载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))小鼠整装(whole-mount)主动脉免疫荧光组织化学染色的血管外膜淋巴管成像

目的 探索载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))小鼠整装(whole-mount)主动脉免疫荧光组织化学染色法显示血管外膜淋巴管的可行性。方法 制备ApoE^(-/-)小鼠整装主动脉,进行淋巴管内皮受体1(LYVE1)、 α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光组织化学染色,染色后组织经5 g/L苏丹黑B处理30 min、组织透明液透明,移至自制的样本容器中,荧光显微镜下成像。结果经5 g/L苏丹黑B处理的整装主动脉可见血管自发荧光显著降低,外膜淋巴管的特异性荧光强度显著增强,更易观察且不会对其他通道荧光产生干扰。结论 建立的ApoE^(-/-)小鼠整装主动脉免疫荧光组织化学染色显示血管外膜淋巴管的方法操作简便,特异性好。

腔内射频消融术联合硬化剂注射术对大隐静脉曲张患者生活质量和机体免疫指标的影响

目的探讨采用腔内射频消融术联合硬化剂注射术对大隐静脉曲张(GSVV)患者进行治疗的效果。方法选择2020年1月至2022年8月在河北医科大学第二医院接受治疗的90例GSVV患者,在保证组间基线特征可比的基础上,按随机数字表法分为对照组45例(采用大隐静脉高位结扎剥脱术治疗)和观察组45例(采用腔内射频消融术联合硬化剂注射术治疗)。两组患者术后均随访1年,比较两组患者手术及康复相关指标,术前、术后6个月、术后1年的生活质量、静脉临床危重程度,术前、术后7d的炎症及免疫指标及并发症发生情况。结果与对照组患者比较,观察组患者术中出血量更少,手术、术后住院及小腿麻木消失的时间均更短(P<0.05)。两组患者慢性静脉功能不全问卷评分随着随访时间的推移而逐渐降低,且术后6个月、术后1年,与对照组比较,观察组更高(P<0.05)。两组患者静脉临床危重程度评分随着随访时间的推移而逐渐降低,且术后6个月、术后1年,与对照组比较,观察组更低(P<0.05)。对照组血清炎性因子水平随着随访时间的推移而逐渐升高,且术后7 d与对照组比较,观察组更低;对照组患者血清CD4+、CD3+及外周血自然杀伤细胞水平随着随访时间的推移而逐渐降低,且术后7 d与对照组比较,观察组更高(P<0.05)。观察组患者并发症发生率低于对照组。结论腔内射频消融术联合硬化剂注射术可有效减轻GSVV患者静脉临床危重程度,促进患者术后康复,减轻机体炎症反应,进而促进患者生活质量的改善,安全性较高。

外周动脉疾病生活质量量表汉化的构建及信效度检验

目的 翻译外周动脉疾病生活质量量表(vascular quality of life questionnaire, VascuQOL)再施以优化,得到和我国文化背景与语言习惯相契合的汉化版VascuQOL。方法 通过顺译、回译、修改条目、专家咨询、文化调适及预调查,得到汉化版VascuQOL;以重庆医科大学附属第一医院血管外科302名下肢动脉硬化闭塞症患者为研究对象,对量表的信效度展开检验。结果 汉化版VascuQOL各条目临界比值为3.086~17.605;量表各条目评分和总分之间的关联系数为0.237~0.695(P<0.01);量表各条目内容效度为0.861~1.000,总量表内容效度为0.986;探索性因子分析(EFA)找到特征根在1以上的5项公因子,累计方差贡献率是67.39%,Bartlett’s球形检验中χ2值为3289.061(P<0.01);采用欧洲五维健康量表EQ-5D-5L作为校标,Pearson相关分析为0.697;内部一致性信度Cronbach’sɑ系数为0.871,各维度Cronbach’sɑ系数分别为0.893、0.859、0.759、0.569、0.727(P<0.01);重测信度为0.996。结论 汉化版VascuQOL具有良好的信度和效度,可用于我国下肢动脉硬化闭塞症患者的生活质量测评。

