病毒性心肌炎临床治疗进展

病毒性心肌炎(VMC)是指人体感染嗜心性病毒,引起心肌非特异间质性炎症。目前国内外对VMC尚无统一的治疗措施,本文对近年来的治疗方法加以研究,从引起VMC的常见原因和发病机制的角度,对临床治疗VMC的各类新方法、临床效果、选用原则和治疗机制进行综述研究,提高临床VMC的治疗水平。

酷似急性心肌梗死的重症病毒性心肌炎诊治分析:附病例报道

重症病毒性心肌炎病情凶险,起病急,预后差。可有急性心肌损伤,出现类似急性心肌梗死的心电图表现,结合其心肌酶谱改变及心源性休克、急性左心衰竭、严重心律失常、阿-斯综合征等临床表现,极易误诊为急性心肌梗死。本文报道了1例酷似急性心肌梗死的重症病毒性心肌炎患者,并发多脏器衰竭,经多种诊疗措施全力抢救好转,出院后随访8个月基本痊愈,对其临床诊治资料进行分析,以使临床医师对该病的认识进一步加强。

急性重症病毒性心肌炎20例诊治体会

目的总结急性重症病毒性心肌炎的诊治经验。方法对20例急性重症心肌炎患者的诊治资料进行回顾性分析。结果患者均进行心电图、心脏超声和心肌酶学、钙蛋白等心肌损伤标记物检查。在常规支持治疗的基础上,根据患者病情给予纠正心力衰竭、减慢心率或床旁置入临时心脏起搏器治疗。治疗2周后,8例患者临床治愈,5例好转,4例有不同程度的心功能不全,3例死亡。结论急性重症病毒性心肌炎可根据病毒感染史、临床表现、心肌损伤标志物的升高、超声发现心脏增大和普遍活性减弱、心电图异常等,并排除其他继发性心肌病而诊断。治疗方法包括休息、综合监护、营养及改善心肌细胞代谢和纠正心力衰竭、心律失常等。

巨噬细胞移动抑制因子在病毒性心肌炎中的作用及黄芪甲苷干预研究

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在病毒性心肌炎(VM)小鼠中的表达及黄芪甲苷的干预作用。方法:55只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组(A组,n=10)、模型对照组(B组,n=15)、低剂量干预组(C组,n=15)及高剂量干预组(D组,n=15)。后3组经腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3)诱发急性心肌炎,C组和D组于病毒接种后当天分别以1%、9%黄芪甲苷0.1mL灌胃,A组和B组均以羧甲基纤维素钠溶液灌胃,1次/d,连续14d。第15天处死全部存活小鼠并取其心脏,采用RT-PCR和免疫组化等方法半定量分析各组小鼠心肌组织中MIFmRNA及蛋白质表达水平。结果:A、B、C、D组小鼠死亡率分别为0%、46.7%、40.0%和13.3%,D组死亡率明显低于B组和C组(P<0.05),B组和C组之间无显著性差异。B组心肌MIFmRNA及蛋白质表达水平均明显高于A组(P<0.05),D组MIFmRNA和蛋白质表达水平较B、C组显著降低(P<0.01),而C组与B组比较差异无显著性。结论:MIF参与VM发病过程,黄芪甲苷对VM的治疗作用可能与其下调MIF表达有关。

血清补体C3水平与小儿病毒性心肌炎特异性标志物的相关性研究

目的探讨血清补体C3水平与小儿病毒性心肌炎(VMC)特异性标志物的相关性及其临床意义。方法 54例VMC患儿为VMC组,54例健康体检患儿为对照组,分别检测患者的心肌肌钙蛋白(cT-nT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和补体C3的水平。结果 VMC组CTnT、hs-CRP、和CK-MB水平明显高于对照组(P<0.05),VMC组补体C3水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2周后cTnT、hs-CRP、和CK-MB水平明显降低(P<0.05)。补体C3水平明显降低(P<0.05),与cTnT、hs-CRP、和CK-MB水平呈正相关(r=0.928,P<0.05)。结论补体C3水平可以判定VMC患儿的病情发展及预后。

