欧洲呼吸协会2022版《急性呼吸衰竭患者经鼻高流量氧疗临床实践指南》解读

欧洲呼吸协会于2022年发布了《急性呼吸衰竭患者经鼻高流量氧疗临床实践指南》,该指南旨在为急性低氧性呼吸衰竭、手术患者术后拔管、非手术患者拔管以及高碳酸血症型呼吸衰竭4种情境下的氧疗管理提供指导。涵盖了8个主题,下设相应的推荐意见。尽管该指南的制订方法规范严谨,但需要指出的是,现有的临床证据质量等级并不高,尚需更多研究来进一步支持这些推荐意见的有效性。尽管如此,这份指南仍可帮助急诊医护人员更好地开展急性呼吸衰竭患者的氧疗实践。

IRF8靶向铁死亡在急性肺损伤中的作用及机制研究

目的探讨干扰素调节因子8(interferon regulatory factor 8,IRF8)在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其机制。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测体内外ALI模型中IRF8 mRNA和蛋白的表达。体外构建稳定过表达和敲低IRF8的A549细胞系,采用RT-qPCR检测炎症相关基因mRNA的表达;WB检测凋亡相关基因的表达。分别选取12只同窝阴性对照小鼠和12只Irf8敲除品系小鼠,构建ALI模型,收集造模后的小鼠肺组织并称重;收集并检测肺泡灌洗液中总细胞数以及总蛋白含量。采用苏木精-伊红染色及免疫荧光分析肺组织炎症浸润情况;利用RT-qPCR检测Irf8敲除小鼠肺组织炎症相关基因mRNA的表达;TUNEL染色分析肺组织凋亡情况;采用WB分别在体内外ALI模型中检测铁死亡相关信号分子的蛋白表达。结果IRF8在体内体外ALI中表达上调;体外敲低IRF8加剧细胞内炎症以及细胞凋亡,反之,过表达IRF8可在体外ALI模型中发挥保护作用;敲除Irf8加重小鼠肺损伤;进一步机制探索发现IRF8通过调控铁死亡相关信号分子表达从而减轻肺损伤。结论IRF8通过靶向铁死亡在肺损伤中发挥保护作用,为肺损伤的治疗提供潜在靶点。

上调IL-37a表达对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺功能及Th1/Th2平衡的影响

目的探究上调白细胞介素-37a(IL-37a)表达对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺功能及Th1/Th2平衡的影响。方法构建过表达IL-37a的间充质干细胞(MSC),并与单个核细胞共培养,流式细胞术检测过表达IL-37a对Th1、Th2表达影响,ELISA检测培养基上清液IFN-γ、IL-4水平。取30只SD大鼠随机分为Control组(假手术)、ARDS组(脂多糖诱导建立ARDS模型)、IL-37a组(建模+尾静脉注射10μg/kg IL-37a重组蛋白)各10只,建模12 h后,血气分析仪检测大鼠动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),并测定肺干/湿(W/D)比,HE染色观察肺组织病理并评估肺部病理损伤评分,ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)及血清中IL-4、IFN-γ表达,流式细胞术检测脾脏Th1/Th2,Westernblot检测肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达。结果过表达IL-37a组细胞外周Th1、Th1/Th2、IL-4表达低于阴性对照组细胞,Th2、IFN-γ表达高于阴性对照组细胞(P<0.05);与Control组比较,ARDS组和IL-37a组PaO2、PaO2/FiO2、BALF及血清IL-4表达降低,W/D、肺部病理损伤评分、BALF及血清IFN-γ、脾脏Th1/Th2、肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达升高;与ARDS组比较,IL-37a组PaO2、PaO2/FiO2、BALF及血清IL-4表达升高,W/D、肺部病理损伤评分、BALF及血清IFN-γ、脾脏Th1/Th2、肺组织NF-κB、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05)。结论上调IL-37a表达可改善ARDS大鼠肺部损伤,这可能与IL-37a能影响MSC免疫调节功能,促进Th1/Th2恢复平衡有关。

