胞间耦联异常,从而导致异常冲动的传导,引发心律失常。深入研究Cx的重构与心律失常的关系,探讨作用于相关靶点的药物,对心律失常的防治具有重要意义。

运动在良性室性早搏诊断治疗中的作用

目的:探讨运动在良性室性早搏诊断、治疗中的作用。方法:下蹲运动后室性早搏减少或消失,并通过其他检查排除器质性心脏病的良性室性早搏者25例被分为运动+心理治疗组(I组)和运动+药物+心理治疗组(I组),随访1～18个月。结果:实现随访20例,失访5例。20例随访者均回归工作,18例(90％)于2～4周内回归工作。结论:运动+心理治疗或辅以提高心率的药物可使良性室性早搏的早搏减少或消失,回归工作和学习。

无导线起搏器:心脏起搏的新时代

心脏起搏器是缓慢性心律失常的重要治疗手段,而传统的有导线心脏起搏器有诸多缺点。目前开发的无导线起搏器(LCP)有两个主要目的,即减少导线相关并发症和避免与放置相关的手术瘢痕。本文回顾近年来LCP相关研究,探讨目前正在研究的不同LCP的局限性和未来发展。

电话传输心电图和动态心电图对心律失常诊断价值的对比

目的:了解在间歇出现的心律失常的诊断中电话传输心电图监测系统(TTM)和动态心电图的价值和效价。方法:100例主诉间歇性心悸、头晕、黑朦或晕厥的患者,男68例,女32例,年龄(51.38±12.64)岁。随机分为TTM检查组(TTM组)和动态心电图检查组(动态心电图组)。TTM组患者平均佩带TTM(3.85±2.94)d,每天收费30元,动态心电图组患者佩带24h动态心电图,收费170元/d.人。结果:TTM组检出心律失常30例(60%),动态心电图组检出31例(62%),P>0.05。前者检出心室颤动等重要心律失常比后者多(P<0.01),检出心律失常每例所需费用动态心电图组约是TTM组的1.5倍。结论:对于间歇出现的心律失常的检出,电话传输心电图监测系统价效更好。

心律失常患者Ⅲ型胶原氨基末端肽水平及其与其他临床指标的相关性

目的:探讨心律失常患者血清Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)水平及其与其他临床指标的相关性。方法:选择2014年4月-2017年4月于我科接受治疗的心律失常患者135例为心律失常组;同期入院健康体检者89例为健康对照组。根据NYHA心功能分级,心律失常组被进一步分为I级组(37例)、Ⅱ级组(39例)和Ⅲ～Ⅳ级组(59例)。测定比较各组间血清脑钠肽(BNP)、PⅢNP水平、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVESd)、LVEF。分析心律失常患者血清PⅢNP水平与BNP、心功能指标的相关性。结果:与健康对照组比较,心律失常组血清BNP [(1132.88±32.84)μg/L比(1984.63±84.61)μg/L]、PⅢNP水平[(26.44±5.89)ng/ml比(52.51±10.85)ng/ml]、LVEDd [(53.38±4.81)mm比(62.12±5.35)mm]和LVESd [(41.23±5.93)mm比(53.19±6.86)mm]均显著升高,LVEF [(49.85±4.57)%比(34.83±4.53)%]显著降低,P均=0.001。随着心功能分级的升高,血清BNP [(1242.68±36.71)μg/L比(1481.83±46.09)μg/L比(1938.39±51.94)μg/L]、PⅢNP水平[(34.36±5.92)ng/ml比(47.81±6.35)ng/ml比(60.94±6.74)ng/ml]显著升高,且I级组<Ⅱ级组<Ⅲ～Ⅳ级组,P均=0.001。Pearson相关分析显示,血清PⅢNP水平与LVEDd、LVESd呈显著正相关(r=0.329,0.463,P=0.043,0.029),与LVEF呈显著负相关(r=-0.351,P=0.036)。结论:心律失常患者发病后血清PⅢNP水平显著升高,与患者心室结构、心功能指标显著相关。

