利用CRISPR/Cas9构建敲除小鼠模型研究PPP2R3A基因对心脏功能的影响

目的 应用CRISPR/Cas9技术构建蛋白磷酸2调节亚基B″家族α亚型(PPP2R3A)基因敲除小鼠,从分子水平及组织水平上研究PPP2R3A缺失对心脏的影响。方法 将Cas9 mRNA和两个靶向PPP2R3A第3外显子翻译起始密码子附近区域的单导向RNA微注射到C57BL/6小鼠受精卵中。小鼠出生后取其基因组DNA进行聚合酶链反应(PCR)和测序以鉴定基因型,鉴定后,基因PPP2R3A缺失型小鼠为KO组,野生型C57BL/6小鼠为WT组(雄性3只,雌性2只)。小鼠心脏组织经甲醛固定并制成切片后分别进行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色。提取小鼠心脏组织总RNA和蛋白,应用荧光定量PCR和Western印迹验证基因敲除小鼠的有效性和检测互作蛋白表达。结果 获得F1代PPP2R3A杂合小鼠,PCR和测序结果表明突变小鼠的基因型存在113 bp的缺失突变。与WT组相比,KO组心脏组织中PPP2R3A mRNA和蛋白表达量明显下降(均P<0.05),参与心脏发育的G蛋白信号转导调控因子(RGS)19表达量明显升高(P<0.05)。PPP2R3A蛋白表达受损引起了心脏组织病理学变化。结论 PPP2R3A在体内可能通过与RGS19蛋白互作来参与心脏的发育并对心脏功能产生影响。

不同剂量艾多沙班对非瓣膜性老年房颤患者肝肾功能的影响

目的:探究不同剂量艾多沙班对非瓣膜性老年房颤患者肝肾功能的影响。方法:选取我院2022年1月到2023年6月的118例非瓣膜性老年房颤患者,按照随机数字法分为A组(n=59)、B组(n=59),其中A组患者给与大剂量(60 mg/d)艾多沙班进行治疗,B组患者给与小剂量(30 mg/d)艾多沙班进行治疗,再按SHARE-FI评分将A组患者分为强健A组(n=30)、衰弱前期A组(n=11)、衰弱A组(n=18);将B组分为强健B组(n=31)、衰弱前期B组(n=12)、衰弱B组(n=16)。评估强健A组与强健B组,衰弱前期A组与衰弱前期B组,衰弱A组与衰弱B组肝肾功能变化。结果:治疗前后强健A组与强健B组ALT、BUN、Scr均无明显差异(P>0.05);治疗前衰弱前期A组与B组ALT、BUN、Scr无明显差异(P>0.05),治疗后衰弱前期A组ALT、BUN、Scr明显高于衰弱前期B组(P<0.05);治疗前衰弱A组与B组ALT、BUN、Scr无明显差异(P>0.05),治疗后衰弱A组ALT、BUN、Scr明显高于衰弱前期B组(P<0.05)。结论:大剂量(60 mg/d)、小剂量(30 mg/d)艾多沙班对身体强健的非瓣膜性老年房颤患者肝肾功能的影响相当;而大剂量艾多沙班对衰弱前期、衰弱期患者肝肾功能的影响较小剂量艾多沙班大,因而可给予衰弱前期、衰弱期患者小剂量艾多沙班来减少对其肝肾功能的损伤。

sST2与IL-33在不同类型心力衰竭患者中的分析

目的:通过测定不同类型心力衰竭患者血清中可溶性ST2(sST2)与白介素-33(IL-33)水平,探讨其在心衰中的意义及价值。方法:选取60例心力衰竭(HF)住院患者,按病因分为冠心病组、高心病组、扩心病组和风心病组四组,同时选取30例健康者为对照组。分别于入院急性期、稳定期检测血清sST2及IL-33水平;比较不同类型HF组与对照组以及各组间sST2及IL-33水平差异;评价sST2与IL-33等指标的相关性,绘制sST2和2c-33与NT-proBNP诊断HF的ROC曲线。结果:急性期和稳定期HF组的sST2及IL-33水平均高于对照组(P<0.05),HF组急性期sST2水平高于稳定期(P<0.05)、IL-33水平低于稳定期(P<0.05);各不同类型HF组的不同时期sST2和2c-33水平无统计学差异(P>0.05)。心功能Ⅱ级患者sST水平低于心功能Ⅲ级者(P<0.05)、亦明显低于心功能IV级者(P<0.01);不同心功能组IL-33水平无统计学差异。sST2与NT-proBNP、NYHA及hs-CRP呈正相关,与LVEF、FS呈负相关,与IL-33无相关性;sST2诊断HF的ROC曲线下面积为0.769(95%CI:0.673~0.866,P<0.01)。结论:HF组血清sST2、IL-33水平较健康对照组明显升高,sST2水平与HF的分级具有相关性。血清sST2水平可作为诊断HF的补充手段,预测预后。

