前列腺素E_1对先天性心脏病术后血流动力学的影响

本文观察了前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对术后有肺动脉高压的先天性心脏病患者的血流动力学影响，探索该药的剂量与效应的关系，为指导临床合理用药提供参考。术前通过右心导管、Ｘ线胸片、超声心动图等检查诊断为房缺，室缺，动脉导管未闭合并中度以上的肺动脉高压的患者，于术中放置Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ漂浮导管及桡动脉测压管，术后观察心率、桡动脉压、肺动脉压、右房压、肺毛压及血气。用热稀释法测定心输出量，计算心脏指数，心搏容积指数，肺循环和体循环阻力。ＰＧＥ１以１０，３０，５０，８０，１００，１２０，１５０ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１静脉泵入时对上述指标的影响。结果示ＰＧＥ１能显著地降低肺动脉压，右房压，肺毛压，肺循环阻力，体循环阻力，增加心脏指数及动脉血氧分压，心率加快，体动脉压下降，效应与１０～１００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１相关性良好。结论：ＰＧＥ１是有效的血管扩张剂，对肺血管有相对选择性，改善心脏功能显著，宜中心静脉给药，从小剂量开始，适宜剂量在５０～１２０ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１之间。

汉防己甲素降低慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的近期疗效观察

以２８例慢性阻塞性肺疾病继发性肺动脉高压患者为对象，随机分为实验组（１５例）和对照组（１３例），采用多普勒超声检测法，观察口服汉防己甲素降低肺动脉高压的近期疗效。结果表明，实验组服药两周后肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）和收缩压（ｓＰＡＰ）均显著下降（Ｐ＜０．００１），右室功能和动脉血气明显改善，对体动脉平均压（ｍＳＡＰ）和心率无不良影响，而对照组（口服安慰剂）各指标改变不明显。提示汉防己甲素有可能成为一种较理想的降低肺动脉高压药物。

复方葶苈注射液治疗肺动脉高压的内皮依赖性血管舒缩因子的变化

目的 :探讨内皮素 (Endothelin ,ET)和一氧化氮 (NO)在复方葶苈注射液治疗肺动脉高压中的变化和意义。方法 :给SD大鼠一次性皮下注射野百合碱 60mg/kg ,复制肺动脉高压 ( pulmonaryhypertension ,PH)模型。分别用非平衡法及硝酸还原酶法测定大鼠及 5 0例肺心病急性期患者治疗前后血浆ET及血清NO含量及大鼠肺动脉压力的改变。结果 :中药组大鼠ET为 3 6.3 6± 2 .63 pg/ml,较模型组 4 8.0 5± 3 .90pg/ml明显降低 ,P <0 .0 0 1;NO为 89.0 5± 6.78μmol/L ,较模型组 73 .10± 5 .5 1μmol/L明显升高 ,P <0 .0 0 1。中药组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)为 11.0 0± 1.13mmHg ,较模型组14 .67± 1.96mmHg明显降低。ET与mPAP呈正相关 (r =0 .5 0 0 1,P <0 .0 5 ) ,NO与mPAP呈负相关 (R =- 0 .4 2 5 6,P<0 .0 5 )。中药组患者治疗后ET为 4 5 .70± 13 .2 6pg/ml,较治疗前 65 .5 8± 18.0 2 pg/ml明显降低 ,P <0 .0 0 1;治疗后NO为 67.2 1± 18.5 4 μmol/L ,较治疗前 5 2 .4 0± 2 3 .0 8μmol/L明显升高 ,P <0 .0 1。讨论 :ET与NO是参与肺动脉高压发病过程中的重要因子 ,通过观察其含量变化 。

川芎嗪与酚妥拉明治疗肺动脉高压的疗效比较

１资料与方法１１一般资料６８例为呼吸、结核内科和心血管内科住院患者。随机分为川芎嗪治疗组（Ａ组）和酚妥拉明治疗组（Ｂ组）。Ａ组３８例，男２６例，女１２例，年龄３２～７６岁，平均６０４±６２岁。其中慢支肺气肿２８例，重症肺结核（Ⅳ型）８例，原发性...

44例肺动脉栓塞疗效分析

近年来肺动脉栓塞（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ，ＰＥ）发病率逐年上升，国内外均认为ＰＥ并非少见，且ＰＥ致死率高。及早诊断，及时并正确治疗可改善ＰＥ预后，降低死亡率。本文分析了我院近十年来诊治ＰＥ４４例，现报告如下。１资料与方法１１一般资料４４...

