急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者直接冠状动脉介入术后微循环阻力指数与左心室不良重构的相关性

目的:评估急性前壁ST段抬高心肌梗死(acute anterior ST elevation myocardial infarction,STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入术(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)后微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance,IMR)与1年后左心室不良重构(left ventricular adverse remodeling,LVAR)之间的关系。方法:采用单中心回顾性队列研究,连续选择2014年1月至2017年8月在北京大学第三医院住院的前壁STEMI并行PPCI患者,术后即刻通过压力/温度导丝测量IMR。利用血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)峰值评估梗死面积,心肌梗死(myocardial infarction,MI)后1 d和1年时评估超声心动图,将左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)较基线增加≥20%定义为LVAR。结果:共入选43例患者,平均年龄(58.7±12.4)岁。根据IMR正常参考值将患者分为两组,IMR>25(n=23)组较IMR≤25组(n=20)患者冠状动脉造影显示梗死相关血管完全闭塞率(95.7%vs.65.0%,P=0.029)更高,血清CK峰值水平更高[4090(383,15833)vs.1580(396,5583),P=0.004],室壁瘤发生率更高(30.4%vs.5.0%,P=0.021)。MI后1 d两组LVEDV差异无统计学意义[(111.0±18.8)mL vs.(115.0±23.6)mL,P=0.503],而1年后IMR>25组LVEDV明显高于IMR≤25组[(141.5±33.7)mL vs.(115.9±27.9)mL,P=0.018]。IMR>25组LVAR发生比例更高(47.4%vs.11.8%,P=0.024)。二元Logistics回归显示IMR[B=0.079,exp(B)(95%CI)为1.082(1.018~1.149),P=0.011]和血清甘油三酯(triglyceride,TG)水平[B=1.610,exp(B)(95%CI)为5.005(1.380~18.152),P=0.014]是患者MI后1年发生LVAR的预测因素,IMR对1年后发生LVAR具有良好的预测价值(曲线下面积=0.749,P=0.019),IMR>29为良好的临界点,敏感性81.8%,特异性68.0%。结论:STEMI患者PPCI术后即刻测定IMR可以反映微血管功能,而微血管功能障碍是STEMI后1年左心室不良重构的有力预测指标。

胸痛智能化平台的构建及在ST段抬高型心肌梗死患者中的应用

目的通过胸痛智能化平台的构建及应用,探讨其在急性ST段抬高型心肌梗死患者救治效率及临床预后的影响。方法由多学科成员组成胸痛智能化平台管理小组,将院前急救系统、医院电子病历系统、检验科信息系统、影像归档和通信系统融为一体,构建胸痛智能化平台并将其应用于急性ST段抬高型心肌梗死患者的救治与护理。选取2021年4月—2023年5月在深圳市某三级甲等医院急诊科就诊的急性ST段抬高型心肌梗死患者172例,以应用胸痛智能化平台前后分为对照组和试验组各86例,比较两组救治时间、效率及预后等指标的差异。结果应用胸痛智能化平台后,试验组发病至首次医疗接触时间、首次医疗接触至导丝通过时间、进医院大门至导丝通过时间、首次医疗接触至使用双联抗血小板治疗时间、入门至造影时间均显著低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。试验组患者出院时的氨基末端B型脑钠肽前体水平显著低于对照组(P<0.05),但两组出院时左心室射血分数差异无统计学意义(P=0.828)。结论应用胸痛智能化平台可缩短急性ST段抬高型心肌梗死患者救治各环节的时间,提高救治效率,改善患者预后。

心脏康复治疗对急性心肌梗死PCI术后心肌微循环、运动能力及生活质量的影响

目的探讨心脏康复治疗对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌微循环、运动能力及生活质量的影响。方法选择2021年9月至2022年6月于邯郸市第一医院接受治疗的AMI手术治疗患者120例,采用随机数字表法分为试验组(n=63)和对照组(n=57)。对照组给予术后常规治疗,试验组在对照组基础上联合心脏康复治疗。比较两组患者的临床疗效、心肌微循环灌注情况、左室射血分数(LVEF)、6 min步行试验(6MWT)、生理健康总评分(PCS)、心理健康总评分(MCS)及心脏并发症发生情况。结果试验组患者治疗总有效率远高于对照组(85.71%vs.70.18%),组间差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前心肌微循环灌注水平相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者心肌微循环灌注升高,差异有统计学意义(P<0.05),且试验组升高水平较对照组更显著(P<0.05)。治疗后两组患者LVEF、6MWT升高,差异有统计学意义(P<0.05),且试验组升高水平较于对照组更显著(P<0.05)。治疗后两组患者MCS、PCS评分升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中试验组升高水平较对照组更显著(P<0.05)。治疗期间的心脏不良反应主要包括:心绞痛、心力衰竭和心律失常,两组不良反应发生率比较,有统计学差异(P<0.05)。结论在AMI患者PCI术后,心脏康复治疗具有较好疗效,可有效改善患者心肌微循环、运动能力及生活质量水平。

