肠系膜脂膜炎3例报告

肠系膜脂膜炎临床少见,我院自1985年以来曾收治3例,现报告如下: 例1:女,31岁。因左下腹反复隐痛10个月而于1985年4月13日入院。腹痛发作每月1至2次,止痛剂可缓解。起病后无发热,但食欲减退,体重下降。于左下腹可触及6.0×4.5cm肿块,质中等偏硬,边界尚清,左右方向稍可活动,有轻压痛。B超检查提示在下腹有7.0×5.0cm实质性包块。化验检查:白细胞14×10~9/L,血沉34mm/h,于1985年4月22日行剖腹探查术。术中见乙状结肠上段系膜有8.0×7.0cm肿块,呈淡黄色,质中等,表面不平,乙状结肠正常。将肿块切除。

酸中毒和微循环障碍在SMAO休克发病机制中的作用

通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉(SMA)60min 后松夹,复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO 休克),以血压下降50%为指针。休克组兔颈动脉血压下降,血气的变化为:pH 值降低、PaCO_2降低、B、E、负值增大,微循环障碍。对照组,上述指标的数值前后变化不显著,结果表明:酸中毒和微循环障碍,在 SMAO

循环血量和微循环的变化在肠系膜上动脉闭塞性休克发生中的作用

夹闭成年大耳白兔肠系膜上脉动（Ｓｕｐｅｒｉｏｒｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃａｒｔｅｒｙ，ＳＭＡ）６０ｍｉｎ后松夹，以复制ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ（以血压低于基础血压值的５０％为指针）。休克组松夹后１２０ｍｉｎ，颈动脉血压由夹闭ＳＭＡ前１１、８８±０．７７ｋＰａ降至５、０±０．４５ｋＰａ；循环血量由夹闭ＳＭＡ前的７５．９２±４、７３ｍｌ／ｋｇ减少至４８．７５±５．６５ｍｌ／ｋｇ；血细胞压积由４１．１０±１．０％上升到４７．６±１．５％；前后相差非常显著（Ｐ＜０．０１）９只休克兔血压下降与循环血量的减少密切相关（ｒ＝０．６９５８，Ｐ＜０．０５）。夹闭ＳＭＡ后，肠系膜徽循环的血流急剧减少或停止，微动脉和微静收缩，毛细血管消失；松夹后血流恢复，随后微血管逐渐扩张，血流速度减慢，红细胞呈絮状聚积，白细胞边集和粘附。对照组连续观察１８０ｍｉｎ后，上述指标的数值前后相差不显著，微循环变化不明显。实验结果提示：循环血量的减少，微循环障碍，是引起ＳＭＡＯＳｈｏｃｋ的一个重因素。