NLRP3/Caspase-1/IL-1β炎症小体通路在小鼠主动脉夹层形成中的作用

目的探讨NLRP3/Caspase-1/IL-1β炎症小体通路在小鼠主动脉夹层形成中的作用及机制。方法50只3周龄雄性C57BL/6小鼠(体质量10~13 g)按随机抽样法分为对照组(n=10,无干预)、β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile,BAPN)组[n=20,饮水中加入1 g/(kg·d)BAPN]、BAPN+MCC950组[n=20,饮水中加入1 g/(kg·d)BAPN、腹腔注射NLRP3抑制剂MCC95020 mg/(kg·d)]。记录各组小鼠饮水量、体质量、主动脉夹层发生率、夹层相关病死率。采用HE染色观察主动脉壁炎症浸润;弹力纤维(elastic Van Gieson,EVG)染色观察主动脉壁弹力纤维断裂。采用免疫荧光检测NLRP3、IL-1β、α-SMA、OPN的平均荧光强度。采用Western blot检测NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、α-SMA、OPN表达水平。结果对照组无主动脉夹层发生及死亡,BAPN组主动脉夹层发生率为80%,夹层相关病死率为35%,且主动脉血管壁弹力纤维断裂、明显炎症浸润。与对照组比较,BAPN组中NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β蛋白表达增加,收缩型蛋白α-SMA减少而合成型蛋白OPN增加(P<0.05)。而给予NLRP3特异性抑制剂MCC950后,主动脉夹层发生率下降(80%vs 35%,P=0.004),夹层相关病死率下降(35%vs 15%,P=0.144),血管壁弹力纤维断裂、炎症浸润减少;与BAPN组比较,BAPN+MCC950组NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β蛋白表达降低,收缩型蛋白α-SMA表达增加而合成型蛋白OPN表达降低(P<0.05)。结论小鼠主动脉夹层的发生与NLRP3/Caspase-1/IL-1β炎症小体通路活化有关,而NLRP3抑制剂MCC950能减少主动脉夹层发生,具有血管保护作用。

糖调节受损患者血清25(OH)D和免疫相关因子对亚临床动脉粥样硬化影响的研究

目的:研究糖调节受损患者血清25(OH)D和免疫相关因子对亚临床动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:选取2019年12月至2021年4月枣庄市立医院收治的142例糖调节受损患者,根据经颈动脉超声检查和臂踝脉搏波传导速度分组,仅糖调节受损患者为对照组(n=86),并发亚临床AS为观察组(n=56)。比较两组患者血清25(OH)D和免疫因子,应用颈动脉超声检测测定颈动脉内中膜厚度,Pearson法测定血清颈动脉内中膜厚度与血清25(OH)D和免疫因子的相关性。采集基线资料和血液学指标,单因素和多因素Logistic回归分析确定亚临床AS的影响因素,应用ROC曲线评估血清25(OH)D和免疫因子对亚临床AS的诊断效能。结果:观察组患者血清25(OH)D[(24.01±4.87)mmol/L vs 3(0.74±5.01)mmol/L,t=7.909,P=0.000)明显低于对照组,观察组患者TNF-α[(48.32±8.02)ng/L vs(33.21±9.00)ng/L,t=10.199,P=0.000)和IL-6[(41.22±9.43)ng/L vs(30.21±7.01)ng/L,t=7.492,P=0.000)明显高于对照组。颈动脉内中膜厚度与血清25(OH)D呈负相关(r=-0.428,P<0.001),颈动脉内中膜厚度与血清TNF-α和IL-6呈正相关(r=0.574,0.577,P<0.001)。Logistic回归分析结果表明,血清25(OH)D(OR=0.520,95%CI:0.401~0.675)、血清TNF-α(OR=1.667,95%CI:1.131~2.457)和血清IL-6(OR=1.478,95%CI:1.213~1.802)等是亚临床AS发生的影响因素。ROC曲线结果显示,血清25(OH)D最佳截断值为28.32 mmol/L,其对应的敏感度为69.64%,特异度为70.93%,AUC为0.803(95%CI:0.749~0.855);血清TNF-α临界值为40.56 ng/L,其对应的敏感度为71.43%,特异度为72.09%,AUC为0.761(95%CI:0.717~0.823);血清IL-6截断值为36.13 ng/L,其对应的敏感度为60.71%,特异度为60.47%,AUC为0.627(95%CI:0.566~0.702);回归分析对应的敏感度为85.71%,特异度为81.40%,AUC为0.889(95%CI:0.830~0.915)。结论:血清25(OH)D与免疫相关因子单独和联合回归检测可有效预测亚临床AS的发生,上述指标与颈动脉内中膜厚度相关,且血清25(OH)D和免疫相关因子是亚临床AS发生的预测指标,临床宜根据指标进行针对性干预,值得进一步研究。