同型半胱氨酸、糖化血红蛋白变异指数、红细胞分布宽度对急性心肌梗死的预测价值

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白变异指数(HGI)、红细胞分布宽度(RDW)在急性心肌梗死(AMI)中的预测价值。方法 选择冠脉造影患者170例,按照造影结果分为AMI组(80例)、非AMI对照组(90例)。收集两组临床相关资料及Hcy、RDW水平,并计算HGI,然后采用二元Logistic回归模型分析AMI发生的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并计算曲线下面积(AUC),分析影响AMI的预测指标及其价值。结果 AMI组Hcy、糖化血红蛋白、空腹血糖(FBG)、HGI、RDW均显著高于对照组(P<0.05)。多因素分析结果显示,Hcy、FBG、HGI、RDW为AMI发生的独立影响因素(P<0.05)。采用ROC曲线得出结果显示,Hcy、FBG、HGI、RDW各指标单独和联合检测对AMI的发生有一定预测价值,联合预测的AUC显著优于单独预测(P<0.05)。结论 Hcy、HGI、RDW与AMI的发生有关,对AMI发生具有很好的预测价值。

血脂变异性对急性ST段抬高型心肌梗死急诊经皮冠脉介入术后不良心血管事件的预测价值

目的探究血脂变异性对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠脉介入术(PCI)后患者不良心血管事件的预测价值。方法选取2020年10月至2022年10月收治的235例行急诊PCI的STEMI患者为研究对象,根据是否发生靶血管失败(TLF)将患者分为TLF组和对照组,比较两组的血脂变异性[标准差(SD)、变异系数(CV)及独立于均值的变异系数(VIM)],采用多因素Cox回归分析探究STEMI急诊PCI术后患者发生TLF的相关因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析预测价值。结果TLF组患者低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及脂蛋白a[LP(a)]的变异性指标LDL(SD)、LDL(CV)、LDL(VIM)、HDL(SD)、HDL(CV)、HDL(VIM)、LP(a)(SD)、LP(a)(CV)、LP(a)(VIM)均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,LDL(SD)、LDL(CV)、LDL(VIM)、HDL(SD)、HDL(CV)、HDL(VIM)、LP(a)(SD)、LP(a)(CV)、LP(a)(VIM)均是影响STEMI急诊PCI术后患者发生TLF的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,LDL(SD)、LDL(CV)、LDL(VIM)、HDL(SD)、HDL(CV)、HDL(VIM)、LP(a)(SD)、LP(a)(CV)、LP(a)(VIM)对STEMI急诊PCI术后患者发生TLF具有一定预测价值(AUC:0.790、0.805、0.833、0.766、0.795、0.816、0.773、0.782、0.798)。结论血脂变异性与STEMI急诊PCI术后患者不良心血管事件有关,是STEMI急诊PCI术后患者发生TLF的独立危险因素。

急慢性血糖比值与AMI 合并T2DM 患者PCI 预后结局的关系

目的探讨急慢性血糖比值与急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿病(T2DM)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)预后结局的关系。方法对接受PCI的112例AMI合并T2DM患者随访2 a(以患者死亡为随访终点),根据随访结果分为生存组与死亡组。采用单因素分析及多因素Logistic回归分析探讨AMI合并T2DM患者PCI预后的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估急慢性血糖比值对AMI合并T2DM患者PCI预后不良的预测效能。结果随访2 a,112例患者死亡13例(11.61%),生存99例(88.39%),随访期间发生不良心血管事件17例(15.18%)。两组患者三酰甘油、高密度脂蛋白、急性血糖、糖化血红蛋白水平及急慢性血糖比值比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。急慢性血糖比值是影响AMI合并T2DM患者PCI预后不良的独立危险因素(P<0.01)。ROC曲线显示,急慢性血糖比值对AMI合并T2DM患者PCI预后不良预测的灵敏度为60.57%、特异度为72.89%,曲线下面积为0.688,截断值为1.293。结论急慢性血糖比值是AMI合并T2DM患者PCI预后不良的独立危险因素,对预后结局具有较好的预测价值。