机械通气脓毒症患者肺部超声重力依赖失充气表型与不良预后的相关性

目的分析脓毒症机械通气患者不同肺部超声表型的临床特征,探讨肺部超声重力依赖肺失充气表型对脓毒症机械通气患者不良预后的相关性。方法回顾性分析2019年4月至2020年10月四川大学华西医院重症医学科收治的机械通气脓毒症患者155例,按照28 d预后情况分为生存组(n=124)和死亡组(n=31),通过单因素和多因素Cox回顾分析肺部超声重力依赖失充气表型对患者28 d预后结局的影响。绘制Kaplan-Meier曲线分析重力依赖性和非重力依赖失充气表型与28 d预后生存的关系。结果单因素Cox回归分析发现,白细胞介素-6、SOFA评分、机械通气时间(h)、间质性失充气、实变性失充气、不张性失充气、存在重力依赖性失充气改变与患者28 d预后结局相关(P<0.05),进一步通过多因素Cox分析校正后发现存在间质性失充气肺部超声模式、机械通气时间和存在重力依赖性失充气改变与患者不良预后结局相关(P<0.05),重力依赖肺失充气表型的死亡风险是非重力依赖肺失充气表型的的2.003倍(HR=2.003,P=0.028,95%CI=1.112-6.387)。结论重力依赖肺失充气肺部超声表型可作为脓毒症机械通气患者不良预后的预测指标。

无创机械通气联合呼吸训练在AECOPD合并呼吸衰竭患者中的应用评价

目的:探讨无创机械通气联合呼吸训练对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者的效果。方法:前瞻性纳入2019年2月—2022年2月桂林医学院附属医院急诊科收治的AECOPD合并呼吸衰竭患者共67例,采用随机数字表法将患者分为两组。对照组(n=33)接受间断无创机械通气治疗,观察组(n=34)在对照组基础上增加主动呼吸训练(包括上肢弹力带阻抗训练、缩唇腹式呼吸、呼吸训练器使用)。记录两组2 d内撤机成功率、不良反应发生率,比较两组氧合指数(OI)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、改良版英国医学研究委员会(mMRC)呼吸困难问卷分级、呼吸频率(RR)、自主呼吸潮气量。结果:对照组2 d内撤机成功率为60.6%,观察组为82.4%,观察组的撤机成功率高于对照组(P<0.05);观察组咳痰乏力、呼吸疲劳发生率均低于对照组(P<0.05);与治疗前相比,两组患者治疗2 d后的OI和PaCO_(2)均有显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗2 d后,观察组PaCO_(2)低于对照组(P<0.05),但两组OI比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,两组患者治疗2 d后的mMRC呼吸困难问卷分级和RR均有明显下降,自主呼吸潮气量均有明显提升,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗2 d后,两组mMRC呼吸困难问卷分级和RR比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但观察组患者自主呼吸潮气量明显高于对照组(P<0.05)。结论:AECOPD合并呼吸衰竭患者进行无创机械通气联合呼吸训练,能有效改善呼吸肌疲劳,增加肺通气,提高撤机成功率。

