西藏高原红细胞增多症发病率及其血红蛋白特异性研究

在西藏两个不同海拔高度地区世居和移居人群中进行高原红细胞增多症(HAPC)调查及对其血红蛋白(Hb)特异性进行研究。结果表明:(1)西藏拉萨地区人群中HAPC总发病率为2.39％,那曲-安多地区为12.95％,随海拔升高而发病率增多,汉族的发病率高于藏族,男性高于女性;(2)HAPC患者红细胞中MetHb为10.14％,显著高于高原健康人红细胞中的MetHb含量(6.35％),这可能是HAPC患者血液携带氧功能降低原因之一;(3)HAPC患者红细胞的穆斯堡尔谱除正常oxy-Hb和deoxy-Hb组分外,还发现存在第三组分“c”,这可能是血红蛋白的变性产物,是否与红细胞携带氧有关尚待研究。

高原红细胞增多症患者血清IL-2、IL-6及睾酮、雌二醇的水平及其意义

目的 :探讨IL - 2、IL - 6及睾酮、雌二醇在高原红细胞增多症的发病机制中的作用。方法 :采用放射免疫法检测了 2 0例高红症患者及 2 0名正常人外周血上清中的IL - 2、IL - 6、睾酮、雌二醇水平。结果 :高红症患者血清IL - 6水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;而高红症患者血清IL - 2、睾酮及雌二醇水平同对照组相比无显著差异。结论 :IL - 6在高原红细胞增多症的发病过程中可能起一定的作用 ,而IL - 2及性激素在高红症发病中作用不大。

高原红细胞增多症的骨髓组织病理学研究

高原红细胞增多症(High altitude polycythemia,HAPC)是严重危害人类常见的高原病。世居者与移居者均可患病,以男性移居者发病率为多。现已有不少临床资料报道,但病理资料较为少见。本文探讨HAPC的发病机理以及对该病的发生提供形态学依据。

高原红细胞增多症患者红细胞流变性与红细胞SOD、血浆MDA关系的研究

目的：研究不同海拔高度高原红细胞增多症患者红细胞流变学特性与脂质过氧化的关系。方法：对不同海拔高度（刚察县３３００ｍ，甘德县４０８０ｍ）高原红细胞增多症患者检测了红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞免疫功能、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血浆丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果：随着海拔的升高，ＥＦＩ、红细胞免疫复合物花环率和血浆ＭＤＡ水平上升，而红细胞Ｃ３ｂ受体花环率和红细胞ＳＯＤ随之降低；相关分析表明：红细胞ＳＯＤ与ＥＦＩ和红细胞免疫复合物花环率呈负相关（Ｐ＜０．０１）；而与红细胞Ｃ３ｂ受体花环率呈正相关；ＭＤＡ则相反。结论：随着海拔升高，高原红细胞增多症患者机体脂质过氧化反应增强，导致了红细胞变形能力降低。

低氧应激动物的红细胞生成及其激素效应

本文建立了小白鼠低氧实验模型（0．42atm，22h／day），观察了EPO、ACTH、Corti-sol和Testosterone对低氧动物红细胞生成的作用。单纯低氧3-9天，红细胞显著递增。低氧状态下，网织红细胞生成与释放对EPO高度敏感，并存在一定的剂量依赖关系。投用ACTH与低氧刺激存在协同效应，可导致低氧早期红细胞比容相对增大。而没用Cortisol或Testosterone未见上述明显协同效应，也未呈现明显的限制作用。

高原红细胞增多症肝损害临床病理观察

对19例高原红细胞增多症(高红)患者肝损害进行临床病理观察,发现高红性肝损害以肝区不适,腹胀、纳差表现为主,均有肝肿大,脾脏肿大率为31.58%;肝功能以GPT及LDH_5升高为主,分别为89.47%及84.21%。肝活检发现肝细胞浊肿,空泡变性,体积增大,严重者可见肝细胞灶性坏死,肝脏呈慢性缺氧性损害。并随着海拔增高而加重。高红病人肝功能损害是可逆的,当缺氧改善时肝功能损害能逐渐恢复正常。

假性红细胞增多症2例报告

假性红细胞增多症２例报告广东省人民医院（５１００８０）黄梓伦假性红细胞增多症是一种良性红细胞增多，除红细胞、血红蛋白、红细胞压积增高外，其余检查均正常。兹将我院近年来所收治的２例假性红细胞增多症报道如下。１病例介绍例１肖某，男性，５９岁，高干。１９９...