急性心肌梗死患者血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9水平的影响因素研究

背景前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)对脂质代谢起到重要调节作用,急性心肌梗死患者血浆PCSK9水平的影响因素尚未完全阐明。目的了解急性心肌梗死患者血浆PCSK9水平的影响因素。方法连续纳入2010—2018年于北京大学第一医院心血管内科入院诊断为急性心肌梗死的患者。基线信息采集患者入院时电子病历系统中的现病史、既往史、体格检查相关信息,检测基线血浆PCSK9水平。影响因素分析采用单因素及多因素线性回归模型,通过LASSO法进行筛选并纳入多因素线性回归模型。结果共入选996例急性心肌梗死患者,其中37例患者因留存血样容量不足无PCSK9检测结果,共959例患者纳入分析,PCSK9水平为543.1(425.4,692.1)ng/mL。多因素回归分析结果显示,性别是影响急性心肌梗死患者PCSK9水平最大的因素(标准化回归系数为0.13),其余对PCSK9水平影响较大的因素依次为:心房颤动病史(标准化回归系数为0.09)、白细胞计数(标准化回归系数为0.07)及血尿酸水平(标准化回归系数为0.07)。结论在急性心肌梗死患者中,性别、心房颤动病史、白细胞计数及血尿酸水平与血浆PCSK9水平显著独立相关。

冠脉内应用替罗非班联合尿激酶原对急性心肌梗死患者冠脉血流及短期预后的影响

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中冠脉注射替罗非班联合重组人尿激酶原(rhPro-uk)对急性心肌梗死(AMI)患者冠脉血流及短期预后的影响。方法回顾性分析2019年5月至2022年9月在鄂州市中心医院行PCI术的82例急性心肌梗死患者临床资料,根据其术中用药方案分为联合组(n=46)和单药组(n=36),联合组在冠脉内向病变血管注射替罗非班联合rhPro-uk,单药组仅注射替罗非班。对比两组患者术后冠脉血流情况、脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)]、住院期间出血事件发生情况以及术后3月内不良心血管事件(MACE)发生情况。结果两组患者PCI术中使用支架个数、支架长度、支架直径、血栓抽吸次数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。联合组病变血管术后2小时TIMI 3级比例均高于单药组(P<0.05);联合组术后第3天BNP、CK-MB、cTnI水平均低于单药组,差异有统计学意义(P<0.05);联合组住院期间出血事件总发生率(8.70%)与单药组(5.56%)比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合组术后3月总MACE发生率(4.35%)低于单药组(19.44%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PCI术中冠脉注射替罗非班联合rhPro-uk可有效改善AMI患者冠脉及心肌血流灌注情况和短期预后。

RNA结合蛋白ZFP36在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及调控机制

目的探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36 NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-ATG4D)提高ATG4D表达。H/R处理诱导心肌细胞损伤;将H9C2细胞分为对照组、H/R组、OE-ZFP36 NC+H/R组、OE-ZFP36+H/R组、OE-ATG4D NC+H/R组、OE-ATG4D+H/R组、OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组和OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组。各组细胞应用Western blotting检测ATG4D、Beclin1、LC3和ZFP36蛋白表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测ZFP36和ATG4D mRNA表达;CCK-8检测细胞活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平;SOD试剂盒检测SOD水平;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光检测LC3自噬体;双荧光素酶报告基因实验检测ZFP36和ATG4D mRNA的结合。结果与对照组比较,H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加;ATG4D、Beclin1蛋白表达上调,同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著增加;且ZFP36表达上调(P<0.05)。与OE-ZFP36 NC+H/R组比较,OE-ZFP36+H/R组中细胞活性提高,IL-6和TNF-α水平降低,ROS水平下降而SOD水平升高,细胞凋亡减少,且ATG4D、Beclin1蛋白表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著下调(P<0.05)。与感染OE-ZFP36 NC慢病毒比较,感染OE-ZFP36慢病毒降低ATG4D 3′-UTR报告基因的荧光素酶活性,降低ATG4D mRNA稳定性,下调H/R诱导的ATG4D mRNA表达(P<0.05)。与OE-ATG4D NC+H/R组相比,OE-ATG4D+H/R组中的ATG4D mRNA和蛋白表达显著上调,且细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。与OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组比较,OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。结论ZFP36在H/R诱导的心肌细胞损伤中表达上调,过表达ZFP36抑制了H/R诱导的心肌细胞损伤,并通过调控ATG4D抑制自噬,进而抵抗心肌细胞H/R损伤,证明ZFP36是抵抗心肌缺血再灌注损伤的重要调控分子。