CT胸椎骨定量与冠脉及胸主动脉钙化相关研究

目的探讨常规CT中胸椎椎体骨质定量与冠脉及胸主动脉钙化相关性。方法收集217例患者一般资料、生化指标及冠脉CTA。测量冠脉、胸主动脉钙化积分,分为钙化组与非钙化组。测量T6~11椎体松质骨及皮质骨密度,椎体骨赘积分。进行组间比较、相关分析及回归分析。结果冠脉与胸主动脉钙化组年龄、收缩压、血糖及骨赘积分均高于非钙化组,松质骨密度低于非钙化组(P<0.05)。冠脉钙化积分与年龄、收缩压、血糖、皮质骨密度及骨赘积分正相关,与松质骨密度负相关(P<0.05)。胸主动脉钙化积分与年龄、收缩压及骨赘积分正相关,与松质骨密度负相关(P<0.05)。回归分析示年龄、收缩压、血糖及骨赘积分是冠脉钙化的独立风险因素,年龄、收缩压及骨赘积分是胸主动脉钙化的独立风险因素(P<0.05)。ROC曲线示联合应用各独立风险因素能提高对冠脉及胸主动脉钙化风险的预测价值。结论椎体骨赘积分增高和松质骨密度减低与冠脉及胸主动脉钙化显著相关。

芪黄疽愈方对ASO大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响

目的探讨芪黄疽愈方改善肢体动脉硬化闭塞症(ASO)大鼠血液流变学和血脂指标及miR-133a、TNF-α表达的影响。方法雄性SD大鼠96只饲养1 w,随机选择18只作为空白组,剩余78只采用高脂饮食喂饲联合隐动脉内膜损伤的方法建立大鼠ASO模型,造模成功后随机分为模型组18只,西药组、芪黄疽愈方(中药高、中、低浓度组)各15只,分别给予生理盐水(1 ml/100 g大鼠)、西洛他唑片灌胃治疗(18 mg/kg,1次/d)、芪黄疽愈方相应浓度中药灌胃(1.0、0.5、0.1 ml/100 g体质量),观察一般情况并检测血脂、血流变、miR-133a、炎症细胞因子指标,并进行病理分析。结果空白组毛色光泽,饮食、饮水量正常;与中药组比较,模型组精神萎靡,饮食、饮水量相对减少。中药组随着用药剂量的增加,大鼠恢复正常越显著。空白组内皮细胞层完整,平滑肌层以平滑肌细胞和弹力纤维为主;模型组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积。中药各浓度组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,空泡细胞、脂质沉积随着中药浓度增加而减少。西药组纤维母细胞大量代替内皮细胞,内膜增厚、部分管腔闭塞,有少量空泡细胞、脂质沉积较少。治疗后,与空白组比较,模型组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著升高,HDL显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,高浓度组血清TC、TG、红细胞聚集指数、低切指数、高切指数显著下降(P<0.05,P<0.01)。治疗后模型组TNF-α含量、miR-133a、TNF-αmRNA及蛋白表达水平明显高于空白组(P<0.05,P<0.01),中药高浓度组以上指标显著低于模型组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-133a与血脂指标(TC、TG、LDL-C),血流变学指标(红细胞聚集指数、低切指数、高切指数及动脉脂肪沉积量)呈正相关(r=0.633、0.732、0.573、0.749、0.764、0.832、0.583;P=0.016、0.002、0.025、0.011、0.003、0.001、0.020)。结论芪黄疽愈方在大鼠ASO模型中具有调节脂质代谢与降低血液黏稠度的作用,从而抑制炎症细胞因子TNF-α表达,也能抑制miR-133a mRNA及蛋白表达,从而起到保护动脉内皮、干预ASO发展进程的作用。