放射性心脏损伤相关信号通路及药物干预的研究进展

放射性心脏损伤(RIHD)是继发于胸部肿瘤放疗后的心脏毒性事件,已成为除癌细胞毒性外,影响癌症患者机体健康的又一不利因素。信号传导在细胞信息交流中发挥重要作用,RIHD可诱导信号通路失调,阻碍通路功能的正常发挥,从而引起心肌组织发生凋亡、氧化应激及纤维化等病变。现综述RIHD发生发展中失调的相关通路,以及药物干预对通路的调控作用,为防治RIHD提供参考依据。

外泌体microRNA在糖尿病性心脏病中的研究进展

外泌体微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是由外泌体介导分泌的一类非编码单链RNA,通过抑制信使RNA的翻译在转录后改变蛋白质表达。糖尿病时,基因编码区发生的改变会导致miRNA表达的变化,这些变化诱导诸如氧化应激、线粒体功能障碍、心肌细胞凋亡与焦亡、血管重塑、纤维化等一系列病理生理改变,进而参与糖尿病性心脏病的发生发展。文章就外泌体miRNA的特性,及其在糖尿病性心脏病中的作用和治疗潜力进行综述。

线上线下混合教学模式在心血管内科护理教学中的临床应用效果

目的:分析线上线下混合教学模式在心血管内科护理教学中的临床应用价值。方法:选取广东省中医院2020年1月—2022年12月实习的80名护理实习生,依据实习带教方式将其分成两组,每组40名。对照组采取常规的教学方法,观察组将既往的理论讲授和现场示范的线下教学模式与应用“雨课堂”的线上教学模式相结合,比较两组实习生对教学效果的满意度,以及教学前后两组护理核心能力。结果:观察组对各项教学效果的满意率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。教学前,两组实习生与患者的沟通能力、批判性思维能力、护理技术的操作能力、团队协作能力、突发事件处理能力、自我管理能力和健康教育能力评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),教学后,两组实习生与患者的沟通能力、批判性思维能力、护理技术的操作能力、团队协作能力、突发事件处理能力、自我管理能力和健康教育能力评分均高于教学前,观察组各项护理核心能力评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:线上线下混合教学模式能提高心血管内科护理实习生的教学满意度和护理核心能力。

纳米氧化铈在阿霉素诱导心脏毒性中的作用及其对P53基因表达的影响

目的研究纳米氧化铈在阿霉素心脏毒性损伤中的作用及其对P53基因表达的影响,探讨纳米氧化铈对阿霉素心脏毒性损伤的作用机制。方法培养H9C2心肌细胞,随机分为5组:对照组、模型组(1μmol/L阿霉素)、纳米氧化铈组(10μg/ml纳米氧化铈)、实验组(1μmol/L阿霉素+10μg/ml纳米氧化铈)、阳性对照组(1μmol/L阿霉素+10μmol/L右丙亚胺)。建立阿霉素心脏毒性损伤模型,CCK-8法检测心肌细胞的存活率;生化法检测心肌细胞内乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;流式细胞仪检测心肌细胞内活性氧(reactive oxygen,ROS)水平及细胞凋亡率;Western blot检测心肌细胞中Bax、Bcl-2及P53蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组的细胞存活率下降,细胞LDH、MDA含量上升,细胞内ROS水平和凋亡率增加,Bax和P53蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量下降,且Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.001);与模型组相比,实验组细胞存活率上升,细胞LDH、MDA含量下降,细胞ROS含量和凋亡率下降,Bax和P53蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量升高,且Bcl-2/Bax比值升高(均P<0.001)。结论纳米氧化铈能有效预防阿霉素诱导的心脏毒性损伤,其作用可能与下调P53基因的表达,抑制细胞凋亡相关。