血管内超声参数联合microRNA-206评估非ST段抬高型急性心肌梗死患者病变严重程度及预后的价值

目的探讨血管内超声(IVUS)参数联合microRNA-206(miR-206)评估非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEAMI)患者病变严重程度及预后的价值。方法选取2019年3月-2021年4月河北北方学院附属第一医院收治的105例NSTEAMI患者,所有患者行经皮冠状动脉介入术(PCI),根据病变严重程度将患者分为单支病变组(55例)、双支病变组(32例)、多支病变组(18例)。对比不同病变程度患者IVUS参数、血清miR-206,分析IVUS参数、血清miR-206与NSTEAMI患者病变严重程度的相关性。随访2年,根据是否发生MACE分为发生组与非发生组。对比发生组与非发生组的临床资料,采用多因素逐步Logistic回归模型分析NSTEAMI患者发生主要不良心脏事件(MACE)的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估IVUS参数、血清miR-206预测NSTEAMI患者发生MACE的效能。结果多支病变组斑块负荷、斑块面积、重构指数、偏心指数、血清miR-206相对表达量均高于单支、双支组(P<0.05),且双支病变组均高于单支病变组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血管外弹力膜面积与NSTEAMI患者病变严重程度无相关性(r=0.271,P=0.325);斑块负荷、斑块面积、重构指数、偏心指数、血清miR-206与NSTEAMI患者病变严重程度呈正相关(r=0.416、0.382、0.423、0.507和0.394,均P=0.000)。随访2年,失访2例,剩余103例患者中32例(31.07%)发生MACE,71例(68.93%)未发生MACE。发生组多支病变、血运未重建占比、斑块负荷、斑块面积、重构指数、偏心指数、血清miR-206相对表达量均高于非发生组(P<0.05),淋巴细胞计数、血红蛋白水平均低于非发生组(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:多支病变[OR=3.466(95%CI:1.523,7.884)]、血运未重建[OR=2.776(95%CI:1.220,6.315)]、斑块负荷[OR=3.155(95%CI:1.387,7.177)]、重构指数[OR=3.842(95%CI:1.689,8.740)]、偏心指数[OR=4.166(95%CI:1.831,9.477)]、血清miR-206[OR=4.500(95%CI:1.978,10.236)]为NSTEAMI患者发生MACE的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,斑块负荷、重构指数、偏心指数、血清miR-206四者联合预测NSTEAMI患者发生MACE的敏感性为88.52%(95%CI:0.674,0.957),特异性为92.86%(95%CI:0.713,0.968),曲线下面积为0.900(95%CI:0.812,0.953)。结论IVUS参数(斑块负荷、重构指数、偏心指数)、血清miR-206在评估NSTEAMI患者病变严重程度与预后中具有重要价值,且四者联合具有更高的预测价值。

乌司他丁通过上调Cx43表达减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞铁死亡的作用机制

目的探讨乌司他丁(UTI)对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞铁死亡的影响,并分析其保护机制。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,分为对照组、H/R组、铁死亡诱导剂(Erastin)组、UTI组、UTI+Erastin组、UTI+小干扰RNA(siRNA)阴性对照(si-NC)组、UTI+连接蛋白43(Cx43)siRNA(si-Cx43)组,各组给予相应干预后,检测各组细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧、Fe^(2+)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及Cx43、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)mRNA和蛋白水平。结果与对照组比较,H/R组细胞活力、SOD、CAT活性和Cx43、GPX4、FTH1mRNA及蛋白水平显著降低,LDH活性、活性氧、丙二醛、Fe^(2+)和ACSL4mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.01)。与H/R组比较,UTI组细胞活力[(71.40±8.05)%vs(42.63±6.71)%]、SOD、CAT活性和Cx43、GPX4、FTH1mRNA及蛋白水平显著升高,LDH活性、活性氧、丙二醛、Fe^(2+)和ACSL4mRNA及蛋白水平显著降低(P<0.05)。与UTI组比较,UTI+Erastin组和UTI+si-Cx43组细胞活力、SOD、CAT活性和Cx43、GPX4、FTH1mRNA及蛋白水平显著降低,LDH活性、活性氧、丙二醛、Fe^(2+)和ACSL4mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论UTI可能通过上调Cx43抑制H/R诱导的心肌细胞铁死亡。