正念减压疗法在大隐静脉曲张伴睡眠障碍患者围术期中的应用效果

目的探究正念减压疗法在大隐静脉曲张伴睡眠障碍患者围术期中的应用效果。方法选取2020年1月—2022年6月收治的90例大隐静脉曲张伴睡眠障碍,采用随机数字表法随机将其分为试验组和对照组2组各45例。试验组围术期在常规治疗基础上给予正念减压疗法,对照组围术期给予常规治疗。比较2组入院当天和出院当天应对方式(采用简易应对方式问卷评估)、心理状态[采用焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)评估]和睡眠质量[采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估],以及出院当天住院满意度。结果出院当天,2组积极应对评分、消极应对评分、SAS评分、SDS评分和PSQI评分均优于入院当天;试验组积极应对评分、消极应对评分、SAS评分、SDS评分、PSQI评分和住院满意度均优于对照组(P<0.05)。结论围术期实施正念减压疗法有助于改善大隐静脉曲张伴睡眠障碍患者应对方式、心理状态、睡眠质量,且患者住院满意度较高。

下肢静脉曲张术后延续性干预的效果及复发影响因素分析

目的探讨下肢静脉曲张术后延续性干预的效果及复发影响因素。方法选择2020年3月至2022年9月收治的下肢静脉曲张并行手术治疗的患者100例,随机分为观察组和对照组各50例,对照组行常规干预,观察组使用延续性干预,对比2组复发情况、凝血功能及生活质量。根据患者术后12个月是否复发分为复发组42例和未复发组58例,收集2组一般资料,应用多因素Logistic回归分析术后复发的影响因素。结果观察组术后6、9、12个月复发率低于对照组(P<0.05,P<0.01);观察组凝血酶时间、凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间均长于对照组(P<0.05);观察组躯体、心理、角色、社会四个维度评分均高于对照组(P<0.05)。年龄≥60岁、体质量指数、文化程度、静脉曲张年限、凝血功能以及延续性干预均是下肢静脉曲张术后复发的影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论年龄、体质量指数、文化程度、静脉曲张年限及凝血功能是下肢静脉曲张术后复发影响因素,术后应用延续性干预能降低复发率,提高患者生活质量。

LncRNA p21调控Hippo-YAP信号通路对小鼠腹主动脉瘤形成的影响及机制

目的 探究长链非编码RNA p21(long non-coding RNA,LncRNA p21)调控Hippo-Yes相关蛋白(Hippo-Yes-associated protein, Hippo-YAP)信号通路对小鼠腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)形成的影响。方法 C57BL/6 ApoE-/-通过皮下植入渗透性微泵构建血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠AAA模型。将C57BL/6 ApoE-/-随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、LncRNA p21阴性对照组(sh-NC)、LncRNA p21敲低组(sh-LncRNA p21)。HE和血管弹力纤维染色(VVG)观察血管形态变化;qRT-PCR检测LncRNA p21表达;Western blot检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达;原位末端标记法(TUNEL)染色检测平滑肌细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、cyclinD1及Hippo-YAP信号通路蛋白表达。结果 与sham组相比,model组小鼠血管弹力纤维断裂紊乱,出现明显损伤,且LncRNA p21、MMP-2、MMP-9、caspase-3表达和细胞凋亡率均增加(P<0.01),TIMP-1、cyclinD1和YAP、TAZ表达均降低(P<0.01)。与model组相比,sh-LncRNA p21组小鼠血管弹力纤维断裂及损伤程度减轻,LncRNA p21、MMP-2、MMP-9、caspase-3表达和细胞凋亡率均降低(P<0.01),TIMP-1、cyclinD1和YAP、TAZ表达均增加(P<0.01)。结论 LncRNA p21能够促进小鼠AAA形成,其机制与调控Hippo-YAP信号、促进细胞凋亡、抑制细胞增殖相关。

主动脉夹层后血压管理的研究进展

高血压(hypertension,HT)通过增加主动脉管壁张力和促使组织结构退化而诱发主动脉夹层(aortic dissection,AD),持续的HT会增加主动脉相关死亡风险,是AD预后不良的显著影响因素,也是最重要的可控因素。研究表明,AD后血压管理可降低AD死亡率,是AD治疗的重要目标和手段。本文就AD对血压的影响、AD后血压管理的意义及方式研究进展进行综述,以期为AD患者的治疗提供参考。

