EDTA依从性假性血小板减少——应用血细胞自动计数仪时需注意的问题

血细胞自动计数仪已在各级医疗卫生单位中广泛使用。然而自动计数仪所采用的ＥＤＴＡ抗凝剂，有引起ＥＤＴＡ依从的假性血小板减少（ＥＤＴＡｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｓｅｕｄｏｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ）之弊，虽然少见，但值得重视，国内迄今极少报道。为此，...

肝素诱发的血小板减少症

<正>肝素诱发的血小板减少症(Heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是肝素应用过程中出现的血小板减少,伴或不伴有血栓形成的临床综合征。病死率较高,随着肝素应用日趋广泛,其发病机率日渐升高,但临床上尚未充分认识,本 文旨对该病的发病机制、临床表现、诊断、治疗等加以讨论。1 临床分型临床上可分为两型:1．1 Ⅰ型多发生于肝素治疗后1~4天。

Graves病的血小板减少与PAIgG的关系

近年来,Graves Disease(GD)的血小板减少及GD合并原发性血小板减少性紫癜(ITP),引起国内外学者的广泛关注。但其发病机制至今不明。本文对43例GD患者的Plt、PAIgG、Ts、T4、TGA、TMA进行了测定,试图探讨其相互关系,现报道如下。

血小板生成素对体外人血小板活化的影响

目的：研究血小板生成素（ＴＰＯ）及其他造血生长因子在体外对人血小板活化的影响。方法：应用荧光标记单克隆抗体和流式细胞技术。结果：终浓度 １２０ ｎｇ／ｍＬ的ＴＰＯ在体外能直接诱导人血小板活化，活化率为 ８．８９％～３９．９２％，中位数 １７．４３％，４０ｎｇ／ｍＬ的较低浓度 ＴＰＯ及 １００ｎｇ／ｍＬ粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）和白细胞介素－３（ＩＬ－３）对血小板活化无影响。结论：ＴＰＯ对血小板功能有促进作用，较高浓度的ＴＰＯ可直接诱导血小板活化。

获得性单纯无巨核细胞性血小板减少性紫癜的免疫发病机理研究

采用体外造血祖细胞培养的方法，研究获得性单纯无巨核细胞性血小板减少性紫癜（ＡＰＡＴＰ）的免疫发病机理。结果发现１１例存在异常免疫机制，其中３例为Ｔ细胞介导，２例为单核－巨噬细胞介导；另６例为血清抑制作用。进一步实验表明，血清抑制活性源自ＩｇＧ组分，其细胞毒作用依赖或不依赖补体，对异体和自身巨核细胞均起作用，并特异性针对巨核系。存在异常免疫机制的病人对免疫治疗的反应优于对照病人。

腹部外科危重病人血小板减少原因的探讨

回顾分析了176例腹部外科危重病人，有ZO例发生血小板减少。结果表明大手术后、感染、营养不良、大量输血、弥散性血管内凝血、某些药物等多种原因均可引起血小板减少。

抗凝剂依赖假性血小板减少症凝集血小板解离及机理研究

目的对丁胺卡那霉素解离EDTA抗凝剂依赖的聚集血小板的作用进行研究,并初步探讨其解离机制,为临床提供准确的血小板计数。方法两名确诊因EDTA依赖的假性血小板减少症(ETCP)患者的EDTA-K2抗凝血中,在不同时间段,加入不同浓度丁胺卡那霉素进行血小板凝集的解离试验,通过血小板及其它细胞计数和涂片观察丁胺卡那霉素对血小板凝集后的解离效果。另外,两名患者的EDTA-K2抗凝血标本在三种不同状态(不加丁胺卡那霉素、即时加入丁胺卡那霉素、2 h后加入丁胺卡那霉素)下,用流式细胞仪检测血小板膜表面CD41、CD61、CD62p、PAC-1和IgG的表达百分率。结果抽血后1 h内加入6.5 mg/ml和10 mg/ml丁胺卡那霉素对血小板凝集的解离作用明显,血小板计数可恢复到即时检测的水平,而在1.5 h以后加入对血小板凝集解离作用不明显。解离效果与药物浓度无明显的相关性。在两名患者的抗凝血中即时加入丁胺卡那霉素可抑制CD62p、PAC-1和IgG的表达;2 h后加入丁胺卡那霉素对CD62p、PAC-1和IgG的抑制不如前者明显;丁胺卡那霉素对血小板CD41和CD61表达无明显变化。RBC、WBC和Hb等数值无明显的影响。结论抽血后放置1 h内加入6.5 mg/ml丁胺卡那霉素能有效解离EDTA抗凝剂依赖性血小板凝集,且不影响其它血细胞的计数,作用机制可能与抑制患者血小板膜表面CD62p、PAC-1和IgG的表达有关;此法有助于解决EDTA所致的血小板计数的假性减少。

龙花胶囊干预环磷酰胺致SD大鼠血小板减少症的实验研究

目的观察龙花胶囊对环磷酰胺致SD大鼠血小板减少症的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、龙花胶囊干预组及巨和粒对照组,每组10只,除空白组外,其余各组腹腔注射环磷酰胺造模,造模成功后,龙花胶囊干预组给予龙花胶囊溶液460 mg/kg灌胃,每日1次;巨和粒对照组给予巨和粒13μg/(kg.d)皮下注射;空白组和模型组灌胃等容积的0.9%氯化钠注射液,每日1次。各组均连续14 d,比较各组给药前后血小板计数、骨髓巨核细胞计数和血清血小板生成素(TPO)、白细胞介素-3(IL-3)水平。结果龙花胶囊干预组、巨和粒对照组在血小板计数、骨髓巨核细胞计数、血清TPOI、L-3水平上与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05);龙花胶囊干预组与巨和粒对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论龙花胶囊可改善血小板减少症SD大鼠的一般情况,具有升高血小板计数,促进模型SD大鼠骨髓巨核细胞增殖,提高血清TPOI、L-3水平等作用。