乳酸对ECMO支持下急性心肌梗死合并心源性休克患者预后的影响

目的分析血乳酸对体外膜肺氧合(ECMO)支持下治疗急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)患者预后的影响,从而指导临床以期改善预后。方法回顾性分析2018年12月至2021年12月于河北医科大学第二医院急诊医学科就诊的ECMO支持下行冠脉造影及经皮冠状动脉介入(PCI)治疗AMI合并CS患者临床资料。患者均在就诊后经充分评估行VA-ECMO支持治疗,24 h内行冠脉造影及PCI,期间多次测量患者动脉血乳酸值,收集上ECMO前最高血乳酸值、上ECMO后行急诊PCI之前最低血乳酸值、乳酸清除率。根据发病30 d预后情况将患者分为存活组和死亡组。比较ECMO前后血乳酸值的变化,比较存活组、死亡组上ECMO前、后血乳酸值的差异,并绘制ROC曲线评价上机前、后血乳酸对患者预后的预测价值。结果39例患者中30 d存活21例(53.8%),死亡18例(46.2%);上ECMO后最低乳酸值较上ECMO前最高血乳酸值明显下降(均P<0.05);与存活组比较,死亡组上ECMO前最高血乳酸值、上ECMO后最低乳酸值均明显升高,乳酸清除率明显降低(均P<0.05)。ROC曲线分析显示上ECMO前最高血乳酸值、上ECMO后最低乳酸值对ECMO支持下行治疗AMI合并CS患者预后有预测价值,上ECMO前最高血乳酸值对应的ROC曲线下面积(AUC)为0.756,95%CI为0.601~0.911,P值为0.007,当截断值为5 mmol/L时,敏感度为94.1%,特异度为57.1%;上ECMO后最低乳酸值对应的AUC为0.870,95%CI为0.761~0.979,P值为0.000,当截断值为2.45 mmol/L时,敏感度为100%,特异度为61.9%。结论ECMO可以有效降低AMI合并CS患者血乳酸水平;上ECMO前最高血乳酸值、上ECMO后最低血乳酸值对ECMO支持下行治疗AMI合并CS患者预后有预测价值;上ECMO前最高血乳酸值≥5 mmol/L,上ECMO后PCI前最低乳酸值≥2.45 mmol/L提示不良预后;ECMO支持的患者在PCI前降低血乳酸水平可能改善患者预后。

真实世界中伊伐布雷定在急性心肌梗死住院患者中使用状况的单中心回顾性分析

目的 分析本中心急性心肌梗死住院患者伊伐布雷定的使用状况。方法 回顾性分析2019年1月至2020年4月天津市人民医院1 021例急性心肌梗死住院患者的临床资料,连续选取其中100例资料完整的使用伊伐布雷定、合用或未合用美托洛尔缓释片的患者作为观察组,另外连续选取同期100例使用美托洛尔缓释片、未使用伊伐布雷定的患者作为对照组。比较两组患者的基线特征、治疗前后心率、收缩压和舒张压变化;分析观察组伊伐布雷定的使用原因;描述观察组伊伐布雷定和美托洛尔缓释片的剂量调整情况;记录观察组中与伊伐布雷定相关的不良反应。结果 两组患者的前壁心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死比例、Killip心功能分级Ⅰ和Ⅱ级比例、治疗前心率、收缩压和舒张压、治疗前左心室射血分数、主动脉内球囊反搏植入比例、肌酸激酶峰值和B型利钠肽峰值比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。对照组治疗前后心率、收缩压和舒张压变化均有统计学差异(均为P<0.001);观察组治疗前后心率变化有统计学差异(P<0.001),收缩压和舒张压变化无统计学差异(均为P>0.05)。观察组使用伊伐布雷定的主要原因为医生担心患者血压偏低或心功能不能耐受β受体阻滞剂。观察组初始有89例(89.0%)患者合用了美托洛尔缓释片,伊伐布雷定和美托洛尔缓释片的剂量呈“此消彼长”的变化,未出现与伊伐布雷定相关的严重不良反应。结论 本中心的数据表明,在临床实践中伊伐布雷定通常用于心率偏快、血压偏低、合并心功能不全的急性心肌梗死患者,特别是前壁心肌梗死患者。通过与β受体阻滞剂联合使用,调整剂量,可以安全、有效地控制急性心肌梗死患者住院期间心率。