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠的干预实验

目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用。方法:实验于2003-10/2004-12在承德医学院中心实验室完成。生脉饮(人参:五味子:麦冬=1∶2∶1)与总黄酮按不同比例制成1∶1、1∶2合剂。将180只昆明种小鼠按分层随机方法分为6组:生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组、病毒对照组、正常对照组,每组30只。生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组、病毒对照组腹腔注射1000TCID50/0.1mL的柯萨奇B组病毒0.1mL,正常对照组腹腔注射RPMI1640维持液0.1mL,1h后生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组灌胃给药,0.2mL/10g,阳性药物对照组利巴韦林0.1mL/10g腹腔注射,正常对照组给予相同剂量的生理盐水灌胃,2次/d,持续给药10d。于第7天每组随机抽取6只小鼠摘眼球取血并分离血清,用AU640全自动生化分析仪测定心肌酶。观察生黄合剂对模型鼠的一般情况、生存率、心肌病理损害及心肌酶的影响。结果:180只小鼠均进入结果分析,中途无脱落。①各组生存率比较:生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组与病毒对照组比较,差异显著(50%,79%,67%,33%,25%,χ2=40.11,P<0.005);生脉饮治疗组与1∶1液治疗组比较,差异显著(χ2=4.46,P<0.05),1∶1液治疗组和1∶2液治疗组分别与阳性药物对照组比较,差异均显著(χ2=10.24,χ2=5.33,P<0.05)。②除正常对照组外,其他各组小鼠在感染柯萨奇B组病毒后均出现不同程度的心脏病理改变。生脉饮治疗组与1∶1液治疗组小鼠的心肌病理积分低于病毒对照组(0.80±0.45,0.40±0.55,2.40±1.14,P<0.05)。各治疗组小鼠血清心肌酶明显低于病毒对照组[肌酸磷酸激酶:(16.26±2.89),(13.41±1.81),(16.90±3.42),(17.33±3.31),(25.03±3.50)mkat/L,P<0.05;肌酸磷酸激酶同工酶:(10.72±2.69),(10.41±2.03),(10.30±2.72),(15.14±2.92),(24.25±3.28)mkat/L,P<0.05],各治疗组之间比较无统计学意义。结论:实验所试药物对柯萨奇B组病毒感染鼠均有保护作用,1∶1液治疗组、1∶2液治疗组对感染鼠的保护和治疗作用要好于阳性药物利巴韦林对照组,尤其是1∶1液治疗组的保护和治疗作用最佳。

黄芪注射液联合左卡尼汀治疗儿童病毒性心肌炎对心率减速力及心律变异性的影响

目的探讨黄芪注射液联合左卡尼汀对儿童病毒性心肌炎心率减速力(DC)及心率变异性(HRV)的影响。方法将80例病毒性心肌炎患儿随机分为A组、B组、C组,A组(26例)在常规治疗基础上加用黄芪注射液;B组(27例)在常规治疗基础上加用左卡尼汀,C组(27例)在常规治疗基础上联合应用黄芪注射液和左卡尼汀,对所有病毒性心肌炎患儿在治疗前及治疗后均进行24 h动态心电图检查,运用动态心电图系统采集患儿的心电信号进行DC和HRV各项指标的分析。结果 3组治疗后DC值及HRV时域指标的各项参数值较治疗前均明显升高(P<0.05),HRV时域指标主要包括RR间期总体标准化差(SDNN)、RR间期均值的标准差(SDANN)、相邻RR间期差值的均方根值(RMSSD),且C组DC及SDNN、SDANN、RMSSD值比A、B组升高更明显,差异有统计学意义(P<0.05),A、B组DC及SDNN、SDANN、RMSSD值升高差异无统计学意义(P>0.05)。结论病毒性心肌炎患儿DC及HRV各时域值均降低,而DC及HRV各时域值能可靠反应迷走神经功能,可以作为患儿病情严重程度判断、临床治疗指导的可靠依据。黄芪注射液与左卡尼汀均可改善迷走神经功能,对心肌有保护作用,两者联合应用,效果更佳。

舒血宁治疗急性病毒性心肌炎疗效观察

目的探讨运用舒血宁治疗病毒性心肌炎的疗效。方法将76例病毒性心肌炎患者随机分组为研究组和对照组,每组38例。2组患者临床上均应用单纯的西医治疗,研究组加用舒血宁,经治疗后比较分析其结果,2组患者性别比、年龄及其他临床情况等差异无统计学意义(P>0.05)。结果研究组患者总有效率及心脏改善情况较对照组更为显著(P<0.05),研究组患者(71.1%)治愈率优于对照组患者(39.5%),且总有效率(92.1%)较对照组(57.9%)更为显著(P<0.05)。结论舒血宁在临床上治疗病毒性心肌炎具有改善心脏功能、缓解病情等优势,对患者身体的康复具有一定的积极意义。