血清铁蛋白、IL-6、TNF-α表达水平与高炎症表型急性呼吸窘迫综合征患者病情严重程度及早期预后的相关性

目的 分析血清铁蛋白(SF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平与高炎症表型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病情严重程度及早期预后的相关性。方法 回顾性选取2020年1月至2022年12月在北京市昌平区医院就诊的高炎症表型ARDS患者124例为研究对象。根据临床诊断结果分为轻度组(n=29)、中度组(n=51)、重度组(n=44)。根据入院治疗1个月后患者情况将其分为存活组(n=83)、死亡组(n=41)。检测并比较各组SF、IL-6、TNF-α表达水平变化,并分析高炎症表型ARDS中SF、IL-6、TNF-α表达水平与病情严重程度、早期预后的相关性。结果 轻度组SF、IL-6、TNF-α表达水平分别为(127.41±13.57)μg/L、(65.24±10.04) pg/mL、(43.17±8.26) ng/mL,均低于中度组[(241.55±17.03)μg/L、(127.05±12.19) pg/mL、(71.82±9.05) ng/mL]和重度组[(378.34±20.04)μg/L、(186.73±15.25) pg/mL、(104.50±11.46) ng/mL],中度组SF、IL-6、TNF-α表达水平均低于重度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。存活组SF、IL-6、TNF-α表达水平分别为(156.25±9.06)μg/L、(71.52±11.36) pg/mL、(51.60±7.92) ng/mL,均低于死亡组[(419.72±23.64)μg/L、(216.82±13.51) pg/mL、(161.25±12.36) ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,SF、IL-6、TNF-α水平表达与高炎症表型ARDS患者病情严重程度、早期预后均呈正相关(r=0.424、0.516、0.460,r=0.503、0.602、0.437;P<0.05)。结论 高炎症表型ARDS患者均伴有严重炎症反应,且SF、IL-6、TNF-α表达水平与病情严重程度、早期预后均呈正相关,需密切监测指标变化,可为病情严重程度、早期预后评估提供一定依据。

严重呼吸衰竭患者早期肺康复后撤机失败的影响因素

目的分析严重呼吸衰竭患者早期肺康复后撤机失败的影响因素。方法选取2020年1月至2022年1月广西壮族自治区钦州市第一人民医院收治的135例严重呼吸衰竭患者作为研究对象,统计严重呼吸衰竭患者早期肺康复后撤机情况,分析影响撤机失败的因素。结果与撤机成功严重呼吸衰竭患者比较,撤机失败患者ICU住院、带管、呼吸机使用时间较长,并发症发生率较高(P<0.05)。单因素分析所示,严重呼吸衰竭患者早期肺康复后撤机失败与性别、入住ICU时间、BMI、平均动脉压无关(P>0.05);严重呼吸衰竭患者早期肺康复后撤机失败与年龄、合并基础疾病、NYHA心功能分级、多器官衰竭、血清白蛋白、CK-MB、cTnI、机械通气时间、APACHEⅡ评分、SOFA评分、PETCO_(2)有关,≥65岁、合并基础疾病、NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级、多器官衰竭者、血清白蛋白<210×10^(9)/L、CK-MB≥6 U/L、cTnI≥120μg/L、机械通气时间≥10 d、APACHEⅡ评分≥20分、SOFA评分≥5分、PETCO_(2)≥40 mm Hg的严重呼吸衰竭患者早期肺康复后撤机失败发生率较高(P<0.05)。以严重呼吸衰竭患者早期肺康复后撤机情况为因变量(成功=0,失败=1),选择单因素分析中P<0.05的变量进行多因素Logistics回归分析,结果显示年龄、合并基础疾病、NYHA心功能分级、多器官衰竭、血清白蛋白、CK-MB、cTnI、机械通气时间、APACHEⅡ评分、SOFA评分、PETCO_(2)为影响严重呼吸衰竭患者早期肺康复后撤机失败的主要因素(P<0.05)。结论年龄、合并基础疾病、NYHA心功能分级、多器官衰竭、血清白蛋白、CK-MB、cTnI、机械通气时间、APACHEⅡ评分、SOFA评分、PETCO_(2)均为严重呼吸衰竭患者早期肺康复后撤机失败的影响因素。