多器官功能障碍综合征:心脏与外周器官的交互作用及其调控机制

多器官功能障碍综合征(MODS)常常会导致炎症反应失控、能量代谢障碍以及多器官交互作用紊乱,是患者疾病后期高病死率的主要原因。器官交互作用是指通过细胞、可溶性物质或神经激素途径介导的器官之间的复杂生物通信。目前,已有大量研究证据表明心脏与肠道菌群、肺、肾、肝和大脑等多个组织器官之间存在密切且复杂的交互作用。本文对MODS的发病机制,器官交互紊乱的病理生理基础以及心脏与肠道、肝脏和大脑等重要器官之间的交互作用和调控机制进行综述,不仅有助于早期预测和干预与MODS发生发展相关的风险因素,还将为MODS的治疗提供新的干预靶点。

冠心宁联合氨氯地平治疗高血压合并心力衰竭的疗效及其对血清miR-196a-2、sFas的影响

目的探讨冠心宁联合氨氯地平治疗高血压合并心力衰竭(简称心衰)的疗效及其可能的作用机制。方法选取83例高血压合并心衰患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组41例(氨氯地平治疗)、观察组42例(冠心宁联合氨氯地平治疗)。比较两组临床疗效及治疗前后心功能指标(LVEF、LVESd、LVEDd、IVST、NT-proBNP)、血压、血凝指标、血管内皮功能指标[内皮素-1、一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)]、血清学指标[微小RNA-196a-2(microRNA-196a-2,miR-196a-2)、可溶性凋亡调节因子(soluble factor associated suicide,sFas)]水平的变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗后LVEF、IVST高于对照组,LVESd、LVEDd、收缩压、舒张压、低切全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数低于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清NT-proBNP、内皮素-1、AngⅡ、miR-196a-2、sFas水平低于对照组,NO水平高于对照组(P<0.05)。结论冠心宁联合氨氯地平治疗高血压合并心衰疗效确切,可促进心功能恢复,改善血压、凝血功能、血管内皮功能,其作用机制可能与调节miR-196a-2和sFas的表达有关。

Peguero-Lo Presti指数对射血分数保留型心力衰竭的诊断价值

目的探讨Peguero-Lo Presti指数对射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)的诊断价值。方法收集于福建医科大学省立临床医学院心内科住院的有心力衰竭(简称心衰)临床症状,且心电图、心脏超声、生化、N末端B型利钠肽原等临床资料完整的患者,依据急慢性心衰诊断和治疗指南推荐的HFA-PEFF评分标准,纳入HFpEF组120例(男60例、女60例),将同期住院无心衰患者100例(男56例、女44例)设为对照组。比较两组的基线资料特征,在标准12导联心电图上,分别计算和分析Peguero-Lo Presti指数、Cornell乘积指数和Romhilt-Estes评分,并比较3个指标诊断HFpEF的ROC曲线下面积、敏感性与特异性。结果与对照组相比,HFpEF组性别、年龄、糖尿病比例、冠心病、高密度脂蛋白胆固醇、血清肌酐差异均无统计学意义(P>0.05);高血压、低密度脂蛋白胆固醇、高尿酸血症的比例显著升高(P<0.05)。在男性亚组中,Peguero-Lo Presti指数ROC曲线下面积[0.84(0.76,0.90)]高于Cornell乘积指数[0.70(0.61,0.78)]和Romhilt-Estes评分[0.62(0.53,0.71)](P均<0.05);Peguero-Lo Presti指数的敏感性(66.67%)高于Cornell乘积指数(48.33%)和Romhilt-Estes评分(36.57%),且差异有统计学意义(P均<0.05);特异性差异无统计学意义。在女性亚组中,Peguero-Lo Presti指数ROC曲线下面积[0.77(0.69,0.85)]高于Cornell乘积指数[0.68(0.58,0.77)]和Romhilt-Estes评分[0.57(0.47,0.66)](P均<0.05);敏感性(68.33%)高于Romhilt-Estes评分(26.67%),且差异有统计学意义(P<0.01);特异性差异无统计学意义。结论心电图Peguero-Lo Presti指数对HFpEF具有较高的敏感性和特异性,且检查方法便捷,临床上可作为HFpEF的辅助诊断和筛查指标。