胸痛发作时床边即时检测心肌钙蛋白T诊断急性心肌梗死的价值

目的确定胸痛症状发作后不同时间间隔内,床边心肌肌钙蛋白T(point of care troponin-T testing,POCT-cTnT)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的诊断性能,了解其在快速排除AMI方面的意义。方法这项回顾性研究包括了2019年1月至2022年12月期间出现胸痛症状的6024例患者。在入院时测量了POCT-cTnT和中心实验室cTnI水平。通过按时间窗口划分的受试者工作特征(receiver operating characteristics,ROC)分析,评估POCT-cTnT在诊断AMI时的准确性。结果总体而言,POCT-cTnT诊断AMI的AUC为0.826(95%CI:0.816~0.836),灵敏度和特异度分别为72.81%和86.26%。根据胸痛发作的时间进行区间分组(<3 h、3~6 h、6~12 h、12~24 h、24~72 h和≥72 h),6~12 h以后的分组AUC值分别为0.918、0.928、0.920和0.908,差异无统计学意义(P>0.05),均要高于6 h时以内的组(P<0.001);根据胸痛发作时间点进行分组,≥8 h组的AUC为0.921,阴性预测值(negative predictive value,NPV)98.1%和阴性似然比(negative likelihood ratio,-LR)0.11,其AUC高于≥3 h、≥2 h、≥1 h和overall组(P<0.05),而与≥4 h以后的各时间组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胸痛发作时间对单次检测POCT-cTnT诊断AMI的性能存在一定的影响,结合胸痛发作至就诊时间,可能提高其诊断或排除AMI的可靠性。在胸痛发作4 h后,单次POCT-cTnT检测能可靠地诊断或排除AMI;当胸痛发作8 h后,其诊断或排除AMI方面具有更高的可靠性。

不同剂量替格瑞洛治疗ST段抬高型心肌梗死患者的有效性和安全性:基于倾向性评分匹配

背景双联抗血小板治疗是接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者治疗的基础。阿司匹林联合替格瑞洛是STEMI患者抗血小板治疗的首选方案,与氯吡格雷相比,其能够更快、更有效地抑制血小板,并改善预后。但是尚缺乏在接受PPCI治疗的STEMI患者中应用减量替格瑞洛的研究。目的基于倾向性评分匹配(PSM)的方法,对比分析不同剂量替格瑞洛治疗STEMI患者的有效性和安全性。方法连续选取2019年6月—2021年5月在河北医科大学第二医院心血管内五科行PPCI并接受替格瑞洛治疗的STEMI患者为研究对象。根据应用替格瑞洛的维持剂量将患者分为减量组(60例:替格瑞洛60 mg/次,2次/d)和标准组(180例:替格瑞洛90 mg/次,2次/d)。采用PSM法对两组患者进行1∶1匹配,匹配变量包括性别、年龄、既往病史、入院时Killip分级和介入治疗相关参数等,最终减量组和标准组各纳入54例患者。分别于出院1、3、6个月时,对两组患者进行随访,记录和比较两组患者血小板功能相关参数和临床事件的发生情况。结果PSM后两组患者基线资料、介入治疗参数和住院期间主要不良心血管事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。基线时,两组患者血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);减量组患者血小板聚集率(PAR)低于标准组(P<0.05)。出院时,减量组患者MPV高于标准组,PDW低于标准组(P<0.05)。出院1个月时,两组患者PLT、MPV、PDW、PAR比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。出院3个月时,减量组患者PDW高于标准组(P<0.05)。出院6个月时,减量组患者MPV高于标准组(P<0.05)。减量组患者出院前后PLT、PAR比较,标准组患者出院前后PLT、PDW比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。减量组、标准组患者出院时MPV高于基线,减量组患者出院时PDW低于基线,标准组患者出院时PAR低于基线(P<0.05)。减量组患者出院1、3、6个月MPV低于出院时,PDW高于出院时(P<0.05);标准组患者1、3、6个月PAR低于基线,高于出院时(P<0.05)。两组患者随访期间主要不良心血管事件、严重出血事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在接受PPCI的STEMI患者中替格瑞洛60 mg治疗是安全有效的。