基于心肺超声初诊的急性呼吸窘迫综合征9例并文献复习

目的探讨经心肺超声作为首诊的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的影像学特征和诊断要点。方法分析2018年11月至2022年3月收治的经床旁心肺超声第一时间拟诊、且随后经临床确诊为ARDS的患者9例,分析其影像学特征并总结诊断要点,并分析其临床表现、实验室检查、预后等临床特点。结果9例ARDS中8例经心脏超声排除左心源性呼吸困难,1例显示左心室充盈压增高及肺毛细血管楔压增高,但经肺超声可排除心源性肺水肿;4例存在右室增大、3例右室收缩功能减低、7例肺动脉压增高;5例下腔静脉扩张、8例下腔静脉变异率减低。与ARDS“柏林定义”诊断标准相比,超声平均耗时较低(14.22±3.77 min比65.78±17.90 min,P<0.05)。结论心肺超声技术有助于初期作为ARDS的辅助诊断和评估的影像学工具,并评估肺部渗出情况、容量负荷、心功能及循环状况等,为临床医师下一步决策提供参考。

经鼻高流量氧疗和无创正压通气在恶性肿瘤急性呼吸衰竭患者中的应用

恶性肿瘤患者并发急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARF)是最常见的重症监护病房收住指征,在这部分患者中,大约2/3的急性呼吸衰竭患者需要插管,并且与高达50%~70%的死亡率相关[1]。目前推荐的无创正压通气(non-invasive ventilation,NIV)是避免插管的一种方法[2],作为恶性肿瘤患者的ARF一线策略被纳入国际指南[3]。

血清miR-98-5p、LncRNA XIST在急性呼吸窘迫综合征患儿中与疾病严重程度、预后的关系

目的:检测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清中微小RNA(miR)-98-5p、长链非编码RNA(LncRNA)X染色体失活特异性转录因子(XIST)表达情况,并探究二者与疾病严重程度、预后的关系。方法:收集86例ARDS患儿为研究对象(研究组),同期健康体检儿童90名设为对照(对照组),参考柏林(2012年)ARDS病情严重程度诊断标准中动脉血氧分压/吸入氧浓度将ARDS患儿分为轻度组、中度组、重度组;另根据ARDS患儿28 d生存状况分为存活组和死亡组。实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平,绘制受试者工作特性(ROC)曲线分析血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平对ARDS患儿预后不良的预测价值;Kaplan-Meier生存曲线分析血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平与ARDS患儿预后的关系;Pearson分析ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST的相关性。结果:与对照组相比,研究组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。与轻度组相比,中度组、重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05);与中度组相比,重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05)。与存活组相比,死亡组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。ROC曲线显示,血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积分别为0.771、0.764,截断值分别为0.54、1.97,其敏感性分别为76.1%、86.9%,特异性分别为73.7%、52.6%;血清中miR-98-5p联合LncRNA XIST预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积为0.888,其敏感性为77.6%、特异性为94.7%。miR-98-5p高表达者存活率35.14%高于低表达者12.24%(P<0.05),LncRNA XIST高表达存活率12.73%低于低表达者38.71%(P<0.01)。Pearson分析发现ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST呈负相关关系(r=-0.411,P<0.05)。Starbase3.0预测发现LncRNA XIST与miR-98-5p存在结合位点。结论:ARDS患儿血清中miR-98-5p水平降低、LncRNA XIST水平升高,二者均与疾病严重程度、预后关系密切,且二者呈显著负相关,有望用于评估ARDS疾病严重程度、预后。

俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者氧合状态和谵妄发生率的影响

目的探讨俯卧位通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者氧合状态和谵妄发生率的影响。方法选取2022年1月至12月浙江省金华市中心医院就诊的84例ARDS患者为研究对象。按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组42例。对照组实施仰卧位通气,观察组实施俯卧位通气,持续干预1周。比较两组干预前后脉搏血氧饱和度(SpO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、吸入氧浓度(FiO_(2));观察两组谵妄的发生情况。结果干预后,两组SpO_(2)、PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)高于干预前,且观察组高于对照组;PaCO_(2)低于干预前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组谵妄发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论相对于仰卧位通气,俯卧位通气能够更好地改善ARDS患者的氧合状态,降低谵妄发生率,值得推广。