RORα过表达病毒载体尾静脉注射对多柔比星诱导小鼠心脏毒性的抑制作用及其机制

目的观察维甲酸相关孤核受体α(RORα)过表达病毒载体尾静脉注射对多柔比星(DOX)诱导小鼠心脏毒性(DIC)的影响,并探讨其可能的机制。方法将80只雄性C57BL/6小鼠随机分为Con组、DIC组、DIC+RORα组、DIC+RORα+EX527组,每组20只。DIC+RORα组和DIC+RORα+EX527组经尾静脉注射过表达RORα基因的腺相关病毒9型(AAV9)载体,DIC组经尾静脉注射AAV9空白对照载体;AAV9载体注射3周后,除Con组外均采用尾静脉注射DOX的方法建立DIC小鼠模型;DIC+RORα+EX527组每次DOX注射后腹腔注射沉默信息调节因子(SIRT1)信号通路特异性阻断剂EX527。各组分组处理后4周,经胸超声心动图检查测算左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS),处死后取眼眶血和心肌组织。采用HE染色观察心肌组织病理情况,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),TUNEL染色后计算细胞凋亡率,二氢乙锭法检测心肌组织活性氧(ROS)表达,比色法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)表达,免疫荧光染色观察心肌组织巨噬细胞浸润和NF-κB p65表达,Western blotting法检测心肌组织cleaved Caspase-3、RORα、SIRT1蛋白表达并计算Ac-NF-κB p65/NF-κB p65、Ac-Foxo1/Foxo1,实时荧光定量PCR法检测心肌组织RORα、SIRT1 mRNA表达。结果与Con组比较,DIC组小鼠心肌纤维排列紊乱且断裂明显,心肌细胞空泡化显著;与DIC组、DIC+RORα+EX527组比较,DIC+RORα组小鼠心肌纤维断裂及心肌细胞空泡化均减轻。LVEF、LVFS及心肌组织SOD、GSH-Px:Con组>DIC+RORα组>DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05)。血清CK-MB、LDH、cTnI、IL-1β、IL-6、TNF-α及心肌组织细胞凋亡率、cleaved Caspase-3蛋白、ROS、MDA、巨噬细胞浸润、NF-κB p65:Con组<DIC+RORα组<DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05)。RORαmRNA及蛋白:Con组、DIC+RORα组、DIC+RORα+EX527组>DIC组(P均<0.05)。SIRT1 mRNA及蛋白:Con组、DIC+RORα组>DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05)。Ac-Foxo1/Foxo1、Ac-NF-κB p65/NF-κB p65:Con组、DIC+RORα组<DIC组、DIC+RORα+EX527组(P均<0.05)。结论RORα过表达病毒载体尾静脉注射可以减轻DOX诱导的小鼠DIC,其机制可能与激活SIRT1信号通路从而抑制心肌组织氧化应激损伤和炎症反应有关。

颈动脉内中膜厚度联合血清半乳凝集素-3和正五聚蛋白3对银屑病患者并发心血管疾病的诊断价值

目的探讨颈动脉内中膜厚度(cIMT)联合血清半乳凝集素-3(Gal-3)和正五聚蛋白3(PTX3)对银屑病患者并发心血管疾病(CVD)的诊断价值。方法将38例银屑病伴CVD患者纳入CVD组,将51例单纯银屑病患者纳入银屑病组,另选取同期60例健康体检者纳入对照组。收集各组临床资料,使用颈动脉彩超检测cIMT,采用酶联免疫吸附试验检测血清Gal-3、PTX3和炎性指标[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。采用多因素Logistic回归分析明确银屑病患者并发CVD的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估血清Gal-3、PTX3和cIMT对CVD的诊断价值。结果CVD组、银屑病组cIMT大于对照组,且CVD组大于银屑病组,差异有统计学意义(P<0.05);CVD组和银屑病组血清Gal-3、PTX3、hs-CRP、PCT、TNF-α水平高于对照组,且CVD组高于银屑病组,差异有统计学意义(P<0.05);CVD组银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分高于银屑病组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson积矩相关分析结果显示,cIMT、Gal-3、PTX3均分别与hs-CRP、PCT、TNF-α呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,PASI评分、cIMT、Gal-3、PTX3、hs-CRP、TNF-α均为银屑病患者并发CVD的独立影响因素(OR=1.250、1.451、1.432、1.365、1.413、1.465,P<0.05)。基于cIMT和血清Gal-3、PTX3联合构建的诊断模型对银屑病患者并发CVD的诊断价值高于单独诊断,曲线下面积为0.922,灵敏度、特异度分别为0.91、0.85。结论cIMT、血清Gal-3、血清PTX3是银屑病患者并发CVD的独立影响因素,三者联用对银屑病患者并发CVD具有较高的诊断价值。

