联合检测hs-CRP、cTnⅠ、Myo及CK-MB在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值

目的探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(Myo)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)4项指标的联合检测在急性心肌梗死(AMI)诊断中的临床应用价值。方法以63例急性心肌梗死患者为研究组(A组),45例不稳定型心绞痛患者(B组)和62例健康体检者(C组)为对照组,分别采集刚入院0h和入院4h的静脉血进行血清中的hs-CRP、cTnⅠ、Myo及CKMB浓度测定及结果分析。结果入院0h和入院4h分别抽血测定的结果显示,A组中hs-CRP、cTnⅠ、Myo及CK-MB前后2次检测结果之间差异有显著性(P<0.01),且A组与C组之间差异有显著性(P<0.01);B组中hs-CRP、cTnI、Myo及CK-MB前后2次检测结果之间无明显差异(P>0.05),但hs-CRP和Myo前后2次检测结果分别与C组比较差异有显著性(P<0.05)。研究还表明,入院4h该4项指标联合检测的敏感性为100%,特异性为92.7%。结论在进行心血管事件危险评估中,从不同病理机制进行分析,联合测定hs-CRP、cTnⅠ、Myo及CKMB,能更加有效、准确和快速,尤其在AMI诊断中表现出高度的灵敏性和特异性。

IBS参数及SRI技术综合评价表阿霉素复合化疗药物早期心肌毒性

目的：探讨背向散射积分技术（Integrated backscatter,IBS）及应变率显像技术（Strain rate imaging,SRI）综合评价蒽环类抗肿瘤药表阿霉素（EPI）早期心肌毒性价值。方法：应用Philipsi E33型超声诊断仪及其配置的背向散射联机分析软件和应变率成像软件测定30例接受EPI化疗的肿瘤患者于化疗前、达到表阿霉素累积剂量分别为100mg/m^2、200mg/m^2、300mg/m^224小时后进行心肌背射参数、组织多普勒应变率成像测定：心肌背向散射积分均值（IBS）、心肌校正的背向散射积分均值（IBS%）、背向散射积分的心动周期变化幅度（CVIB）、背向散射积分周期变异率（CVIB%）和心尖四腔观后间隔应变ε及应变率（Strainrate,SR）。30例组织病理确诊为不同部位肿瘤的患者,准备行表阿霉素为主的化疗。结果：EPI化疗前后心肌IBS均呈周期性变化,但EPI化疗组变化幅度明显减低;EPI化疗组心肌IBS%较对照组明显增高（P〈0.05）,CVIB和CVIB%则较对照组明显减低（P〈0.05,P〈0.01）;与化疗前相比较,当表阿霉素累积剂量200mg/m2时就观察到明显左室收缩功能损害：SR明显下降（1.82±0.57/svs1.45±0.44/s）且与SR值呈正相关,而应变ε无明显变化（21.45±5.43%vs21.15±8.18%）;随后当表阿霉素累积剂量在300mg/m^2时,左室舒张功能出现明显改变：二尖瓣舒张早晚期血流速度比值E/A明显下降（1.16±0.36vs0.93±0.24）与SR无明显相关,左室射血分数（LVEF）用药前及在整个化疗过程中（累积剂量100-300mg/m^2内）均值有所下降,但始终在正常范围内且差异无显著意义。结论：IBS参数测定及SRI技术从结构和功能上可早期（累积剂量为200mg/m^2）综合评价EPI心脏毒性,IBS参数的变化不仅反映表阿霉素复合化疗患者的心肌病理改变,还可间接反映局部心肌收缩功能改变。