乌司他丁联合序贯性机械通气治疗创伤性ARDS的疗效分析

目的探究乌司他丁联合序贯性机械通气对创伤性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床治疗效果。方法回顾性分析92例天津市天津医院2021年8月~2023年12月期间收治的创伤性ARDS患者资料,按照治疗方案将研究对象分为参照组和联合组,参照组接受有创-无创序贯性机械通气治疗,共43例,联合组在参照组基础上联合乌司他丁治疗,共49例,比较两组临床疗效、治疗时间、预后情况、治疗前后血气相关指标以及血清炎症指标水平。结果联合组治疗7 d临床总有效率为93.88%,高于参照组的79.07%(P<0.05);联合组ICU住院时间、持续机械通气时间短于参照组(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))上升,二氧化碳分压(PaCO_(2))下降,且联合组以上血气指标变化幅度更大(P<0.05);治疗后两组血清炎症指标降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)及IL-1β较治疗前均下降,且联合组下降幅度大于参照组(P<0.05);随访28 d,联合组病死率低于参照组(P<0.05)。结论乌司他丁联合序贯性机械通气治疗创伤性ARDS患者的临床疗效显著,可以显著缩短患者治疗时间,改善患者血气指标,抑制炎症反应,降低短期病死率,有助于促进患者康复。

新型俯卧位通气装置的研制以及在急性呼吸窘迫综合征患者应用效果研究

目的研制一种新型俯卧位通气装置,分析俯卧位通气装置在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的应用效果。方法选取医院2021年1月至2024年1月ARDS患者56例,按信封法随机分为对照组与观察组,每组28例。对照组采用海绵垫、枕头等传统方法安置俯卧位通气,观察组采用自主研制的可调节式俯卧位装置安置俯卧位通气。观察两组医护人员安置俯卧位用时与患者俯卧位通气耐受时长,非计划性拔管、头面部水肿、压力性损伤和血流动力学紊乱等并发症发生率,比较两组氧合指标及呼吸力学指标。结果干预后两组氧合指标均有改善,且观察组优于对照组(P<0.05);观察组头面部水肿、压力性损伤发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组非计划性拔管、血流动力学紊乱发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组医护人员安置俯卧位用时短于对照组,患者PPV耐受时间长于对照组,肺顺应性高于对照组,平台压低于对照组(P<0.05)。结论新型俯卧位通气装置能有效保障患者安全,降低相关并发症发生率,提高患者舒适度,易于患者长时间耐受,可有效地改善患者的氧合指数,提高患者肺顺应性。

基于肺部超声的预测模型在急性呼吸窘迫综合征中的应用价值研究

目的建立并验证用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断的肺部超声(LUS)-ARDS评分模型,并将其性能与胸部CT比较。方法回顾性将2019年3月至2023年3月马鞍山市人民医院急诊或ICU收治的325例接受有创呼吸机治疗的患者按照3∶1的比例分别纳入训练集243例和验证集82例,以专家团队诊断结果为“参考”,将患者分为ARDS组(训练集63例,验证集37例)和非ARDS组(训练集180例,验证集45例),患者均接受LUS检查,检查方法为肺部12分区法,然后采用Logistic回归模型构建LUS-ARDS评分系统,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析LUS-ARDS评分对ARDS的诊断效能,获得诊断截断值,并计算曲线下面积(AUC)。结果243例(26.03%)ARDS和82例(45.12%)ARDS患者分别被纳入训练集和验证集;将肺左侧LUS通气评分、肺右侧LUS通气评分和前外侧胸膜线异常数构建LUS-ARDS评分为LUS-ARDS评分=LUS-ARDS评分=2.6×左侧LUS通气评分+1×右侧LUS通气评分+3.4×前外侧区域胸膜线异常数,该评分系统在训练集中的ROC曲线下面积(AUC)为0.90(95%CI:0.85~0.95),验证集中的ROC的AUC为0.85(95%CI:0.77~0.93);在有胸部CT的患者中,LUS-ARDS评分的ROC的AUC为0.85(95%CI:0.78~0.90)。结论LUS-ARDS评分可用于准确诊断ARDS,其可能是诊断ARDS的一个有用的辅助工具。其诊断性能与胸部CT(金标准)相当。