红外热成像检测下肢深静脉血栓的临床应用效果

目的探讨红外热成像(IRTI)检测下肢深静脉血栓(DVT)的临床应用效果。方法选取2019年9月至2020年8月在首都医科大学附属北京朝阳医院住院拟行下肢多普勒血管加压超声(CPUS)检查的600例患者为研究对象,先后采用IRTI和CPUS两种方法对下肢静脉进行检查。根据IRTI表现和分布特点将患者分为IRTI阴性组和IRTI阳性组,根据下肢CPUS检查结果将患者分为DVT组(CPUS阳性)和非DVT组(CPUS阴性)。以CPUS检查结果为金标准,计算IRTI检测下肢DVT的敏感度、特异度。结果600例受试者采用IRTI检查,阴性484例,阳性116例;下肢CPUS检查DVT(CPUS阳性)86例,非DVT(CPUS阴性)514例。IRTI诊断DVT的敏感度为87.21%,特异度为92.02%,IRTI与CPUS两种检测方法的一致性较好(Kappa=0.692)。结论IRTI可作为下肢DVT的筛查工具,与CPUS具有较好的一致性,可作为除外下肢DVT的检查手段。

^(99m)Tc-MIBI门控心肌灌注显像对行沙库巴曲缬沙坦治疗的冠心病患者心肌血流灌注及心功能的评估价值

目的:探究^(99m)Tc-MIBI门控心肌灌注显像(GMPI)评估冠心病患者沙库巴曲缬沙坦治疗后心肌血流灌注及心功能的价值。方法:选取冠心病患者78例,入组患者均接受沙库巴曲缬沙坦治疗,采用^(99m)Tc-MIBI GMPI对患者的心肌血流灌注情况及心功能指标进行检测,并以超声心动图及冠状动脉造影结果为参照,对^(99m)Tc-MIBI GMPI检查的准确性进行探究。结果:患者经冠状动脉造影检查结果与患者经^(99m)Tc-MIBI GMPI检查心肌血流灌注结果比较无统计学差异(P>0.05),经卡帕一致性检验,KAPPA值为0.826,一致性较好。患者经冠状动脉造影检查结果与患者经^(99m)Tc-MIBI GMPI心功能结果[舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、左心室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)]比较无统计学差异(均P>0.05),经ICC一致性检验,ICC=0.812,一致性较好。治疗后与治疗前比较,患者的心肌血流灌注有所好转,患者完全闭塞、重度狭窄占比降低,轻度狭窄占比升高(均P<0.05)。与治疗前比较,治疗后患者的EDV、ESV水平降低,LVEF、CO升高(均P<0.05)。78例患者经过治疗,出现8例症状性低血压,2例轻度血管性水肿,6例肾功能损伤,3例高钾血症,并发症发生率约为24.36%。结论:^(99m)Tc-MIBI GMPI评估心肌血流灌注及心功能情况与超声心动图及冠状动脉造影结果相一致,可以准确地反映冠心病患者经沙库巴曲缬沙坦治疗后的心肌血流灌注及心功能变化。经沙库巴曲缬沙坦治疗,患者的心肌血流灌注及心功能得到改善,但需要对患者的不良反应情况进行关注。

氯沙坦通过IRE1-TRAF2-ASK1-JNK信号通路调节高糖诱导的血管平滑肌细胞的增殖、凋亡和迁移

目的 探讨氯沙坦(LT)通过肌醇需求酶(IRE)1-肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF)2-凋亡信号调节激酶(ASK)1-c-Jun N末端激酶(JNK)信号通路对高糖诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡和迁移的影响。方法 取对数生长期VSMCs,并分组为空白组、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高糖+LT组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT)、高糖+毒胡萝卜素(TG)组(25 mmol/L葡萄糖+0.2 nmol/L IRE1α激动剂TG)、高糖+LT+TG组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L LT+0.2 nmol/L TG)。流式细胞仪检测细胞凋亡;Transwell及划痕实验检测细胞迁移;细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测细胞增殖;Western印迹检测IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路相关蛋白表达水平。结果 与空白组相比,高糖组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);与高糖组相比,高糖+LT组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著降低,细胞凋亡率显著增加(P<0.05),但高糖+TG组VSMCs迁移率、增殖率、IRE1、TRAF2、p-ASK1/ASK1、p-JNK/JNK显著增加(P<0.05);TG逆转了LT对高糖诱导的VSMCs增殖、凋亡和迁移的作用(P<0.05)。结论 LT可以抑制高糖诱导的VSMCs增殖和迁移,促进其凋亡,可能与抑制IRE1-TRAF2-ASK1-JNK通路有关。