拉西地平防治大鼠慢性常压缺氧性肺动脉高压的实验研究

采用慢性常压缺氧４周的ＳＤ大鼠进行实验，评价拉西地平对缺氧性肺动脉高压的防治作用。经导管测肺动脉压（Ｐｐａ）、颈动脉压（Ｐｃａ）；用放免法检测同步取自颈动脉、肺动脉和颈静脉三个部位血浆的内皮素。结果：拉西地平能阻抑缺氧大鼠Ｐｐａ的升高；外周血血浆ＥＴ水平不能反映肺动脉压的变化。

内皮素和一氧化氮在野百合碱引起肺动脉高压时的变化

目的：观察在野百合碱（ＭＣＴ）复制的大鼠肺动脉高压（ＰＨ）模型中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量变化．方法：给ＳＤ大鼠一次皮下注射ＭＣＴ６０ｍｇ／ｋｇ，复制ＰＨ模型，用放免测定法和比色分析法分别测定血浆和肺匀浆中ＥＴ及ＮＯ的含量．结果：在注ＭＣＴ４周后，平均肺动脉压对照组为（２．１±０．４）ｋＰａ，模型组为（４．５±０．９）ｋＰａ，Ｐ＜０．０１；肺血管阻力对照组（４５±１０）ｋＰａ·ｍｉｎ／Ｌ，模型组为（１１８±１７）ｋＰａ·ｍｉｎ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；血浆中ＥＴ和ＮＯ分别比对照组增高９．２倍和８．６倍，但肺匀浆中ＥＴ和ＮＯ分别比对照组减少４９．２％和９６．７％，ＥＴ／ＮＯ比值血浆和肺匀浆中均增高，尤以肺匀浆中增高为甚，其中ＮＯ含量下降占主导地位．结论：在ＭＣＴ性ＰＨ时，ＥＴ／ＮＯ严重失衡，其中主要是ＮＯ明显减少，这可能与ＭＣＴ性ＰＨ的发病机理有关．

蛋白激酶C亚型在慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达

目的研究慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠在肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C(PKC)亚型的表达。方法建立野百合碱诱导的慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠模型,应用Westernblot技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺动脉四种PKC亚型(PKCα、PKCβⅡ、PKCδ和PKCε)的表达变化。结果PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型在正常和肺动脉高压大鼠肺动脉中均有表达,而PKCε亚型未检测到。在肺动脉高压形成过程中,大鼠肺动脉胞浆和胞膜组分表达的PKCα均逐渐上升,到第14天达到高峰后略有下降,且胞膜表达量的升高远比胞浆明显。胞浆PKCβⅡ和PKCδ表达量均在第8天达最高,而胞膜中二者均表现出持续升高的趋势。结论PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型可能参与了慢性“炎症性”肺动脉高压的形成,其表达变化可能与其转位有关。

培哚普利抑制慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的形成

研究慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型的血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化与平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）的关系，并观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）—培哚普利的干预作用。实验分五组。结果：①缺氧四周组（Ｆ１）与八周组（Ｅ１）ＡｎｇⅡ浓度和ｍＰＡＰ都比正常对照组（Ｃ）明显升高（Ｐ＜０．０１），且两者成正相关（ｒ＝０．８１１，Ｐ＜０．０１）。②相对应的用培哚普利四周组（Ｆ２）与八周组（Ｅ２），其ＡｎｇⅡ与ｍＰＡＰ分别比Ｆ１组、Ｅ１组低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与Ｃ组相比无升高（Ｐ＞０．０５）。提示：慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉压升高与ＡｎｇⅡ有关，培哚普利有阻抑肺动脉高压形成的作用。