TET2重塑CXCR4 DNA甲基化对急性心肌梗死小鼠心肌组织自噬、炎症反应及凋亡的影响

目的:探究急性心肌梗死(AMI)过程中内皮细胞tet甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)对趋化因子受体4(CXCR4)DNA甲基化的影响以及对AMI小鼠心肌组织自噬、炎症反应及组织细胞凋亡的影响机制,为临床探究AMI发展的分子机制提供理论依据。方法:8周龄雄性C57/BL6小鼠50只,制备AMI模型,尾部注射TET2、CXCR4过表达质粒;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织TET2、CXCR4、微管相关蛋白3(LC3)、P62、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2表达;甲基化检测CXCR4 DNA甲基化水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织内炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测各组心肌组织细胞凋亡指数。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织内TET2、CXCR4均表达上调,TET2、CXCR4均在心肌组织内过表达,TET2过表达促进CXCR4表达,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,TET2 mimic组CXCR4启动子区域DNA甲基化程度降低,CXCR4蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织自噬蛋白LC3、抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达下调,炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平、自噬蛋白P62、促细胞凋亡蛋白Bax、cleaved Caspase-3表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);TET2、CXCR4过表达进一步下调LC3、Bcl-2蛋白表达,上调炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平,P62、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达;TET2、CXCR4二者联合体现出最低LC3、Bcl-2蛋白表达,最高炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β水平以及P62、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI发展中,TET2通过降低CXCR4 DNA甲基化,促进CXCR4基因表达,进而抑制AMI小鼠心肌组织自噬,上调炎症反应及细胞凋亡程度,促进疾病发展。

藏红花素对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能和心肌纤维化的影响

目的探讨藏红花素对心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠心功能和心肌纤维化的影响及可能机制。方法采用结扎左冠状动脉(冠脉)前降支的方法构建心肌梗死后心衰大鼠模型,取80只成模大鼠随机分为模型组、卡托普利(10 mg/kg)组和藏红花素低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)、高剂量组(80 mg/kg),每组各16只;另取16只大鼠设为假手术组。造模完成后,各组分别灌胃给药,1/d。4周后,通过超声影像检测心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)],ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、脑钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)含量,TTC染色法计算心肌梗死面积,计算左室心肌肥厚指数(LVHI),Masson染色观察心肌组织纤维化状况,ELISA法检测心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)、Collagen-Ⅲ蛋白表达。结果与模型组比较,卡托普利组和藏红花素中、高剂量组大鼠LVEF和LVFS明显升高,LVEDD和LVESD明显降低(P<0.05);血清cTnT、AngⅡ、BNP、ALD含量和心肌梗死面积、LVHI明显降低(P<0.05);心肌组织纤维化状况明显改善,胶原容积分数(CVF)明显降低(P<0.05);心肌组织IL-1β、IL-8、TNF-α含量和TLR4、NF-κB p65、TGF-β1、Collagen-Ⅰ、Collagen-Ⅲ表达量均明显降低(P<0.05)。藏红花素上述作用呈一定剂量依赖性。除LVHI、IL-8外,藏红花素高剂量组对其它指标的作用明显优于卡托普利组(P<0.05)。结论藏红花素具有抑制心肌梗死后心衰大鼠心肌纤维化、改善心功能的作用,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制炎症反应和细胞外基质生成有关。