先天性左冠状动脉缺如1例

患者女,79岁,间断心悸1周,无胸闷、胸痛;高血压病史30年,脑梗死病史10年,糖尿病病史9年,未经规律治疗。查体:心率91次/分,房颤律,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音;双下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查:N-末端脑利钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT�proBNP)1551.00 pg/ml,糖化血红蛋白8.10%,脂蛋白相关磷脂酶A2203.83 ng/ml,甘油三酯3.04 mmol/L。心电图:心房颤动,ST-T轻度改变。冠状动脉造影:右冠状动脉开口处直径4.0 mm,全程散在斑块;未见左冠状动脉显影;左心室后支远端走行于回旋支分布区,后降支远端走行于前降支分布区。冠状动脉CT血管造影(CT angiography,CTA):单一冠状动脉开口于主动脉右冠状动脉窦并发出分支为正常情况下左冠状动脉供血区供血;冠状动脉管壁多发钙化斑块。临床诊断:先天性RI型单冠状动脉畸形,左冠状动脉缺如,心房颤动。本例报道经医院伦理委员会批准。

化痰祛瘀法对冠心病稳定型心绞痛患者外周血线粒体钙转运与动脉粥样硬化指数的影响

目的探讨化痰祛瘀法对冠心病稳定型心绞痛患者外周血线粒体钙转运与动脉粥样硬化指数(AI)的影响。方法选取冠心病稳定型心绞痛患者100例,按随机数表法均分为对照组和观察组,对照组采用西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上+化痰祛瘀方治疗,连续治疗8周;分别于治疗前及治疗结束时,采用西雅图心绞痛量表(SAQ评分)评估两组患者的心绞痛程度,双试剂酶法检测两组患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇水平(LDL-C),全自动血流变检测仪测定血液流变学指标,电化学发光法测定血清线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)水平,颈动脉超声检测两组患者AI,并比较两组患者的临床疗效。结果治疗结束后,两组患者躯体受限程度、心绞痛稳定状态、心绞痛发作情况、治疗满意程度及疾病认识程度等SAQ评分均较治疗前上升,且观察组均高于对照组(P<0.05);两组患者TG、TC、LDL-C治疗后水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05);两组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度及纤维蛋白原治疗后水平均较治疗前下降,且观察组均低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后MCU水平较治疗前上升、AI较治疗前下降,且治疗后观察组MCU水平高于对照组、AI水平低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组临床总疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论化痰祛瘀法对冠心病稳定型心绞痛患者有较好疗效,其机制可能与改善外周血线粒体钙转运功能及AI有关。

心肌桥合并冠心病患者的心电参数及预后研究

目的分析合并心肌桥对冠状动脉粥样硬化患者心电图参数及预后的影响,并确定可能指示患者心律失常增加风险的潜在标志物。方法回顾性收集于2016年1月至2021年12月期间于中国科学技术大学附属第一医院住院的经冠脉造影确诊为冠心病的患者,按入排标准进行筛选后,分为CAS+心肌桥组和CAS组,随访患者预后情况,采用二元Logistic回归分析法进行分析确定危险因素。结果与非心肌桥患者对照组相比,心肌桥组患者心电图标志物跨壁复极离散度(TDR)、Tpeak-Tend间期(T-pe)均降低,ST-T改变例数也较少。结论合并心肌桥的患者更不易发生心律失常,且对冠心病患者的预后并未造成负面影响。该研究提供了合并心肌桥的冠心病患者心电图指标变化的证据,提示心肌桥可能与心脏心律失常的风险降低存在联系,预防不良心脏事件的发生。