药源性血小板减少症

许多药物可以引起血小板减少性紫癜即药源性血小板减少症。临床上可分为免疫性和骨髓生成障碍性二类。一、药物免疫性血小板减少症1.发病机理

血小板聚集的原因及临床意义

目的 :研究血小板聚集导致血细胞分析仪计数血小板减少的原因、临床意义及纠正方法。方法 :对在 Coulter JT血细胞分析仪报告单上打出“SUSPECT PL T CL U MPS”字样的患者重新抽血用仪器再次检测 ,同时取患者手指血做手工计数。结果 :仪器计数的结果明显少于手工计数 ;血小板血管外聚集占 2 5 .7% ,血管内聚集占 74.3%。结论 :仪器提示血小板聚集除可表明血小板计数偏低外 ,还可能提示患者的血液处于高凝状态。

血小板生成素基因的克隆及在原核细胞的表达

目的 克隆人血小板生成素 (hTPO)基因 ,并使其在原核细胞中获得表达。方法 先从人胚胎肝脏中提取总RNA ,进行RT -PCR获得编码氨基端 1 95个氨基酸残基的hTPO1 95cDNA。将该片段亚克隆至pGEM -Teasy克隆质粒中 ,以双脱氧链末端终止法对克隆质粒直接测序。接着将hTPO1 95cDNA插入到原核表达质粒 pET2 8-a中 ,转化大肠杆菌BLR2 1 (DE3) ,进行诱导表达 ,以SDS -PAGE方法及免疫印迹法进行检测。结果 得到的hTPO1 95cDNA与文献报道的序列完全一致。经诱导后hTPO基因在大肠杆菌中获得表达 ,目的蛋白占总菌体蛋白约 1 0 % ,以免疫印迹法证实表达产物正确。结论 得到hTPO1 95cDNA ,并在原核细胞中获得表达 ,得到截短形式的rhT PO1 95。

肝素导致的血小板减少症

随着肝素临床应用的日益广泛 ,肝素导致的血小板减少症已引起人们高度重视。近年来有关本病的发生率、发病机制及诊断方法等的研究取得了较大进展 ,但在早期确诊、替代性抗凝治疗等方面还面临诸多问题。本文就本病的发病机制、诊断、实验室检查和治疗等方面作一简要综述。

抗感染药物所致的血细胞减少

药物诱发的血液病约占药物不良反应的10％，其中病情严重的死亡率可高达32．5％（英国药物安全委员会统计）。抗菌药物所致血细胞减少，特别是某些药发病率较高，应引起临床的高度重视。抗菌药物所致血细胞减少症主要分为两型：一为骨髓被药物毒性作用抑制所致，如氯霉素、磺胺、更昔洛韦。此类药物多数为细胞毒药物，临床的严重程度与用药剂量相关，使用过程中常规监测血细胞，一旦发现减少即时停药多可恢复。

肝素和EDTA-K_2抗凝剂引入基质效应的评价及分析

目的观察肝素和EDTA-K2两种不同抗凝剂对罗氏干式法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)的基质效应。方法罗氏Cobas P800全自动生化分析仪、罗氏Cobas ALT测定试剂盒、罗氏Cobas校准品及质控品组合为比较的检测系统(X),Reflotron快速干式生化分析仪、配套ALT检测试纸及质控条组合为待评价的检测系统(Y),分别对新鲜血清样品、肝素抗凝血浆、EDTA-K2抗凝血浆进行ALT比对检测,参考EP14-A2文件介绍的方法,对新鲜血清样品的结果做直线回归分析,绘出估计值(Y)的95%预期区间,用于观察肝素抗凝血浆、EDTA-K2抗凝血浆是否存在基质效应。结果肝素抗凝血浆的对比点全部在新鲜血清对比点估计值的95%可信区间以内,估算的系统误差可接受;EDTA抗凝血浆的部分对比点在新鲜血清对比点估计值的95%可信区间以外,估算的系统误差不可接受。结论 EDTA抗凝剂对罗氏干式法检测ALT引入的基质效应,浓度越高,基质效应越明显;而肝素抗凝剂可用于干式化学法ALT检测。

肝素诱发的血小板减少症

<正> 一、发病率:肝素诱发血小板减少是一个较普遍的副作用,对某些病人可能导致严重后果,近年来引起广泛重视。静脉注射肝素所致血小板减少占1—30%,实际发生率可能为5%。皮下给药与静脉给药发生率差不多。有人认为,应用牛的肝素制品发生率高,但也有人认为牛和猪的制品之间并无显著差异,还有人报告在维持静脉导管通畅而给予小量肝素时也发生血小板减少,也有极少数因应用戊聚糖多硫酸脂(一种低分子肝素制剂)而发生的。二、临床特征:肝素诱发的血小板减少临床分为二型。Ⅰ型:血小板减少发生于接受肝素治疗后最初几天,血小板呈轻度减少(?)少低于100×10~9/L)。