心肌营养素-1在柯萨奇病毒感染心肌细胞中的作用

目的探讨在柯萨奇病毒感染心肌细胞中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)是否通过STAT3途径发挥治疗作用。方法建立柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞模型,将SD大鼠原代心肌细胞培养48 h后随机分为5组:Con组、Virus组、CT-1组、AG490组、AG490+CT-1组。各组于相应处理后培养30 min,通过Western blot测定STAT3活化水平,分别于培养12 h、24 h、36 h时观察各组心肌细胞病变、搏动情况,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察细胞损伤程度。结果 Virus组、AG490+CT-1组、AG490组心肌细胞感染CVB3后,逐步出现细胞病变,细胞搏动停止,培养液中LDH水平明显高于Con组(P<0.05),心肌酶逐渐升高与前一时间点比较(P<0.05)。CT-1组磷酸化STAT3(P-STAT3)水平与Con组相比明显增高(P<0.05),心肌细胞病变明显减轻,LDH释放量显著减少,与Virus组比较差异显著(P<0.05)。AG490+CT-1组较Con组及CT-1组STAT3磷酸化水平显著减低,心肌细胞病变明显,LDH释放量明显增高(P<0.05),与Virus组比较无显著差异(P>0.05)。结论 CT-1在CVB3感染心肌细胞过程中具有心肌保护作用,STAT3磷酸化抑制剂AG490可阻断这一保护作用,提示在病毒感染时CT-1通过介导STAT3磷酸化发挥心肌细胞保护作用。

急性前壁心肌梗死连续2次室颤105min抢救成功1例

病人,男,49岁.心前区压榨样疼痛,大汗3 hECG示急性前壁心肌梗死.

单磷酰脂A对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用。方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放。结果:预处理后24h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P<0.01,vsI/R)。用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用。结论:①单磷酰脂A预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。②P38参与单磷酰脂A预处理后的延迟保护作用,P38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一。

卡托普利对压力负荷增加大鼠模型血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的影响

目的检测压力负荷增加大鼠血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度,进一步揭示压力负荷增加致左室肥厚(LVH)的发病机制及卡托普利逆转左室重构的可能机制。方法采用腹主动脉狭窄法致压力负荷增加大鼠LVH模型,观察左室质量指数,采用放射免疫分析法检测血浆ET和CGRP的浓度。结果 ①左室质量指数模型组低于假手术组(P<0.05),卡托普利组与模型组比较有明显下降。②血浆ET的浓度模型组高于假手术组(P<0.01),卡托普利组与模型组比较有明显下降(P<0.01)。③CGRP血浆降钙素基因相关肽浓度模型组低于假手术组(P<0.01),卡托普利组与模型组比较有上升。④ET/CGRP比值假手术组明显小于1,模型组接近1,卡托普利组与假手术组接近,亦<1。结论血浆ET、CGRP的浓度比例失衡参与了压力负荷增加致LVH的发生,二者在高血压及LVH的发生、发展中具有不可忽视的作用,卡托普利可通过调节这一失衡而逆转左室重构。

两种给氢方法对心肌缺血再灌注损伤兔血液及心肌氢代谢的影响

目的探讨两种给氢量和方式对心肌缺血再灌损伤动物血液和心肌氢代谢的影响,为氢疗提供依据。方法建立20只新西兰白兔心肌缺血再灌损伤模型后随机分为腹腔氢气10 ml/kg一次性注入和静脉饱和氢盐水10 ml/kg10 min泵入;利用针型氢电极分别于给氢前10 min、给氢后10 min每1分钟测定1次,10~30 min每5分钟测定1次,30到300 min每30分钟等时间点测各部位的氢浓度。结果 （1）作为自身对照的基线值：两组血液和非缺血区氢值高于缺血区,差异有统计学意义（P〈0.05）,而两组各相同测部位两两对比较差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）两组最大氢浓度组间和组内虽有差异,但均未达到统计学意义（P〉0.05）;（3）两组组内Tmax在各不同测点比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,而两组间相对比静脉氢盐水达峰时间明显短于腹腔氢气组（IHG）[18.4±2.68,18.3±4.61,19.3±5.65（P〈0.01）],及静脉氢盐水组（IVHS）[8.65±2.56,9.81±3.13,10.5±3.54（P〈0.01）];（4）两组组内各测部位氢浓度持续时间和半衰期虽有差异但无统计学意义（P〉0.05）,但组间相比较腹腔氢气组氢半衰期和持续时间更长,IHG分别为248.45±61.86,251.15±78.51,218.13±59.89;IVHS分别为21.54±6.78,20.59±7.25,19.68±5.58（P〈0.001）。结论静脉氢盐水和腹腔氢气两种给氢途径均简单安全可靠,静脉氢盐水虽给氢量少,但达峰快。而腹腔氢气达峰慢,氢半衰期和持续时间长,两组组内给氢后心肌缺血区和非缺血区达峰浓度及时间和持续时间差异不大,也间接说明氢的强大穿透能力,这一点可能对心肌缺血再灌损伤具有重要意义。

