反应性噬血细胞性组织细胞增生症临床病理研究

研究81例噬血细胞性组织细胞增生症(HHH)发现:(1)81例切片达到HHH标准者:骨髓为37/47例,淋巴结(LN)58/63例,脾49/65例,肝39/66例,肺14例;(2)伴发HHH的疾病,以严重感染为多,占54.3%,包括细菌、病毒、霉菌和原虫,尤以细菌感染为多占47%其次为晚期恶性肿瘤和其他疾病;(3)多因素影响(本组占38.3%)更易伴发HHH;(4)HHH并非罕见,亦非限于严重的全身病,局限的非严重性病亦可伴发,且可能为机体正常的清除反应;而全身性病的HHH反应,则可能为免疫调节失控所致。不能将HHH误认为预后不良疾病或恶性病,而为一种伴随病变。

氧化损伤红细胞非酶糖基化和高分子聚合物关系的探索

以葡萄糖 -6 -磷酸脱氢酶 (G6 PD)缺乏红细胞为例 ,研究了氧化、非酶糖基化和高分子聚合物形成并进一步探讨三者之间的可能联系。以高铁血红蛋白、Heinz小体、细胞内还原型谷胱甘肽和膜上巯基含量为指标考察红细胞的氧化程度 ;以间氨基苯硼酸亲和层析法检测红细胞膜蛋白的糖基化率 ;用 SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和凝胶光密度扫描分析检测红细胞膜高分子聚合物的含量。结果显示 ,G6 PD缺乏红细胞发生氧化、非酶糖基化和形成高分子量聚合蛋白 ,且三者之间的可能联系是 :氧化—非酶糖基化—高分子聚合物形成。

人类红细胞的脂质过氧化

自由基与生物反应和细胞毒性有关.多数自由基反应涉及分子氧的还原,产生具有高度反应活性的氧基如超氧物阴离子(O_2^-)、游离羟基(OH^-)、过氧化氢(H_2O_2),单线氧(~1O_2).人类红细胞处于高氧环境中,且富含多不饱合脂酸及铁,后者为有效的自由基催化剂.红细胞膜一直处于细胞内外自由基包围中,在红细胞内,氧合血红蛋白不断转变为高铁血红蛋白,此过程伴随超氧物阴离子(O_2^-)的产生;在红细胞外,中性粒细胞,巨噬细胞产生H_2O_2及O_2^-.弥散到细胞外环境并与红细胞接触.由于红细胞处于自由基包围中,故具有抗氧化损害的保护机制,包括:过氧化氢酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,维持还原性谷胱甘肽在适当水平的酶系,清除氧化蛋白的蛋白溶解酶,维生素E和C.若红细胞抗氧化能力降低,则其膜脂质将受到过氧化损害并导致正常红细胞衰老,加速各种溶血性贫血及血红蛋白病红细胞的破坏.