维生素B_(6)对动脉粥样硬化小鼠血管内皮损伤的影响及作用机制

目的探讨维生素B_(6)(VB_(6))对动脉粥样硬化(AS)小鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法将36只ApoE-/-小鼠随机分为对照组、AS组、VB_(6)组、AS+LiCl组、AS+VB_(6)组和AS+VB_(6)+LiCl组,每组6只。AS组、AS+LiCl组、AS+VB_(6)组和AS+VB_(6)+LiCl组小鼠高脂饮食12周建立AS模型;对照组和VB_(6)组小鼠常规饮食、正常饮水12周。12周后,对照组小鼠常规饮食,每日给予和VB_(6)组等体积的生理盐水灌胃;VB_(6)组小鼠常规饮食,每日灌胃给予VB_(6)(50 mg·kg^(-1));AS+LiCl组小鼠继续给予高脂饮食,每日灌胃给予LiCl(1 mg·kg^(-1));AS+VB_(6)组小鼠继续给予高脂饮食,每日灌胃给予VB_(6)(50 mg·kg^(-1));AS+VB_(6)+LiCl组小鼠继续给予高脂饮食,每日灌胃给予VB_(6)(50 mg·kg^(-1))和LiCl(1 mg·kg^(-1));6组小鼠均干预4周。干预结束后,采用酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。苏木精-伊红染色观察各组小鼠胸主动脉组织形态,并计算AS斑块面积占血管总面积的百分比。离体血管环实验检测胸主动脉舒张率。免疫组织化学法检测胸主动脉中钠氢交换蛋白1(NHE1)表达。结果与对照组相比,AS组小鼠血清中NO水平和SOD活性显著下降,MDA水平显著升高(P<0.05);VB_(6)组与对照组小鼠血清中NO、MDA水平和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与AS组相比,AS+VB_(6)组小鼠血清中NO水平和SOD活性显著上升,MDA水平显著下降(P<0.05);AS+LiCl组、AS+VB_(6)+LiCl组与AS组小鼠血清中NO、MDA水平和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与AS+VB_(6)组相比,AS+VB_(6)+LiCl组小鼠血清中NO水平和SOD活性显著下降,MDA水平显著升高(P<0.05)。AS组小鼠AS斑块面积占血管总面积的百分比显著高于对照组(P<0.05);VB_(6)组与对照组小鼠AS斑块面积占血管总面积的百分比比较差异无统计学意义(P<0.05)。AS+VB_(6)组小鼠斑块面积占血管总面积的百分比显著低于AS组(P<0.05);AS+LiCl组、AS+VB_(6)+LiCl组与AS组小鼠AS斑块面积占血管总面积的百分比比较差异无统计学意义(P<0.05)。AS+VB_(6)+LiCl组小鼠AS斑块面积占血管总面积的百分比显著高于AS+VB_(6)组(P<0.05)。对照组小鼠血管内皮光滑平整,细胞排列整齐有序;AS组、AS+LiCl组和AS+VB_(6)+LiCl组小鼠的血管组织结构紊乱、血管内皮粗糙;VB_(6)组和AS+VB_(6)组小鼠的血管壁结构正常、血管内皮光滑、细胞排列有序。AS组小鼠乙酰胆碱(Ach)诱导的胸主动脉舒张率显著低于对照组(P<0.05);VB_(6)组与对照组小鼠Ach诱导的胸主动脉舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。AS+VB_(6)组小鼠Ach诱导的胸主动脉舒张率显著低于AS组(P<0.05);AS+LiCl组、AS+VB_(6)+LiCl组与AS组小鼠Ach诱导的胸主动脉舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。AS+VB_(6)+LiCl组小鼠Ach诱导的胸主动脉舒张率显著高于AS+VB_(6)组(P<0.05)。6组小鼠硝普钠诱导的胸主动脉舒张率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。AS组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比显著高于对照组(P<0.05);VB_(6)组与对照组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。AS+VB_(6)组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比显著低于AS组(P<0.05);AS+LiCl组、AS+VB_(6)+LiCl组与AS组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。AS+VB_(6)+LiCl组小鼠胸主动脉中NHE1蛋白表达量百分比显著高于AS+VB_(6)组(P<0.05)。结论VB_(6)可通过抑制NHE1蛋白的表达来改善AS小鼠的血管内皮损伤。