遗传性球形红细胞增多症的扫描电镜观察

遗传性球形红细胞增多症的扫描电镜观察洪大蓉，万美玲，张浩（南京铁道医学院电镜室，南京２１０００９）遗传性球形红细胞增多症是一种少见的常染色显性遗传性血液病。作者对出生后２４小时发病的球形红细胞增多症一婴儿红细胞进行扫描电镜观察。患儿全身皮肤巩膜明显黄...

低氧红细胞生成调节机制的研究进展

人在高原红细胞生成相对增多是一种普遍生理现象,某些人造血功能或调节机制发生紊乱而导致病理性高原红细胞增多症。现已公认,生理条件下内分泌系统在红细胞生成的调控中起主要作用。追溯历史,Carnot和Deflandre(1906)首先提出在红细胞生成调节过程中存在体液因子。

遗传性球形红细胞增多症伴家族性一过性造血障碍危象

在同一家庭和相邻社区内，在不长时期内发现遗传性球形红细胞增多症并发一过性造血障碍儿童３例。对早期和恢复期的周围血和骨髓造血作了连续观察，表明有造血细胞左移现象，红系造血抑制，并可见巨形嗜碱性原始红细胞，恢复期有中晚幼红增生。其前驱临床表现。

真性红细胞增多症的微循环研究

通过首次对109例真性红细胞增多症进行微循环系列检测探讨其发病机理,结果发现:患者甲襞微血管袢呈"等扩型"者78例(71.6%),血色暗红、血细胞浓密、流速减慢者88例(80.7%),袢顶出血者70例(64.8%);球结膜微循环观察41例患者,其中37例(90.2%)呈"密网状",微血管口径扩张以细静脉和毛细血管为著,25例(60.9%)口径粗细不匀,37例血液流态类似甲襞所见,20例(48.8%)可见微池;指腹皮肤血细胞灌流量增加脉动幅度减低。结果提示:RBC升高是上述改变的关键。RBC升高使ηb升高,外周阻力增大,心脏负荷增大、功能受损,三者互为因果、相互促进,形成恶性循环,影响组织供氧和代谢,构成临床表现的病理生理基础。

新生儿红细胞增多症与围产期缺氧因素分析

本文总结T1993年3月～1996年2月三年的新生儿红细胞增多症与其胎生有无宫内窘迫的关系其出生。结果表明：在84例红细胞增多症瘤儿中，分为足月儿和早产儿两组，宫内窘迫急性缺氧若导致红细胞增多以足月儿为多；慢性缺氧则以早产儿为多（P＜0．005）。但是，血红蛋白、红细胞压积及红细胞计数与宫内急慢性缺氧和胎龄无密切相关，有待进一步深入了解导致宫内乏氧因素与红细胞增多关系。

慢性缺氧和氯化钴引起红细胞增多时血液流变学变化

本文研究目的是探讨红细胞增多和慢性缺氧对血液流变学和右心室肥大的影响。实验的大鼠分4组:(1)对照组;(2)单纯红细胞增多组:以CoCl_2注射引起大鼠RBC增多;(3)慢性缺氧组:在模拟4000m高度慢性减压47天;(4)慢性减压复合CoCl_2注射组。结果表明慢性缺氧或单纯RBC增多均引起所有切变率下尤其是低切变率下的血液粘滞性增加、右室收缩压增高和右室指数增大;缺氧复合RBC增多上述指标更进一步增加。右室指数与Ht及低切变率时(2.24sec^(-1))血液粘滞性呈明显正相关。以上结果证明RBC增多,在缺氧性右心肥大发生上起重要作用,此外还讨论了RBC增多引起右心肥大的机制。

