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重组人血小板生成素联合大剂量地塞米松治疗34例原发性免疫性血小板减少症的疗效分析 被引量:2
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作者 安利 朱琳 富玲 《检验医学》 CAS 2016年第B09期5-6,共2页
目的观察重组人血小板生成素(rhTPO)联合大剂量地塞米松治疗原发性血小板减少症(ITP)的疗效及安全性。方法回顾性分析2009年1月至2015年12月我院接受rhTPO治疗的34例成年ITP患者临床资料与同期接受大剂量地塞米松治疗的37例患者进... 目的观察重组人血小板生成素(rhTPO)联合大剂量地塞米松治疗原发性血小板减少症(ITP)的疗效及安全性。方法回顾性分析2009年1月至2015年12月我院接受rhTPO治疗的34例成年ITP患者临床资料与同期接受大剂量地塞米松治疗的37例患者进行对比观察。结果全部71例ITP患者中男28例,女43例,中位年龄28岁(18~64岁),新诊断ITP患者35例,持续性ITP20例,慢性ITP16例;重症ITP(PLT〈10×10^9/L)42例。rhTPO组与对照组总有效率差异无统计学意义(P〉0.05)。rhTPO组与对照组新诊断ITP、持续性及慢性ITP患者总有效率差异均无统计学意义(P〉0.05)。rhTPO组与对照组治疗后PLT峰值、PLT〉30×10^9/L维持7天以上病例数差异均无统计学意义(P〉0.05)。两组患者均无明显不良反应发生。结论rhTPO联合地塞米松治疗ITP的疗效与单药地塞米松相当,安全性较好。 展开更多
关键词 血小板生成素 血小板减少 治疗结果
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邵荣世老中医治疗慢性胃炎的临床思路浅析 被引量:6
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作者 刘钧 《河南中医》 2011年第4期334-335,共2页
邵荣世教授为国家级名中医,全国第三、第四批中医传承人,其对消化系疾病的诊疗很有心得,辨治精准,用药轻灵,疗效显著。邵老认为胃气郁滞、通降失司是慢性胃炎的基础病机;湿邪内阻是慢性胃炎的主要发病因素和病理产物;脏腑兼病是慢性胃... 邵荣世教授为国家级名中医,全国第三、第四批中医传承人,其对消化系疾病的诊疗很有心得,辨治精准,用药轻灵,疗效显著。邵老认为胃气郁滞、通降失司是慢性胃炎的基础病机;湿邪内阻是慢性胃炎的主要发病因素和病理产物;脏腑兼病是慢性胃炎迁延反复的症结所在;治疗时应结合现代检查结果,实施微观辨证,提高诊疗效果;饮食食调摄是慢性胃炎疗效巩固的保证。 展开更多
关键词 慢性胃炎 胃气郁滞 湿邪内阻 脏腑兼病 微观辨证 饮食调摄 邵荣世
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窦金发应用玉女煎加减治疗过敏性紫癜经验
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作者 汪财宝 《中医药临床杂志》 2017年第3期351-352,共2页
过敏性紫癜又称许兰一哼诺血管炎,是一种以小血管炎为主要病变的全身性血管炎综合征。因机体对某些致敏物质产生变态反应,导致毛细血管脆性及通透性增加,血液外渗,产生紫癜,粘膜及某些器官出血。临床表现以皮肤紫癜最为多见,常见... 过敏性紫癜又称许兰一哼诺血管炎,是一种以小血管炎为主要病变的全身性血管炎综合征。因机体对某些致敏物质产生变态反应,导致毛细血管脆性及通透性增加,血液外渗,产生紫癜,粘膜及某些器官出血。临床表现以皮肤紫癜最为多见,常见于下肢及臀部,常对称分布,分批出现,可伴有关节肿痛、腹痛、便血、肾脏病变等。 展开更多
关键词 过敏性紫癜 玉女煎 窦金发
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冷暴露机体肢端血氧饱和度作为寒冷损伤预警生物学指标的探索研究 被引量:1