秋水仙碱对高脂饮食诱导的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的探讨秋水仙碱对高脂饮食诱导的载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的影响。方法选取12只C57BL/6J野生型小鼠作为对照组;24只ApoE^(-/-)小鼠完全随机分为模型组和秋水仙碱组、每组12只。对照组给予普通饲料喂养;模型组、秋水仙碱组给予高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化模型,秋水仙碱组同时给予秋水仙碱2 mg/(kg·d)灌胃,持续8周。留取小鼠血液和主动脉组织标本,检测各组血脂及C反应蛋白水平,染色观察小鼠主动脉病理变化,比较各组动脉粥样硬化斑块核帽比及易损指数。结果干预后模型组、秋水仙碱组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白均高于对照组但秋水仙碱组低于模型组,高密度脂蛋白胆固醇均低于对照组但秋水仙碱组高于模型组(均P<0.05)。秋水仙碱组小鼠主动脉内皮细胞凋亡数量、胶原纤维含量、主动脉组织CD68和α-平滑肌肌动蛋白阳性表达量均显著低于模型组(均P<0.05)。秋水仙碱组小鼠动脉粥样硬化斑块核帽比和易损指数显著低于模型组[(3.24±0.49)比(9.54±1.49)、(2.84±0.39)比(8.64±1.29)](均P<0.05)。结论秋水仙碱可显著减轻高脂饮食诱导的ApoE^(-/-)小鼠主动脉粥样硬化。

多学科呼吸管理小组在A型主动脉夹层患者中促肺康复的效果研究

目的探讨基于医护联合的多学科呼吸管理小组在A型主动脉夹层患者中促肺康复的效果。方法选择本院2022年1月至2023年1月收治的A型主动脉夹层患者80例,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者给予常规护理,观察组在对照组的基础上实施基于医护联合的多学科呼吸管理小组护理方式。比较2组患者的肺功能指标[氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、动态肺顺序性(Cdyn)、静态肺顺应性(Cst)]、临床指标、对护理工作的满意度。结果T1时2组OI值、RI值、Cdyn水平及Cst水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),T2、T3、T4时观察组OI值、Cdyn水平及Cst水平均高于对照组,RI值均低于对照组,观察组CICU时间、机械通气时间、使用高流量氧疗时间及住院总时间均短于对照组,LUS评分低于对照组,对护理工作的满意度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论基于医护联合的多学科呼吸管理小组可明显改善A型主动脉夹层患者术后的肺功能,缩短机械通气时间,提高对护理工作的满意度,值得在临床进一步进行推广。

冠状动脉CTA成像技术中KV值与体质量的关系研究

目的本研究旨在探讨低管电压扫描在冠脉CTA成像技术中KV值与体质量的关系。方法选取疑似为冠状动脉疾病患者120例为研究对象,所有患者均行冠状动脉CTA检查。根据KV值不同分为三组:A组120 KV(45例);B组100 KV(45例);C组80 KV(30例)。并将各组患者按体质量不同分为分为<70 kg、70~85kg、>85kg三个级别,C组不设>85kg级别。所有患者使用的对比剂为碘普罗胺(370 mgI/m1)。比较各组各个体质量级别的图像质量和有效辐射剂量。结果除80KV组70~85kg级别出现2分外,其余各组各级别患者图像质量主观评分均≥3分,A、B组中>85kg级别和C组70~85kg级别评分较低,与其他组评分差别明显。同样是≤70 kg体质量患者在不同KV组其血管CT值差异明显,均有统计学意义(均P<0.001)。同样是70~85kg体质量级别患者在不同KV组其血管CT值差异明显,差异均有统计学意义(均P<0.001)。同样是>85kg体质量级别患者在不同KV组其血管CT值差异明显,差异均有统计学意义(均P<0.001)。B组>85kg级别和C组70~85kg级别的SNR和CNR均较其他组降低,图像质量较差。同样<70 kg级别在100KV组比120KV组ED减少42.4%,80KV组比120KV组减少68.3%(P<0.001);同样是70~85kg级别在100KV组比在120KV组的ED减少40.4%,在80KV组比在120组ED减少68.3%(P<0.001);同样是>85kg级别在100KV组的ED比在120KV组减少40.8%(P<0.001)。结论在冠状动脉CTA成像,体质量≤70 kg的患者应用80 KV剂量、体质量70~85kg的患者应用100 KV剂量可获得与120 KV剂量相当的图像质量,而且可有效减少辐射剂量。