58例扩张性心肌病心电图分析

目的探讨分析原发性心肌病的临床心电图特点。方法对安徽医科大学附属巢湖医院2004—2012年收治的58例原发性心肌病患者的心电图等进行回顾性分析。结果 58例原发性扩张性心肌病患者的心电图均有异常。其中传导阻滞22例(占37.9%),异位搏动26例(占44.8%),非特异性ST-T改变35例(占60.3%);左室高电压18例(占31%);异常Q波15例(占25.9%);P波时限增宽16例(占27.6%);QT间期延长9例(占15.5%),猝死1例(占1.72%)。结论原发性扩张性心肌病可有多种心电图表现,心电图检查作为诊断扩张型心肌病简便易行的方法,也可以作为评估病情的一种指标。

区域性协同胸痛中心对急性ST段抬高型心肌梗死患者的救治时间及短期预后的影响

目的探讨具有地区特色的区域性协同胸痛中心对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者救治时间及短期预后的影响。方法入选广州市番禺区中心医院在胸痛中心运行前后18个月收治的诊断STEMI并行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,共372例,按时间先后顺序分院内绿色通道组156例,胸痛中心组216例。比较两组患者总缺血时间、发病至首次医疗接触(FMC)时间,FMC-球囊扩张(FMC2B)时间,就诊-球囊扩张(Door-to-Balloon,D2B)时间以及住院病死率、PCI次日心力衰竭发生率、冠心病重症监护室(CCU)时间、住院时间。结果院内绿色通道组和胸痛中心组患者发病至FMC时间分别占总缺血时间61.7%,62.0%。胸痛中心组患者总缺血时间[(281.0±102.7)min比(365.2±115.6)min,P=0.016]、发病至FMC时间[(174.3±97.5)min比(225.4±104.6)min,P=0.037]、FMC2B[(106.7±61.2)min比(139.8±75.7)min,P=0.042]、D2B[(75.2±45.4)min比(102.4±53.7)min,P=0.044]、知情同意时间[(5.6±3.2)min比(16.9±12.8)min,P=0.004]与院内绿色通道组比较均明显缩短,差异均有统计学意义。与院内绿色通道组比较,胸痛中心组总缺血时间平均减少了84.2 min,其中发病至FMC时间平均减少了51.1 min,FMC2B平均减少了33.1 min。胸痛中心组患者FMC2B(70.8%比34.6%,P<0.001)及D2B达标率(75.9%比40.4%,P<0.001)显著高于院内绿色通道组,,差异均有统计学意义。两组患者在住院期间死亡率比较,差异无统计学意义。胸痛中心组患者在PCI次日心力衰竭发生率与院内绿色通道组比较明显降低(13.0%比23.7%,P=0.021),差异有统计学意义。两组患者住院时间比较,差异无统计学意义,但胸痛中心组患者在CCU的监护时间比院内绿色通道组缩短[(64.3±13.7)min比(92.6±15.7)min,P=0.043],差异有统计学意义。结论建立规范的区域性协同胸痛中心需要结合本地区的特点,能够缩短STEMI患者FMC2B时间、D2B时间;同时还需完善健康教育宣传体系等,能够进一步缩短患者总缺血时间、改善患者心功能。

螺内酯对急性心肌梗死患者心室重塑的影响

目的:探讨早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预对急性心肌梗死患者左室重构(LVRM)的影响。方法:93例急性心肌梗死患者随机分为螺内酯组(49例)和对照组(44例),螺内酯组在常规治疗的基础上加用螺内酯40mg/d,对照组给予常规治疗。分别在发病1周、3个月、6个月干预期内检测两组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)。结果:治疗6个月时螺内酯组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径较对照组明显降低[两组左室舒张末期内径分别为(51.1±4.3)mm和(54.4±4.8)mm,P<0.05;左室收缩末期内径分别为(37.3±4.6)mm和(41.8±4.9)mm,P<0.05]。左心室射血分数明显升高[分别为(52.6±4.6)%和(47.2±4.9)%,P<0.05]。结论:急性心肌梗死患者在常规治疗基础上早期加用小剂量醛固酮受体拮抗剂螺内酯治疗后可抑制心肌梗死患者左室的扩张和纤维化,防止发生左室重构。