高原红细胞增多症患者的血氧饱和度的观察

目的:观察RBC剧增而引起的高粘血症对血氧饱和度的影响。方法:对6例汉族高原红细胞增多症、5例藏族高原红细胞增多症和5例高原正常人的股动脉和肘正中静脉的血样隔绝空气进行血气分析,然后又把同一血样在体外37℃的恒温条件下,进行体外通氧15min后再进行血气分析。将两次结果进行对比研究。结果:受试者正常对照组动脉血氧饱和度为86.50％,经体外通氧后,上升到99.87％。静脉则由33.02％上升到96.55%,具有统计学意义。而病人组通氧后,虽然血氧饱和也明显升高,但未达到正常对照组的水平。其动脉血氧饱和度的上升速率是病人组高于对照组,而静脉则是病人组低于对照组。三组静脉血氧饱和度上升速度又明显高于动脉。动、静脉血氧分压差是病人组低于对照组,都具有统计学意义。结论:正常对照组和高原红细胞增多症患者动、静脉血体外通氧后血氧饱和度都超过体内动静脉血氧饱和度,是由于高原低氧环境所致。病人组的静脉血氧饱和度上升速率低于正常组,这除了与2,3磷酸甘油酯(2,3DPG)含量有关外,另一重要因素是血液粘度剧增影响了血红蛋白与氧结合或释放,并参与红细胞增多症的发病机理。

遗传性球形红细胞增多症的分子病理学

遗传性球形红细胞增多症是一种较常见的红细胞膜遗传性缺陷所致的溶血性贫血,主要是膜骨架蛋白的缺陷所致。本文就本病膜蛋白异常的四种类型概述近年来相关分子病理学方面的进展。

新生儿红细胞增多症血液流变学观察

目的：探讨新生儿红细胞增多症血液流变学的改变。方法：采用微机多功能血液流变仪检测25例患儿治疗前后的血粘度。结果：治疗前与对照组比较，全血高切粘度（Vb1）、低切粘度（Vb2）、红细胞压积（HCT）、血沉方程K值（ESR-K）、红细胞聚集指数（EAI）明显增高（P＜0．01）；血沉（ESR）明显降低（P＜0．01）。②治疗5天后血液流变学指标明显改善。③红细胞增多症血粘度增高的主要原因是红细胞压和（HCT）增高而使红细胞聚集性增高。结论：红细胞增多症存在高血浓度下的高粘、高聚的特点。血浆、白蛋白及部分换血治疗有效。

高原人返回平原后记忆功能的“脱适应”研究

16例离退休健康男性老人和9例红细胞增多症男性病人返回平原后,记忆功能改变的特点:①两组受试者除6例成绩下降外,苏州记忆成绩高于西宁成绩(P<0.01)。②脱适应现象存在于20％左右的人中。③高原缺氧和返平原脱适应主要影响短时记忆。

新生儿红细胞增多症的病因探讨附220例分析

采用末梢微量血红细胞压积（ｈｅｍａｔｏｃｒｉｔ，ＨＣＴ）值对１０６６ 例新生儿以不同日龄作新生儿红细胞增多症（ｎｅｏｎａｔａｌｐｏｌｙｃｙｔｈｅｍｉａ，ＮＰ） 筛查，阳性共２２０ 例。其ＮＰ的原因，围产期高危因素占３６－８％ ，而大部分原因不明。

以脑血管疾病为首发表现的真性红细胞增多症3例

以脑血管疾病为首发表现的真性红细胞增多症３例浙江省义乌市人民医院（３２２０００）马顺天真性红细胞增多症（以下简称真红）是一种骨髓异常增生性疾病，常以红细胞和血总容量绝对增多，血液粘滞度增高为其特征。常见的早期症状常与血管性和神经性症状有关，据报告约９...