电针尺泽、上巨虚对急性呼吸窘迫综合征患者血清血管生成素-1、2的影响

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的特征性病理变化为受损的内皮细胞和上皮细胞使肺泡中充满富含蛋白的水肿液^([1])。在炎症、损伤及血管生成的过程中,血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)起到稳定内皮细胞的作用^([2])。血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)可活化内皮细胞,降低内皮细胞间连接的稳定性,促进血管的炎症性重塑,且与ARDS的发展存在明显的相关性^([3-4])。尺泽穴为肺经“合穴”,电针尺泽有平喘及降低炎症因子的作用^([5])。

芝麻素对长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的影响

[目的]探讨芝麻素对长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞株凋亡的影响.[方法]选择人肺腺癌A549细胞株进行体外传代培养,制备成浓度为1.0×105个/mL的细胞悬浮液并接种于96孔板中.实验设空白组(加入DMEM培养液)、对照组(加入DMEM培养液及人肺腺癌A549细胞株)、芝麻素组(芝麻素10、20、30、40、50、60、70、80、90、100μg/mL)、长春瑞滨组(长春瑞滨5、10、15、20、25、30、35μg/mL)及联合用药组(加入IC50浓度的芝麻素和长春瑞滨,IC50为后续联合用药组实验药物浓度).空白组加入160μL的DMEM培养液,对照组及实验组各加入160μL已制备好的人肺腺癌A549细胞株悬浮液,待细胞株贴壁后,空白组、对照组及实验组分别加入20μL的生理盐水和20μL各相关浓度的药物.采用MTT法检测细胞增殖能力,利用倒置显微镜及HE染色法观察细胞形态学变化,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.[结果]在10~100μg/mL质量浓度范围内,低质量浓度的芝麻素具有抑制A549细胞株增殖的作用,IC50质量浓度为40μg/mL;在5~35μg/mL质量浓度范围内,长春瑞滨具有抑制A549细胞株增殖的作用,且随着药物质量浓度升高细胞抑制率升高,IC50质量浓度为20μg/mL;芝麻素与长春瑞滨联合用药对A549细胞株的抑制率明显高于单药用药(P<0.01).倒置显微镜及HE染色法观察结果显示,与对照组比较,芝麻素(40μg/mL)、长春瑞滨(20μg/mL)及联合用药(芝麻素40μg/mL+长春瑞滨20μg/mL)作用于A549细胞株48 h后贴壁细胞数量均明显减少,细胞间连接疏松,贴壁能力减弱,部分细胞体积变小、变圆或呈不规则形,核染色质凝集,细胞膜起泡形成凋亡小体,失去原有肿瘤细胞多角形或梭形形态,且联合用药组较单药组上述变化更为明显.流式细胞仪检测结果显示,药物作用48 h后,芝麻素组(40μg/mL)、长春瑞滨组(20μg/mL)及联合用药组(芝麻素40μg/mL+长春瑞滨20μg/mL)细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01),且联合用药组早期凋亡率明显高于单独用药组(P<0.01).[结论]芝麻素可增强长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用.

俯卧位机械通气对重症肺炎合并呼吸衰竭患者血气分析指标及疾病好转情况的影响

目的探究俯卧位机械通气对重症肺炎合并呼吸衰竭患者血气分析指标及疾病好转情况的影响。方法选取2018年6月至2021年6月中国人民解放军联勤保障部队第九六七医院接诊的82例重症肺炎合并呼吸衰竭患者作为研究对象,按照随机抽签法分为对照组与观察组,每组41例。两组均行常规对症治疗,对照组辅以仰卧位机械通气,观察组辅以俯卧位机械通气。比较两组疾病好转率、干预前后血气指标、机械通气时间及住院时间、并发症发生情况及干预前后急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分。结果干预7 d后,观察组疾病好转率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7 d后,两组血液pH、血氧饱和度(SaO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))水平均高于干预前,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))均低于干预前,且观察组血液pH、SaO_(2)、PaO_(2)高于对照组,PaCO_(2)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组机械通气时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义。干预7 d后,两组APACHE-Ⅱ评分均低于干预前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论俯卧位机械通气可提高重症肺炎呼吸衰竭患者疾病好转率,减轻病情严重程度,改善血气指标,缩短机械通气时间、住院时间,使其早日康复出院。