急性Standford A型主动脉夹层合并肺动脉壁内血肿CT血管成像表现与预后

目的观察急性Standford A型主动脉夹层(AD)合并肺动脉壁内血肿(PAIH)CT血管成像(CTA)表现,分析其与预后的关系。方法回顾性分析55例急性Standford A型AD合并PAIH患者(PAIH组)及55例无PAIH的急性Standford A型AD患者(对照组)资料,对比2组主动脉及冠状动脉CTA表现,观察PAIH组术后15天血肿吸收情况,根据2组出院后1年内主动脉不良事件发生情况分析急性Standford A型AD患者预后的独立影响因素。结果PAIH组升主动脉最宽径大于对照组[(5.22±0.57)cm vs.(4.54±0.45)cm,t=6.963,P<0.001],主动脉瓣、窦管结合部、右冠窦、无冠窦及右冠状动脉更易受累,且更易出现心包积液和胸腔积液(P均<0.05)。PAIH组42例接受手术治疗,13例因病情危重未能接受手术治疗而死亡;术后15天其中36例血肿范围较前缩小。对103例完成随访,其中63例预后良好、40例预后不良。年龄及合并PAIH是急性Standford A型AD患者预后不良的独立影响因素(OR=1.07、4.71)。结论急性Standford A型AD合并PAIH的CTA表现具有一定特征性,有助于预测预后不良。

miR-93靶向TLR4/NF-κB信号通路对动脉粥样硬化大鼠血管内皮炎症反应的影响

目的 探究微小核RNA(miR)-93对Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB的调控作用及对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮炎症反应的影响。方法 大鼠经高脂饲料喂养+腹腔注射维生素D3复制AS模型,随机分为正常对照组、模型组、miR-93模拟物(miR-93 agomir)组、agomir-NC组、RS09(TLR4激活剂)组、miR-93 agomir+RS09组,每组15只,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和炎症因子[白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)]水平;流式细胞术检测循环内皮细胞比例以评价血管内皮损伤状况;Movat染色观察动脉血管泡沫细胞聚集状况;油红O染色检测斑块面积;免疫组化法检测M1型巨噬细胞标记抗体(CD11)阳性表达水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-93表达;Western印迹法检测TLR4/核因子(NF)-κB通路蛋白、脂质沉积相关蛋白如三磷酸腺苷(ATP)结合盒转运体(ABC)A1、载脂蛋白(Apo)A1、巨噬细胞清道夫受体(ScR)-A、凝集素型氧化低密度脂蛋白受体(Lox)-1、M1型巨噬细胞极化相关蛋白[IL-1β、诱导型一氧化氮(iNOS)]、M2巨噬细胞极化相关蛋白[IL-10,几丁质酶-3样蛋白3(YM1)]表达。结果 与正常对照组相比,模型组动脉血管内膜增厚、泡沫细胞聚集及脂质沉积严重,斑块面积比例、IL-6、CRP、循环内皮细胞比例、TG、TC、LDL-C水平、TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化、炎症应答活性均明显升高,HDL-C、miR-93表达明显降低(P<0.05)。外源性上调miR-93,可明显促进脂质转运相关蛋白ABCA1及ApoA1表达,明显抑制TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化和炎症应答,缓解大鼠动脉血管内膜增厚、泡沫细胞聚集及脂质沉积,明显降低斑块面积及循环内皮细胞比例(P<0.05)。RS09可明显促进TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化和炎症应答,并可拮抗miR-93 agomir发挥的上述作用(P<0.05)。结论 外源性上调miR-93表达可能通过靶向抑制TLR4/NF-κB通路活化,发挥抗炎、抗M1型巨噬细胞极化、抗泡沫细胞聚集及抗脂质沉积作用,改善AS大鼠血管内皮损伤。