EEF1A1对急性心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及Notch/AKT转导途径的影响

目的:探讨人类真核翻译延长因子(EEF1A1)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心肌细胞凋亡及Notch/蛋白激酶B(AKT)转导途径的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,每组10只,模型组、干预组于冠状动脉左前降支结扎建立AMI大鼠模型,对照组仅手术穿线处理不结扎。建模后24 h干预组于心肌梗死区原位注射EEF1A1腺病毒,模型组、对照组注射等量生理盐水。干预72 h后,心脏彩超测定大鼠心功能,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色法评估心肌细胞凋亡,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TCC)染色法评估心肌梗死面积,采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定EEF1A1 mRNA表达量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织EEF1A1蛋白以及Notch/AKT信号通路相关蛋白表达情况。结果:干预前,模型组、干预组左室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),而左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显高于假手术组(P<0.05);干预后3 d后,干预组LVEDD、LVESD明显降低,而LVEF明显增加,模型组LVEDD、LVESD明显增加,而LVEF明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预组心肌组织EEF1A1蛋白及mRNA表达水平高于假手术组、模型组(P<0.05),而模型组心肌组织EEF1A1蛋白及mRNA表达水平高于假手术组(P<0.05)。干预组心肌梗死面积小于模型组(P<0.05)。干预组心肌细胞凋亡率明显高于假手术组(P<0.05),明显低于模型组(P<0.05)。干预组Notch1、Hes1、磷酸化AKT(p-AKT)/AKT相关蛋白表达明显高于模型组、假手术组,模型组Notch1、Hes1、p-AKT/AKT相关蛋白表达均明显高于假手术组(P<0.05)。结论:EEF1A1可抑制AMI大鼠心肌细胞损伤、凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心脏功能,其作用机制可能与上调Notch/AKT转导途径有关。

ST段抬高型心肌梗死患者血清转化生长因子11、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子11(transforming growth factor 11,GDF11)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement C1q/tumor necrosis factor-related protein 5,CTRP5)在ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清中的表达及诊断价值。方法 选取2019年3月到2021年2月石家庄市第三医院收治的60例STEMI患者为心肌梗死组,另选取同期健康体检者50名为对照组。检测两组受试者血清GDF11、CTRP5的表达水平。采用Pearson相关性分析对STEMI患者血清中GDF11和CTRP5表达水平及二者与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血糖(blood glucose,GLU)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil count,NEUT)、单核细胞计数(monocyte count,MONO)及超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、高敏心肌肌钙蛋白T(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)浓度及预后不良事件的相关性进行分析。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清中GDF11和CTRP5对STEMI患者的诊断价值。结果 心肌梗死组患者的血清GDF11(1.42±0.35 vs. 0.99±0.18,t=7.860,P<0.05)和CTRP5(1.49±0.43 vs. 1.01±0.22,t=7.148,P<0.05)表达水平高于对照组,差异有统计学意义。相关性分析结果显示,心肌梗死组血清GDF11和CTRP5表达水平呈正相关(r=0.550,P<0.05),GDF11和CTRP5表达水平与HDL-C呈负相关(r=-0.548,-0.592,P<0.05),与GLU(r=0.447,0.534,P<0.05)、WBC(r=0.653,0.502,P<0.05)、NEUT(r=0.562,0.578,P<0.05)、MONO(r=0.439,0.423,P<0.05)、hs-CRP(r=0.513,0.542,P<0.05)、hs-cTnT(r=0.513,0.524,P<0.05)、CK-MB(r=0.630,0.417,P<0.05)及预后不良事件(r=0.557,0.529,P<0.05)呈正相关。GDF11和CTRP5联合诊断STEMI的ROC曲线下面积大于GDF11、CTRP5单独诊断(Z=2.424、2.507,P<0.05)。结论 GDF11和CTRP5在STEMI患者血清中表达水平升高,两者联合对STEMI具有较高的诊断价值。

益心通络胶囊联合替格瑞洛对青少年急性心肌梗死PCI术后病人心肌微循环及血清AMPK、Hcy的影响

目的:探讨益心通络胶囊联合替格瑞洛对青少年急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)后心肌微循环及血清腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:选取2019年6月—2021年10月于潍坊市人民医院行急诊PCI治疗的年龄14~40岁的青少年急性心肌梗死病人78例,将病人分为对照组和观察组,每组39例。对照组在PCI术后采用常规西药治疗;观察组在PCI术后常规西药治疗基础上加用益心通络胶囊治疗,连续用药2个月。比较两组临床疗效,观察两组治疗前后中医症状积分、心功能[左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]、心肌微循环各指标以及血清AMPK、Hcy水平变化。结果:治疗后,两组中医症状积分明显降低,心功能指标和心肌微循环各指标明显改善,血清AMPK、Hcy水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组中医症状积分明显低于对照组,心功能指标和心肌微循环各指标优于对照组,血清AMPK、Hcy水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组临床疗效总有效率明显高于对照组(94.87%与76.92%,P<0.05)。结论:益心通络胶囊联合替格瑞洛能够有效改善青少年急性心肌梗死PCI术后中医症状积分,改善心肌微循环,降低血清AMPK、Hcy水平,改善心功能,提高临床疗效。