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作者 王雪 王世达 +5 位作者 张亮 赵云 马婧 田鹏 谢方 钱令嘉 《军事医学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期481-484,共4页
目的为维护寒区部队官兵作业能力,探索肢端血氧饱和度作为寒冷环境应激损伤实时有效预警技术指标的可行性。方法利用环境模拟舱对大鼠施加1~3 h-15℃的寒冷刺激,观测冷应激大鼠后肢内侧体表温度、血管一氧化氮合酶(nitric oxide syntha... 目的为维护寒区部队官兵作业能力,探索肢端血氧饱和度作为寒冷环境应激损伤实时有效预警技术指标的可行性。方法利用环境模拟舱对大鼠施加1~3 h-15℃的寒冷刺激,观测冷应激大鼠后肢内侧体表温度、血管一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、肢端血氧饱和度的变化,采用Pearson相关系数评价肢端血氧饱和度与冷应激反应的相关性。结果大鼠接受1~3 h寒冷刺激后,后肢内侧体表温度、血管NOS活性及肢端血氧饱和度均明显下降,且肢端血氧饱和度与冷应激大鼠血管NOS活性、后肢内侧体表温度的变化密切相关。结论冷应激过程中大鼠肢端血氧饱和度与后肢内侧体表温度和血管NOS活性高度相关,可作为冷应激损伤的预警标志,对肢端血氧饱和度的监测可为冷应激损伤提供一种实时预警途径。 展开更多
关键词 冷应激 血氧饱和度 一氧化氮合酶 四肢
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心肌型肌球蛋白轻链激酶调控肌球蛋白轻链对心肌肥大的影响 被引量:2
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作者 何铭垣 葛俊峰 +2 位作者 黄玲 王世祥 燕翼 《中华全科医学》 2021年第8期1257-1261,1402,共6页
目的探讨心肌型肌球蛋白轻链激酶(cardiac myosin light chain kinase,cMLCK)对AngⅡ诱导的心肌肥大的作用。方法纯化cMLCK作为激酶,体外激酶反应实验探索cMLCK活性位点。制作野生型cMLCK(WT-cMLCK)及敲除了氨基端(N端)的变异体(ΔNT-cM... 目的探讨心肌型肌球蛋白轻链激酶(cardiac myosin light chain kinase,cMLCK)对AngⅡ诱导的心肌肥大的作用。方法纯化cMLCK作为激酶,体外激酶反应实验探索cMLCK活性位点。制作野生型cMLCK(WT-cMLCK)及敲除了氨基端(N端)的变异体(ΔNT-cMLCK)腺病毒,感染原代心肌细胞,并用随机数法随机分为6组:对照组、AngⅡ组、WT-cMLCK组、WT-cMLCK+AngⅡ组、ΔNT-cMLCK组、ΔNT-cMLCK+AngⅡ组,每组3个样本。RT-PCR检测心衰因子表达;Western blotting检测cMLCK及底物的表达;免疫荧光检测细胞表面积。结果WT-cMLCK在体外体系能对其底物MLC2v进行磷酸化;而ΔNT-cMLCK对MLC2v的磷酸化作用消失;使用AngⅡ处理后,可见细胞面积增大[(1787.0±142.6)μm^(2)vs.(2458.0±211.3)μm^(2),P<0.001],ANP、β-MHC表达上调(均P<0.05);cMLCK及p-MLC2v表达上调(均P<0.05);过表达WT-cMLCK可逆转心肌肥大[(2527.0±116.4)μm^(2)vs.(1775.0±88.5)μm^(2),P<0.001];敲除N端可使cMLCK的保护作用丧失[(1775.0±88.5)μm^(2)vs.(2613.0±118.4)μm^(2),P<0.001]。结论过表达cMLCK可改善AngⅡ诱导的心肌肥大,该作用依赖于其N端。 展开更多
关键词 心肌型肌球蛋白轻链激酶 心肌型肌球蛋白轻链 心肌肥大
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