吸入NO治疗急性缺氧性肺动脉高压的实验研究

了解NO吸入治疗急性缺氧性肺动脉高压的效果以及不同模式吸入NO对血流动力学的影响。给10条杂种犬吸入12％氧和88％氮混合气建立缺氧性肺动脉高压的动物模型，采用自身对照法，观察吸入（25—30）×10－6NO前后血流动力学的变化以及换用不同通气模式对以上各指标的影响。吸入12％氧和88％氮混合气30min后平均肺动脉压上升至基础值的206.13％，吸入NO1～2min内平均肺动脉压开始下降，5min后处于稳定状态，从（2.02±0.99）kPa降至（1．23±0．35）kPa（P＜0．02），基本恢复至缺氧前的基础值。在此过程中心输出量从（1．35±0．62）L／min至（1．34±0．62）L／min（P＞0.05）、体循环阻力从（1075.02±565．08）（kPa·S）/L至（1072.85±525．30）（kPa·s）／L（P＞005）均无明显改变。此外，在不同通气模式中（间歇正压通气-IPPV、双水平气道正压通气-BiPAP、压力释放通气-APRV、反比通气-IRV）配合吸入NO均可观察到以上现象，各模式之间相互比较对血流动力学的影响基本无差别。吸入NO可以选择性降低急性缺氧性肺动脉高压而不影响心输出量、系统循环阻力，不同通气模式并不影响NO的上述作用。

L-精氨酸治疗缺氧性肺动脉高压

目的 :探讨L -精氨酸 (L -Arg)干预缺氧性肺血管结构重建的机制。方法 :将18只Wistar大鼠采用随机设计分为对照组、缺氧组和缺氧 +L -Arg组 (共6个配伍组 )。以右心导管法测定肺动脉压力 ,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观察和超微结构观察 ,同时以免疫组化方法分析肺动脉I型胶原表达。结果 :缺氧组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)为 (2 7±0 3)kPa ,对照组为 (2 1±0 1)kPa ,两者比较 ,P<0 05。缺氧组大鼠肺血管显微及超微结构发生明显改变 ,有肺血管结构重建形成。然而 ,缺氧 +L -Arg组大鼠mPAP为 (2 2±0 2)kPa ,缺氧组为 (2 7±0 3)kPa ,两者比较 ,P<0 05。L -Arg缓解了缺氧性肺血管结构重建的形成。结论 :L -Arg

慢阻肺所致肺心病急性发作期肺动脉高压治疗的系统研究

本研究系统观察了92例慢性肺心病急性发作期患者，使用4类6种血管扩张药物，其中包括有硝普钠，氨吡酮，甲氰吡酮，异搏定，硫氮酮，开搏通；吸入低浓度一氧化氮；施行机械通气。各自比较使用前后其血流动力学及氧动力学变化。观察结果表明，上述药物及使用不同方法，均可有效地降低肺动脉压力、阻力，有良好的急性血流动力学效应及氧动力学效应，本研究分析了上述各种降压药物及方法的作用特点和相应临床应用指征，对选择临床治疗方法有指导意义。

吸入一氧化氮给气系统的应用

目的：研究一种对肺动脉高压患者安全、可靠而有效的一氧化氮（ＮＯ）吸入方法。方法：２０例肺动脉高压患者〔平均肺动脉压大小２．６７ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ）〕随机分成４组。每组吸入ＮＯ浓度分别为５ｐｐｍ（１ｐｐｍ＝１／１０＾７）、１０ｐｐｍ、１５ｐｐｍ以及２０ｐｐｍ的ＮＯ１５分钟（使用两种不同方法）。监测吸入前后的平均肺动脉压、平均动脉压、肺循环阻力、体循环阻力、肺内分流值以及吸入气中ＮＯ。

外源性CO对大鼠肺动脉平滑肌细胞迁移的影响

目的 :探讨外源性CO对大鼠肺动脉平滑肌细胞迁移的影响。方法 :体外培养大鼠肺动脉平滑肌细胞 ,用外源性CO处理 2 4h、48h、72h ,检测平滑肌细胞迁移情况。结果 :2 4h、48h、和 72h后未处理的对照组大鼠肺动脉平滑肌细胞迁移距离分别为 ( 332 16± 49 94)nm、( 44 2 83± 5 9 15 )nm和 ( 5 94.92± 6 2 .5 3)nm、后二者与 2 4h组比有显著差异 (P <0 .0 0 1)。 2 0、5 0、80 ppmCO处理细胞 2 4h后 ,细胞迁移距离分别为 ( 2 96 13± 5 5 32 )nm、( 2 47.87±5 8.2 3)nm和 ( 2 2 8 5 7± 72 6 8)nm ,除 2 0ppmCO组与对照组无显著差异 (P <0 .0 5 ) ,其余两组均显著低于对照组(P <0 .0 1)。 2 0、5 0、80 ppmCO处理细胞 48h、72h后 ,其迁移距离也显著低于对照组 (P <0 .0 1)。 结论 :大鼠肺动脉平滑肌细胞自身存在迁移情况 ,培养时间愈长 ,迁移距离愈大 ;外源性CO可以显著抑制平滑肌细胞的迁移 ,随着浓度增加 。