Tei指数在病毒性心肌炎诊断中的应用价值

目的评价Tei指数在病毒性心肌炎诊断中的应用价值。方法选择临床诊断病毒性心肌炎(VMC)患者24例(A组)及疑诊VMC患者26例(B组),排除先天性心脏病、其他器质性心脏病、甲状腺功能亢进、β受体功能亢进等;另选20例健康成人为对照组(C组),3组一般资料具有可比性。3组均行彩色多普勒超声检查,测量并计算Tei指数、左心室射血分数(EF)、二尖瓣舒张早期血流速度峰值(VE)、二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(VA),计算VE/VA值,比较各指标阳性率。结果A组Tei指数显著高于B组、C组(P<0.01),EF、VE/VA低于B组、C组(P<0.01);A组Tei指数阳性率显著高于EF、VE/VA阳性率(P分别为<0.01、<0.05)。结论Tei指数反映心室收缩或舒张功能较EF或VE/VA具有更高的灵敏性,可较准确的评估心脏整体功能。对病毒性心肌炎的诊断具有很好的应用价值。

转化生长因子-β1及结缔组织生长因子在病毒性心肌炎中的表达

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在病毒性心肌炎(VM)中的表达。方法:雄性Balb/c小鼠36只随机均分为对照组和模型组。模型组建立VM模型。分别于7、14、28 d每组随机抽取6只小鼠断颈处死。心脏称重后用4%多聚甲醛固定,苏木精-伊红染色,光镜下观察心肌组织形态学改变,半定量计算病理积分。免疫组织化学方法检测心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原的蛋白表达,并应用病理图像分析仪进行图像分析,分别计算Ⅰ型和Ⅲ型胶原的面积。心肌组织CTGF、TGF-β1同样采用免疫组织化学测定,免疫组织化学图像分析经标准灰度校正后测定阳性细胞的吸光度及面积,以两者乘积表示组织中该抗原相对含量。结果:与对照组比较,模型组病理积分、心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达、心肌组织中CTGF、TGF-β1的表达均显著增加(P<0.01)。心肌Ⅲ型胶原蛋白的表达与CTGF、TGF-β1呈正相关关系(r=0.612,0.533,P<0.05)。TGF-β1与CTGF表达也呈正相关关系(r=0.939 P<0.05)。结论:TGF-β1及CTGF协同参与了VM心肌纤维化的发生、发展过程。

中西医结合治疗病毒性心肌炎疗效观察

目的:观察中西医结合治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法:100例患者随机分成治疗组60例和对照组40例,两组均采用西医常规治疗,治疗组在此基础上加用参芪合甘汤治疗。2周为1个疗程,治疗4个疗程和8个疗程后各评定疗效1次。结果:治疗组总有效率分别为65%和95%,对照组总有效率分别为35%和72.5%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:中西医结合治疗病毒性心肌炎疗效显著。

中医药治疗病毒性心肌炎研究进展

病毒性心肌炎主要引发病毒是柯萨奇B组病毒,西医对此病治疗无较好疗效。中医学认为,此病属温病范畴,由正气不足、邪毒犯心所致。临床上大多分为急性期、恢复期及后遗症期3期,辨证治疗分为气阴两虚、热毒侵心、心脾两虚等几型治疗,以从整体出发,"治心不止于心,调节他脏以治心"为治疗原则,取得较好的疗效。

病毒性心肌炎免疫机制研究现状

病毒性心肌炎（VMC）是临床常见心脏疾病之一，其发病机制，仍不十分清楚，目前认为发病过程主要包括2个阶段：感染后第1周以病毒对心肌的直接损伤为主，病毒在心肌细胞内大量复制并直接作用于心肌；第2周以病毒感染后引起的免疫反应介导的心肌细胞损害为主。免疫反应的作用主要包括T细胞、NK细胞等介导的细胞毒作用和自身免疫反应对心肌细胞结构代谢及功能的损伤，持续的免疫损伤是心肌炎转变成心肌病的重要机制。

门控心肌断层显像诊断成人病毒性心肌炎的临床价值

目的探讨门控心肌断层显像(G-MPI)对成人病毒性心肌炎(VMC)的诊断价值。方法对58例成人VMC和12例健康者进行99mTc-MIBI G-MPI检测。结果 58例VMC患者G-MPI阳性52例,阳性率89.66%。GMPI阳性率分别与ECG、心肌酶或肌钙蛋白Ⅰ比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心功能异常43例,异常率74.14%。结论 G-MPI不仅能观察到心肌炎病变的部位、形态、范围及严重程度,还能了解心功能变化情况,对诊断VMC有临床应用价值。

病毒性心肌炎免疫机制研究进展

病毒感染诱发的免疫反应与病毒性心肌炎的组织损伤有着密切的联系,近年来对免疫发病机制的研究主要有以下几个方面:细胞免疫介导的心肌损伤、自身免疫造成的心肌损伤以及细胞因子的共同作用。