908例室性心律失常动态心电图分析

目的:探讨室性心律失常与心脏病的病因及临床相关因素的相关性。方法:对动态心电图检测出的908例室性 心律失常病例进行病因及临床相关因素分类,并进行分析。结果:在有、无器质性心脏疾病的患者中均可发生室性 心律失常,其发生率由多至少依次为冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、先心病、病因不明、病窦+房室传导阻滞 (SSS+AVB)、糖尿病,而相关因素中,室性心律失常的发生率依次为左室肥大、心功能损害及心房颤动。结论:动 态心电图监测能提高室性心律失常的检出率,有利于心脏病及心律失常的诊治,改善其预后。

缝隙连接蛋白与房室结

房室结负责将冲动从心房传递到心室。房室交界区内缝隙连接蛋白在其传导中发挥着关键的作用,又因其表达呈多样化,决定房室交界区不同部位的传导功能不同。明确缝隙连接蛋白的表达类型可大致确定房室交界区域的传导功能。

运动在良性室性早搏诊断治疗中的作用

目的:探讨运动在良性室性早搏诊断、治疗中的作用。方法:下蹲运动后室性早搏减少或消失,并通过其他检查排除器质性心脏病的良性室性早搏者25例被分为运动+心理治疗组(Ⅰ组)和运动+药物+心理治疗组(Ⅱ组).随访1～18个月。结果:实现随访20例,失访5例。20例随访者均回归工作,18例(90%)于2～4周内回归工作。结论:运动+心理治疗或辅以提高心率的药物可使良性室性早搏的早搏减少或消失,回归工作和学习。

不同负荷室性期前收缩与心脏结构及心功能的相关性研究

目的:探讨不同负荷室性期前收缩与心脏结构及心功能的相关性。方法:选择我院收治的220例室性期前收缩患者,根据室性期前收缩数量与24h总心率的比值,分为低负荷组(<10%,50例)、中负荷组(10%~20%,108例)、高负荷组(>20%,62例),同时选择68例无室性期前收缩的体检者作为正常对照组,记录各组患者的心功能参数指标,同时检测其血清N末端脑钠肽(NT-proBNP)水平,并分析其相关性。结果:与正常对照组相比,中负荷组及高负荷组的QT间期、QRS波时限明显增宽,矫正QT间期明显延长(P<0.05或<0.01)。与正常对照组相比,中负荷组、高负荷组的左心房内径(LAD)、左心室流出道内径(LVOT)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、右心室舒张末期内径(RVEDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、每博心输出量(SV)、左心室心肌质量指数(LVMI)、NT-proBNP水平均明显升高,左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05或<0.01)。双变量直线相关分析显示,室性期前收缩负荷与QRS波时限、矫正QT间期、LVEDd、RVEDd、NT-proBNP呈直线正相关(r=0.42~0.65,P均<0.01);与LVEF呈直线负相关(r=-0.62,P=0.001)。结论:随着室性期前收缩负荷的增加,左室的结构及功能可发生改变,因此应注意监测相关指标,及早进行临床干预。

室性心律失常患者行为类型和社会支持对照研究

目的 :探讨行为类型和社会支持与室性心律失常的关系。方法 :采用 A型行为问卷和社会支持量表对 5 0例室性心律失常患者进行测试 ,并与 5 0例健康人对照。结果 :室性心律失常患者 A型行为评分和社会支持各因子分与对照组相比差异有显著性。结论 :室性心律失常患者具有 A型行为倾向和社会支持缺陷。

康复治疗对良性室性心律失常的疗效观察

目的 :观察康复治疗对良性室性心律失常的疗效。方法 :82例病人随机分为康复组 (2 7例 )、药物 +康复组(2 6例 )和对照组 (2 9例 ) ,所有病人随访观察 3个月 ,于第 3个月进行体表 12导联心电图和 2 4小时动态心电图检查 ,评价疗效。结果 :经 3个月的随访观察 ,康复组和药物 +康复组的总有效率分别为 85 .1%和 84.6 % ,与对照组比较无显著差异 ;康复组无任何药物毒副作用发生 ,而对照组和药物 +康复组出现药物毒副作用分别为 17.2 %和15 .4%。结论 :康复疗法可以明显减少良性室性心律失常的发生频度 。