可溶性Jagged1对大鼠肺动脉高压的抑制作用

目的 Notch在肺动脉高压形成过程中起到重要作用,本文拟探讨可溶性Jagged1(sJag1)对MCT诱导的大鼠肺动脉高压的影响。方法用MCT诱导SD大鼠形成肺动脉高压,分别用载体和sJag1复合体在肺动脉高压诱发开始时加以治疗,测量治疗后肺动脉压和血管中层厚度比例,以及notch1和Jagged1蛋白的表达,并检测血管平滑肌细胞的增生和凋亡情况。结果与载体治疗组相比,sJag1治疗可以通过抑制血管平滑肌细胞增生并促进其凋亡,从而明显缓解肺动脉高压和减轻肺血管中层厚度。结论 sJag1对MCT诱导的大鼠肺动脉高压有明显的抑制作用。

多巴胺对一氧化氮降低缺氧性肺动脉高压作用的影响

目的：探讨不同剂量多巴胺对吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗作用的影响．方法：健康杂种犬９条，经麻醉，建立血流动力学和气体监测，控制呼吸，吸入气体由Ｏ２，Ｎ２和含ＮＯ的Ｎ２组成．每条犬按随机顺序确定先静脉用多巴胺或先吸入ＮＯ．先静脉用多巴胺时；按随机顺序分别用５，１０和１５μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１多巴胺，作用稳定后降低ＦｉＯ２至０．１２，ＰＡＰ稳定后分别随机吸入体积分数为４０×１０－６ＮＯ和９０×１０－６ＮＯ，观察ＮＯ对血流和动力学的影响．先吸入ＮＯ时，按上述步骤缺氧，ＰＡＰ稳定后吸入９０×１０－６ＮＯ，作用达高峰后按随机顺序先后用多巴胺５，１０和１５μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，观察多巴胺对吸入ＮＯ治疗作用的影响．结果：先用多巴胺组：吸入４０×１０－６ＮＯ时，其降低ＭＰＡＰ和ＰＶＲ的作用随吸入前多巴胺剂量的增加而减弱（Ｐ＜０．０５），吸入９０×１０－６ＮＯ时，其降低ＭＰＡＰ和ＰＶＲ的作用随吸入前多巴胺的剂量增加而增强（Ｐ＜０．０５），但多巴胺１５μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１时，ＮＯ的治疗作用不受影响．先用ＮＯ组：吸入ＮＯ可显著降低缺氧后ＭＰＡＰ和ＰＶＲ，静脉泵入多巴胺可削弱ＮＯ的治疗作用，其削弱作用大小与所用多巴胺剂?

风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压围术期血流动力学的变化

目的:观察风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄肺动脉高压围术期的转归规律。方法:风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者37例(男11,女26),以平均肺动脉压5.33kPa为界分肺动脉高压(PH)组和严重肺动脉高压(SPH)组。应用Swan-Ganz导管和HP监护系统测定围术期血流动力学的变化。结果:PH组术后即刻及术后48h心排血指数(CI)有明显增加,平均肺动脉压(PAPm)、肺血管阻力指数(PVRI)、肺动脉楔压(PAWP)均有明显下降;SPH组有与PH组相似的变化趋势,但程度小于PH组。结论:风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者二尖瓣置换术后早期肺血流动力学即有明显的改善。

miR-27b在先天性心脏病合并肺动脉高压中的表达及意义

目的探讨miR-27b在肺动脉高压发生机制中的作用。方法选取住院治疗的先天性心脏病室间隔缺损患者42例,其中21例合并肺动脉高压为观察组,另21例单纯室间隔缺损为对照组;静脉采血,利用实时定量PCR检测miR-27b的表达量;蛋白印迹(Western blot)法检测Bax、Bcl-2的变化水平。结果实时定量PCR结果提示:观察组中miR-27b的表达显著升高;Western blot法检测Bax/Bcl-2则出现相反的趋势,凋亡指数降低。结论 miR-27b在先天性心脏病合并肺动脉高压患者中有差异性表达,通过线粒体凋亡途径促进了肺动脉高压形成的过程,为预防及治疗肺动脉高压提供了新的切入点。