呼吸衰竭新生儿应用呼吸支持治疗的效果

目的 探讨呼吸衰竭新生儿呼吸支持治疗的应用效果。方法 纳入2022年1月至2023年7月于寿光市人民医院住治疗的呼吸衰竭新生儿40例。用简单随机化分组,试验组和对照组各20例。对照组使头罩吸氧进行治疗,试验组使鼻塞持续呼吸道正压呼吸支持进行治疗。对两组患儿的治疗相关指标、血气分析指标及不良反应进行对比。结果 相比较对照组,试验组患儿各项治疗相关指标比较短,动脉氧分压和动脉血氧饱和指标较高,动脉二氧化碳分压较低,不良反应发生率较低(均P <0.05)。结论 采用鼻塞持续呼吸道正压呼吸支持治疗呼吸衰竭新生儿的效果较明显,患儿的血气分析水平得倒改善,同时还可以提升患儿肺功能,提高患儿的治愈率,降低患儿死亡率。

一种改良式氧气呼吸器在Ⅰ型呼吸衰竭患者中的应用效果

目的探讨一种改良式氧气呼吸器在Ⅰ型呼吸衰竭患者中的应用效果。方法选取2022年10月至2023年11月在入住山西医科大学第二医院Ⅰ型呼吸衰竭患者的临床资料,按照吸氧面罩的不同种类分为对照组和观察组共88例,对照组48例使用抗生素+普通面罩吸氧治疗,观察组40例使用抗生素+改良式氧气呼吸器治疗。比较2组患者脉搏血氧饱和度(SpO_(2))下降发生率、饮水呛咳发生率、腹胀发生率、患者满意度得分情况。结果2组患者SpO_(2)下降发生率和饮水呛咳发生率分别为21%、15%,差异均有统计学意义;与对照组相比,观察组患者满意度得分有所提升,为2.9分,差异有统计学意义;腹胀发生率降低了4%,差异无统计学意义。结论Ⅰ型呼吸衰竭患者应用改良式氧气呼吸器可降低因暂停吸氧造成的SpO_(2)下降发生率、饮水呛咳发生率,有助于提高患者满意度,患者获益大,可在临床广泛应用。

危重患者血浆IGF-1和IGFBP-3水平对预测ARDS和预后判断的临床价值

目的探讨危重患者血浆胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1和胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)-3水平对预测急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)和预后判断的临床价值。方法回顾性分析131例在温州医科大学附属第一医院重症监护室住院的危重患者,检测入组患者血浆IGF-1、IGFBP-3水平和血生化、降钙素原(procalcitonin,PCT)、乳酸(lactic acid,LAC)、血白蛋白等。计算入组患者60d病死率。比较ARDS患者和对照组患者及60d死亡患者和生存患者的差异。结果ARDS组患者血浆IGF-1、IGFBP-3明显低于对照组,而PCT高于对照组。死亡组患者血浆IGF-1、IGFBP-3水平明显低于存活组。多因素Logistic回归分析和受试者操作特征曲线结果显示IGF-1曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.770、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评分(AUC=0.692)和PCT(AUC=0.710)是危重患者发生ARDS的独立危险因素,IGF-1(AUC=0.807)、IGFBP-3(AUC=0.759)和SOFA评分(AUC=0.859)是危重患者死亡发生的独立危险因素。结论危重患者血浆IGF-1、IGFBP-3水平明显降低,血浆IGF-1和IGFBP-3水平降低是危重患者可能发生ARDS和死亡的重要因素。