首乌治疗早期肾脏损害血瘀型高血压患者28例

首乌治疗早期肾脏损害血瘀型高血压患者２８例上海市高血压研究所（上海２０００２５）唐树德，王宪衍，王崇行，钱珠，刘小苹，龚兰生上海第二医科大学科技中心实验室刘国明，张桂生高血压引起心、脑、肾靶器官损害，但临床上主要见于脑、肾损害，肾脏损害是表现为慢性肾...

双肾双夹肾血管性高血压模型的制作与术后管理

目的 探讨双肾双夹制作大鼠肾血管性高血压模型的制作方法和术后大鼠的观测与护理。方法 选用体重80～12 0g的封闭群雄性Sprague Dawley大鼠15 0只,制作双肾双银夹的肾性高血压动物模型,术后观察10周,计算各种并发症的发生率及死亡率,监测血压水平,对自发脑卒中大鼠进行大脑病理检查。结果 双肾双银夹制作高血压动物模型,1个月后高血压的发生率为10 0 % ,术后出血、感染是手术最常见的并发症,2例(2 15 0 ,1 33% )死于术后大出血,3例(3 15 0 ,2 0 % )死于麻醉过度,3例(3 15 0 ,2 0 % )死于不能控制的严重感染,5例(5 15 0 ,3 33% )死于肾功能衰竭,2例(2 15 0 ,1 33% )死因不明,2例(2 15 0 ,1 33% )发生自发性脑卒中,脑片检查证实分别为基底节区出血。结论 熟练的手术操作是模型制作的关键。

粉防己碱逆转肾血管性高血压大鼠左心室肥厚并改善心功能

为观察粉防己碱对肾血管性高血压大鼠的心肌肥厚逆转作用以及对其离体工作心脏心功能和血流动力学情况的改善作用，采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左心室肥厚．结果表明粉防己碱５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ，治疗８周时，肾血管性高血压大鼠血压降至正常，其左心室湿重／体重指数较肥厚组降低２２．５％；在离体工作心脏，粉防己碱组心脏的舒张和收缩功能及心脏泵功能均明显改善，接近正常水平．结果说明粉防己碱对高肾素型高血压所致的左心室肥厚具有逆转作用，同时明显改善心脏的舒张收缩功能和血流动力学．

前胡丙素对肾性高血压左室肥厚大鼠心功能、左室顺应性及心肌胶原含量的影响

观察前胡丙素对肾性高血压左室肥厚（ＬＶＨ）大鼠心功能、左室顺应性及心肌胶原含量的影响。用两肾一夹肾性高血压动物模型，ｉｇ前胡丙素（ＰｒａＣ）９周。结果，与ＬＶＨ组相比，ＰｒａＣ组的ＣＦ／ＨＷＷ及ＣＯ／ＨＷＷ分别增加３１３％和２８９％；ＬＶＳＰ和－ｄｐ／ｄｔｍａｘ负值分别增加１６７％和２７８％；ＬＶＥＤＰ和Ｔ值分别降低３４９％和３６５％；ＰＶ曲线接近正常组水平；左室肌羟脯氨酸降低２３８％。提示ＰｒａＣ可提高ＬＶＨ大鼠心脏收缩及舒张功能。

大鼠肾性高血压发生过程中α和β肌球蛋白重链基因表达的变化

实验用二肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链（myosinheavychain，MHC）基因表达的改变。结果表明：（1）2K1C肾性高血压大鼠术后第2～12周，动脉血压持续升高；左室重量／体重（LVW／BW）比值明显升高；左心室α-MHC基因表达明显减弱；β-MHC基因表达明显增强。（2）术后第4周给予血管紧张素转换酶抑制剂、巯甲丙脯酸和术后第8周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使2K1C肾性高血压大鼠动脉血压下降；左心室肥厚发生逆转；抑制左心室α-MHC基因表达减弱和抑制β-MHC基因表达增强。这些结果提示在2K1C肾性高血压过程中，动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白MHC基因表型转换的重要因素；肾素-血管紧张素系统可能参与2K1C肾性高血压过程中的心肌肥厚和MHC基因表型的转换。

Captopril ^(99)Tc^m-EC肾功能显像诊断肾血管性高血压的价值

诊断肾动脉狭窄（ＲＡＳ）导致的肾血管性高血压（ＲＶＨ），多用创伤性的肾动脉造影（ＲＡＡ）或ＤＳＡ法。无创方法常用９９ＴｃｍＤＴＰＡ加巯甲丙脯酸（Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）。我们用９９Ｔｃｍ双半胱氨酸（ＥＣ）加Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ显像取得相似效果，现报道...