急性一氧化碳中毒并发急性非ST段抬高心肌梗死的救治体会

目的:探讨急性一氧化碳中毒诱发急性非ST段抬高心肌梗死的诊断与治疗。方法:回顾分析我科2009年1月至2012年12月4年期间救治的急性一氧化碳中毒患者218例,其中并发急性非ST段抬高心肌梗死患者23例临床资料。结果:23例急性一氧化碳中毒合并急性非ST段抬高心肌梗死患者积极行综合对症治疗,全部临床治愈。结论:重视急性一氧化碳中毒对患者的心肌损害,动态监测心电图、心肌酶、肌钙蛋白的变化,提高急性一氧化碳中毒合并急性非ST段抬高心肌梗死抢救成功率,降低并发症和死亡率。

hs-cTnI表达水平与AMI梗死面积及严重程度的相关性

目的探讨超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)表达水平与急性心肌梗死(AMI)梗死面积及严重程度的相关性。方法选取2016年9月至2017年9月在宝鸡市人民医院接受治疗的100例AMI患者为研究对象,根据梗死面积不同分为小面积、中面积和大面积梗死组。收集患者入院0和3 h血清,检测hs-cTnI含量,计算梗死面积。患者择期行冠脉造影,计算出Syntax分值以确定AMI严重程度。分别对患者血清中hs-cTnI与梗死面积指数、Syntax分值进行相关性分析。结果中面积梗死组hs-cTnI水平高于小面积梗死组,大面积梗死组hs-cTnI水平高于小、中面积梗死组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中症组hs-cTnI水平高于轻症组,重症组hs-cTnI水平高于轻症、中症梗死组,差异均有统计学意义(P<0.05);hs-cTnI与梗死面积、严重程度呈正相关(r=0.723、0.661,P均<0.05)。结论AMI患者血清中的hs-cTnI含量与梗死面积、患者严重程度有较好的相关性,可评估患者病情,对患者治疗和预后有临床价值。

血浆PTX3对STEMI近期不良心血管事件的预测价值

目的探讨血浆长正五聚蛋白3(PTX3)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)近期不良心血管事件的预测价值。方法连续入选84例急性ST段抬高型心肌梗死患者,根据血浆PTX3的三分位数水平,将研究对象分为三组:低PTX3水平组(A组,PTX3<2.53,n=28),中PTX3水平组(B组,2.53≤PTX3<6.90,n=25),高PTX3水平组(C组,PTX3≥6.90,n=31)。用OLYMPUS全自动生化仪检测患者的甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、肌钙蛋白I(cTnI)及N-末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平。随访并记录84例患者近3个月内是否再发主要不良心血管事件(非致死性心肌梗死、非致死性心力衰竭、心源性死亡),用Logistic回归分析PTX3水平对STEMI患者近期发生主要不良心血管事件的预测价值。结果患者发生各主要不良心血管事件的概率随着PTX3水平的升高而增加,三组患者发生复合事件的概率差异有统计学意义(χ~2=8.05,P=0.02)。PTX3预测STEMI患者3个月内发生复合事件的ROC曲线下面积为0.82,与cTnI、NT-proBNP相比,PTX3具有较高的敏感度(0.846),但特异度较低(0.786)。B、C组近3个月内发生主要不良心血管事件的风险分别是A组的3.17倍、8.31倍,且在校正cTnI、NT-proBNP后,其风险值分别为1.82倍、3.64倍,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PTX3水平可作为STEMI患者近期发生主要不良心血管事件的独立危险因素。

脑钠肽与急性心肌梗死的研究进展

脑钠肽是心肌细胞分泌的一种循环激素。左心室的牵张和心室壁张力的增加对BNP的合成和分泌起主要调节作用;心肌缺血也是BNP释放的重要触发因素之一。对BNP水平进行分级能够很好的对急性心肌梗死进行危险分层,对诊断、预后的评估有重要意义。本文就脑钠肽的特性及与心肌梗死的关系做一综述。