氨氯地平贝那普利对原发性高血压血管内皮功能的影响

目的探索氨氯地平贝那普利片对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法选取2022至2023年绍兴市人民医院收治的原发性高血压患者100例,随机均分为实验组和对照组。实验组50例采用氨氯地平贝那普利片治疗,对照组50例采用苯磺酸氨氯地平片治疗。两组均连续治疗12周。在患者接受治疗的第12周后进行门诊随访。对两组患者治疗前后坐位血压、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平、反应性充血指数(reactive hyperemia index,RHI)水平变化及治疗中不良反应等情况进行比较。结果两组患者在治疗前后,其坐位收缩压和舒张压均呈现显著下降(P<0.05),与对照组比较,实验组在治疗后的血压下降幅度更为明显,差异有统计学意义(P<0.05);不良反应两组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后实验组RHI较对照组升高更明显(P<0.05),实验组的ET-l水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),NO水平高于对照组(P<0.05)。结论氨氯地平贝那普利片在治疗原发性高血压方面表现出显著且安全的疗效,它能够有效地降低患者的血压水平,并显著改善血管内的功能障碍。

放射性心脏损伤的研究进展

放射治疗是目前胸部恶性肿瘤的重要治疗手段,但其所带来的放射性心脏损伤(RIHD)已成为放疗患者非肿瘤性死亡的主要原因之一,严重削弱了其临床获益。RIHD的病理生理机制复杂,涉及内皮细胞炎症损伤、氧化应激、DNA损伤、心肌纤维化等。放射损伤最终可能会累及心脏的所有结构,包括心包、冠状动脉、传导系统、心肌、心脏瓣膜等。肿瘤患者放疗过程中应联合心电图、心肌损伤标志物、影像学等检查常规监测心脏功能,以便早期发现RIHD。治疗方面目前尚无确切有效的措施,主要策略包括控制危险因素、减少放疗剂量、药物治疗等。本文对RIHD最近研究成果进行综述以供临床参考。

慢性心力衰竭患者血清Hcy和NT-proBNP水平变化及其意义探讨

目的研究慢性心力衰竭患者血清Hcy和NT-proBNP水平的变化及其意义。方法选取慢性心力衰竭患者102例纳入观察组,以及同期体检的102例健康体检者作为对照组。两组均进行血清Hcy、NT-proBNP的检测并比较检测结果,同时测定左心室射血分数(LVEF),分析血清Hcy、NT-proBNP水平与LVEF的相关性。结果观察组治疗前后的血清Hcy、NT-proBNP水平均高于对照组,LVEF均低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗前血清Hcy、NT-proBNP水平随着NYHA分级的增高而升高,LVEF则随之下降;不同分级患者上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且血清Hcy、NT-proBNP水平与LVEF呈负相关(P<0.05)。结论血清Hcy、NT-proBNP水平的变化能够较好地反映慢性心力衰竭患者的心功能分级和病情严重程度。

铜离子失衡及铜死亡在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)已成为全球范围内导致死亡和残疾的主要根源,其严重性和复杂性严重影响人们的生活。铜死亡是一种新的调节性细胞死亡,越来越多的证据揭示了铜死亡在心血管疾病中起着重要作用。因此,本篇文章旨在综述铜失衡和相关的细胞死亡机制在心血管疾病中的作用,为心血管疾病提供新的治疗靶点和策略。

肠道菌群在类风湿性关节炎心脏损伤中的研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一种由遗传和环境因素引起的自身免疫性疾病,可导致多器官损害,心脏损伤是RA患者治疗过程中需要考虑的一个关键因素。越来越多的研究表明,RA患者的肠道菌群组成与健康者比较有显著差异。肠道菌群、炎症和免疫反应相互关联共同影响RA心脏损伤的发生。探讨肠道菌群及其代谢产物(TMAO、SCFAs和BAs)在RA发病和治疗过程中出现心脏损伤的作用;阐述肠道菌群与RA引起心脏损伤之间的关系,提出干预的靶点,有助于降低这种严重且可能致命的心脏损伤风险。