巯甲丙脯酸介入^（99m）Tc－MAG_3肾图诊断肾血管性高血压的临床评价

８１例高血压患者分别作基础肾图及巯甲丙脯酸（ＣＡＰ）介入^（９９ｍ）Ｔｃ－巯乙酰二甘氨酸（ＭＡＧ_３）肾图，其中２５例与肾动脉造影对照．结果表明ＣＡＰ介入前敏感性为６６％，特异性为３３％；ＣＡＰ介入后敏感性为７２％，特异性为１００％．故用ＣＡＰ介入^（９９ｍ）ＴＣ－ＭＡＧ_３肾图筛选和诊断肾血管性高血压具有简单、无创、比较敏感和特异性高的特点，适合无γ相机的医院常规应用．

开博通肾功能显像对肾血管性高血压介入治疗疗效的预测价值

目的 探讨开博通肾功能显像（ＣＲＳ）对临床确诊为肾血管性高血压（ＲＶＨ） 患者介入治疗疗效的预测价值。方法 对３３ 例肾动脉造影明确肾动脉狭窄，临床确诊ＲＶＨ 的患者介入治疗疗效和ＣＲＳ结果进行对比分析。ＣＲＳ阳性作为预测ＲＶＨ 介入治疗后高血压治愈或有效控制的指标；ＣＲＳ阴性作为预测ＲＶＨ介入治疗后高血压控制无效的指标。结果 ３３ 例患者中，ＣＲＳ阳性２６ 例，２４例介入治疗有效，其阳性预测值为９２－３ ％ ；ＣＲＳ阴性７ 例，５ 例介入治疗后无效，其阴性预测值为７１－４％ ；准确性为８７－９ ％ 。结论 ＣＲＳ对ＲＶＨ

氨氯地平对肾性高血压及肾功能不全的疗效

目的：观察氨氯地平治疗肾性高血压及保护肾功能的效果。方法：慢性肾脏疾病病人５０例（男性２９例，女性２１例，年龄４１±ｓ４ａ）用氨氯地平片５～１０ｍｇ，ｐｏ，ｑｄ，４ｗｋ为一个疗程。结果：降血压明显（Ｐ＜０．０１），２４ｈ尿蛋白量及血钾无变化，血肌酐下降（Ｐ＜０．０１），内生肌酐清除率上升（Ｐ＜０．０１）。结论：氨氯地平用于慢性肾脏疾病病人既可降低血压。

肾性高血压大鼠肥大心肌的力速关系和收缩末期张力长度关系

左肾动脉部分狭窄造成大鼠肾血管性高血压,研究高血压四周肥大心肌的力速关系,收缩末期张力长度关系(ESTLR)以及对细胞外高钙的反应。结果表明:(1)肥大心肌主动峰张力 PT 轻度增大,零负荷最大缩短速度 V_(max)明显减小,收缩时程 TPT 延长(P<0.01),力速曲线向下移位;(2)高血压组心肌 ESTLR 与对照相似,亦为非线性的指数曲线。回归参数a(总张力)、k(静息张力)、b(曲线曲率)和 L。(最大缩短程度)均无明显改变(P>0.05),(3)高钙灌流时,肥大心肌的反应(△PT,△V_(max)和△TPT)与对照间无显著差异(P>0.05)。上述结果提示:高血压心肌肥大早期基础力学性能的变化以力速分离现象为特征,此时心肌功能的异常可能与肌膜钙转运系统的功能状态无关;对于心肌收缩能力的这种慢性改变,心肌力学指标比 ESTLR 类参数更敏感。

肾血管性高血压大鼠心肌纤维化发展过程的实验研究

采用二肾一夹肾血管性高血压（２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ）大鼠为模型，观察在反应性和修复性纤维化阶段心肌胶原形态和生化的改变。方法建立２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ模型，将大鼠随机分为４组：术后４，１２周高血压组和对照组。苦味酸天狼星红染色观察胶原形态，图像分析系统测量胶原容积分数（ＣＶＦ）和血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ），羟脯氨酸法测定心肌胶原浓度（Ｃｏｌ）。结果在反应性纤维化阶段，心肌胶原从血管周围向邻近间质短距离延伸，同时ＣＶＦ、ＰＶＣＡ和Ｃｏｌ显著增高；在修复性纤维化阶段，胶原在间质中长距离延伸，出现取代缺失心肌细胞的疤痕灶，同时ＣＶＦ、ＰＶＣＡ和Ｃｏｌ进一步升高。结论提示２Ｋ１Ｃ－ＲＨＴ大鼠心肌纤维化呈进行性发展。

非洛地平治疗肾性高血压的疗效及安全性观察

目的研究钙离子拮抗剂非洛地平缓释片治疗肾性高血压的疗效及安全性。方法将142例确诊为肾性高血压的患者随机分为非洛地平治疗组(83例)和福辛普利对照组(59例)两组,共治疗8周,检测血压、肾功能、尿蛋白、心率、服药情况及副反应发生情况等。结果治疗8周后,非洛地平组与福辛普利组的血压下降程度分别为(25.63±11.80)/(12.18±9.07)mmHg、(21.87±10.72)/(11.93±8.98)mmHg,两组无明显差异(P>0.05);两组的总有效率分别为91.45%(76/83)和89.66%(53/59),两组疗效无明显差异(P>0.05);两组的不良反应发生率分别为9.64%、11.86%,两组无明显差异(P>0.05),但福辛普利组咳嗽发生率为11.86%,显著高于非洛地平组(0.00%)(P<0.01)。结论非洛地平缓释片治疗肾性高血压具有良好的疗效和安全性。