脂联素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心律失常的影响

目的:观察脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的影响并探讨其可能机制。方法:32只8周龄雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血-再灌注(IR)组、地尔硫卓组和脂联素(APN)组,每组8只。①假手术组:只穿线,旷置90min;②IR组:先阻断血流30min,再灌注60min;③地尔硫卓组和APN组:先阻断血流30min,于再灌注开始时,从鼠尾静脉分别注射地尔硫卓(3.5μg/g.min)、APN(60ng/g.min),再灌注60min。以Medlab生物信号采集处理系统连续监测各组心电图的变化。各模型组于再灌注60min后处死大鼠。测定血清、心肌组织一氧化氮(NO)的含量。结果:(1)与假手术组比较,IR组再灌注60min时段里,8只大鼠均出现再灌注心律失常,再灌注过程中ST段抬高的幅度显著增高(P<0.001),心肌组织、血清中NO含量均明显降低(P<0.001);(2)与IR组比较,APN组再灌注60min时段里,没有出现再灌注心律失常,再灌注过程中ST段抬高幅度显著下降(P<0.001),心肌组织、血清中NO含量均明显升高(P<0.001),且优于地尔硫卓组(P<0.001)。结论:脂联素对缺血-再灌注损伤造成的心律失常有一定的保护作用,其机制可能与脂联素增加心肌组织、血清中NO含量有关。

永久起搏器植入术围手术期行改良康复训练操的效果及预后分析

目的:探讨永久起搏器植入术围手术期进行改良康复训练操的效果及预后。方法:选择123例永久起搏器植入术患者作为研究对象,根据入院时间随机分为康复训练组(63例)和改良康复训练组(60例),比较两组术后4d切口疼痛评分、术后1周训练时间达标率和动作规范性。术后3个月随访患者的术侧肩膀疼痛发生率和以DASH简式评分表评估的患者日常生活功能、患者满意度等,并进行统计学分析。结果:永久起搏器植入术后,与康复训练组比较,改良康复训练组静脉血栓形成(6.35%比0%)、术侧肩部疼痛(17.5%比5.0%)发生率及DASH评分[(17.05±4.48)分比(14.02±3.85)分]明显降低(P<0.05或<0.01),患者满意度(85.7%比96.6%)、训练时间达标率(28.5%比76.7%)及动作规范率(33.3%比68.3%)明显提高(P<0.05或<0.01)。结论:永久起搏器植入术患者在围手术期行改良康复训练操能显著提高康复训练的效果,减少并发症的发生,同时提高患者的日常生活能力。

新兵5km越野跑训练致心电图改变426例分析

目的：探讨新兵首次高强度训练后的心电图变化及其特征。方法：选择426例入伍1个月的男性新兵,随机均分为强化训练组（当日清晨越野跑5km,时间控制在25-30min）和常规训练组（仅参加日常一般队列训练）。两组分别于训练前,训练后0.5h和24h记录常规12导联体表心电图,对比分析两组新兵训练前后心电图的变化。结果：与常规训练组比较,强化训练组训练后0.5h各种心律失常以及心电图改变发生率均显著升高,P〈0.05或〈0.01;训练后24h,强化训练组窦性心动过速（1.41%比6.57%）、窦性心动过缓（0.47%比5.16%）、频发房性早搏（0.94%比4.69%）、频发室性早搏（1.41%比5.16%）、房室传导阻滞（0.47%比4.23%）和ST-T改变（1.41%比6.10%）发生率仍然显著升高,P〈0.05或〈0.01。结论：新兵首次5km越野跑可出现心电图异常,包括心律失常和ST-T改变。