氨氯地平治疗肾性高血压的疗效和安全性

目的 :观察氨氯地平治疗肾性高血压的疗效和安全性。方法 :前瞻性研究。肾性高血压病人 96例 ,分 2组 ,氨氯地平单用组 5 4例 [男性 30例 ,女性2 4例 ;年龄 ( 38±s 19)a]给氨氯地平 10mg ,po ,qm ( 7∶0 0 )× 6wk(如治疗 2wk未达显效可剂量加倍 ) ;氨氯地平与依那普利合用组 42例 [男性 2 6例 ,女性 16例 ;年龄 ( 41± 2 0 )a]在原用依那普利 10mg ,po ,qd或bid基础上加用氨氯地平 (用法同上 )× 6wk。结果 :单用组总有效率 80 % ,合用组为98% (P <0 .0 1) (其中对重度高血压的有效率分别为 42 %和 80 % ,P >0 .0 5 ) ,不良反应均较少而轻。结论 :单用或合用氨氯地平治疗轻、中度肾性高血压疗效均较好 ,对重度高血压以加用依那普利的合用组似较好。

肾上腺髓质素与肾上腺紧张素在维持性血透中的变化

应用放免法测定32例维持性血透患者透析前后血浆肾上腺髓质素(ABM_(13-52))及前体肾上腺紧张素(ABM_(153-185))水平。发现ADM_13-52较正常人明显升高(P<0.01),而ADM_(153-185),则明显下降(P<0.01)。前者与MAP、血浆BUN、ET有明显相关性,r值分别为0.492、0.743、0.492,而后者与MAP、BUN、ET无相关。血液透析后ADM_(13-52)与ADM_(153-185)均无明显变化,它们的改变与BUN、Cr、HCO_3^-、K^+、Na^+、CL^-、MAP、渗透压等变化无关。提示ADM_(13-52)、ADM_(153-185)这种新发现的血管活性物质参与了循环与血压的调节,其平衡失调可能是肾性高血压的原因之一。血液透析的急性效果对ADM_(13-52)、ADM_(153-185)无明显影响。

“一肾一夹”高血压鼠血清及组织内哇巴因含量及其与血压相关性的研究

目的 :探讨内源性哇巴因 (EO)在“一肾一夹 (1k1c)”高血压模型血压升高中的作用及其分泌特点。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定“1k1c”高血压大鼠血清及多种组织内EO含量的改变 ,并对体内EO含量与大鼠血压进行相关性分析。结果 :“1k1c”高血压鼠血清及心脏、肾脏、肾上腺、垂体及下丘脑内EO含量均高于正常大鼠 ;尤以肾上腺及下丘脑内EO含量最高 ;其中血清、肾脏及下丘脑内EO含量与大鼠血压呈显著正相关。结论 :EO含量增加可能在“1k1c”模型高血压的发生机制中发挥着较为重要的作用 ;

肾性高血压大鼠左心室肌球蛋白重链同型基因的表达

目的和方法：用二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠模型，利用分子生物学实验方法，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链（ＭＨＣ）基因表达的改变。结果：（１）２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠术后第２～１２周，动脉血压持续升高；左心室重量和体重比值明显升高；左心室α－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显减弱；β－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显增强。（２）在术后第４周给予巯甲丙脯酸和术后第８周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠动脉血压下降；左心室肥厚发生逆转；抑制左心室α－ＭＨＣｍＲＮＡ表达减弱和β－ＭＨＣｍＲＮＡ表达增强。结论：在２Ｋ１Ｃ肾性高血压过程中，动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白ＭＨＣ基因表型转换的重要因素；

银夹形状对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响

观察不同形状银夹对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响。 方法 用内径均为 0 3mm的环形和槽形银夹分别复制双肾双夹型肾血管性高血压大鼠 ,记录两组大鼠在肾动脉狭窄术后 3 0周内的血压水平、自发脑卒中率和心肌梗塞率。 结果 肾动脉狭窄术后 1～1 4周内 ,两组血压无显著性差异 ,1 4周后环形银夹组血压高于槽形银夹组 ,3 0周内自发脑卒中率和心肌梗塞率也高于槽形银夹组。 结论 用环形银夹复制的双肾双夹型肾血管性高血压大鼠模型 ,更适用于高血压性心。

尼群地平、依那普利与牛磺酸合并应用对肾性高血压大鼠降压的协同研究

尼群地平１０ｍｇ·ｋｇ－１、依那普利１０ｍｇ·ｋｇ－１和牛磺酸５０ｍｇ·ｋｇ－１一次口服对肾性高血压大鼠均有降压作用，三者降压作用强度相当，最大降压百分率（给药后６ｈ）分别为３３、３６．６和２５．１，降压持续时间相似，给药后２４ｈ的降压百分率分别为１４．２、４．８和１３．７。尼群地平，依那普利分别与牛磺酸以及尼群地平与依那普利合用均有协同降压作用，Ｑ值分别为２．２１、２．６７和１．６４，且降压作用持久，给药后２４ｈ的降压百分率分别为３９．６、２６．８和３８．８，显著高于各药单用。