接触性泻剂损伤小肠传输功能的实验研究

目的 探讨接触性泻剂对小肠传输功能的影响及其病理学机制．方法 采用给大鼠饲料里添加接触性泻剂的方法使大鼠发生腹泻，４５ ｄ 后停止给药，５２ ｄ 后测量大鼠小肠传输功能的改变；并应用免疫组化的方法测定小肠肌间神经丛内血管活性肠肽（ＶＩＰ） 、Ｐ物质和Ｓ－ １００ 蛋白的含量变化．结果 长期大剂量服用接触性泻剂可明显损伤小肠的传输功能，使小肠传输减慢；小肠肌间神经丛内ＳＰ 和Ｓ－ １００ 蛋白的含量增加，而ＶＩＰ无明显变化．结论 长期服用接触性泻剂可明显损害小肠的传输功能。

过量锌对大鼠小肠粘膜粘液分泌的影响

目的 为明确过量锌对小肠粘液分泌的影响及其机制。方法 通过建立常锌 (ZN)、过量锌(ZE)大鼠模型 ,应用病理形态学手段和图像分析方法 ,对大鼠肠道粘膜粘液的产生、分泌和粘液屏障作定量定位研究。结果 ZE组第 4周末和第 7周血浆、红细胞膜和肠组织的锌含量明显高于ZN组 (P <0 .0 5 )。ZE组第 4周末和第 7周末粘液层厚度与ZN组差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;但是粘液蛋白的含量显著低于ZN组(P <0 .0 1)。结论 过量锌可引起粘液分泌的抑制 。

吸收不良综合征患者十二指肠纹缘上皮细胞微绒毛超微结构与图像分析

对纤维胃镜咬取的18例消化不良患者的十二指肠纹缘上皮微绒毛,进行了超微结构观察和图像分析研究。结果显示,7例吸收不良综合征患者的微绒毛平均长度、密度及表面积等均较11例非吸收不良综合征患者(胃炎5例、结肠炎6例)的微绒毛明显短和小,差异非常显著(P<0.01)。部分病例还显示有微绒毛长短不一、方向紊乱及花束样粘连等改变。病变轻重与临床表现基本相符,治疗好转者微绒毛病变改善。提示本病患者十二指肠微绒毛病变可基本代表小肠病变概貌。本文提出的吸收不良综合征临床诊断标准,亦经本资料证实有实用价值。

大鼠小肠缺血一再灌损伤中内皮素－1的变化及其意义

采用ＳＭＡＯ休克模型观察大气小肠单纯缺血１ｈ（Ｉ组），缺血ｌｈ后再灌１ｈ（Ｉ／Ｒ组）及假手术组（Ｓｈａｍ组）的血浆及肠组织内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。结果表明，Ｉ组血浆ＥＴ－１与Ｓｈａｍ组比较无显著增高（Ｐ＞０．０５），而肠组织ＥＴ－１则显著憎高（Ｐ＜０．０１），肠组织损伤明显；１／Ｒ组血浆及肠组织ＥＴ－１均显著高于其它两组（Ｐ＜０．０１），肠组织严重损伤。提示ＥＴ－１是肠缺血－再灌损伤的重要因素。

^(60)Coγ射线全身照射后大鼠空肠亮脑啡肽的变化

应用免疫细胞化学(ICC)和放射免疫分析(RIA)方法观察了大鼠4、25Gy^(60)Coγ射线照射后24,48和,72h空肠亮脑啡肽(L-ENK)样免疫反应性神经的分布和L-ENK含量的变化。结果:4Gy照射后24h以及25Gy照射后24,48和72h光镜下见空肠L-ENK样免疫反应性神经的分布密度稍有增加,4Gy照射后24h以及25Gy照射后24,48和72h空肠L-ENK含量分别为29.81±0.84pg/mg,34.96±4.38pg/mg,40.71±3.62pg/mg和38.93±2.31pg/mg,与正常对照组(18.26±1.95pg/mg)相比明显升高(P<9.01)。

炎症介质在新生儿坏死性小肠炎中的作用

新生儿坏死性小肠结肠炎（ＮＥＣ）的发病机制仍不清楚。血小板活化因子（ＰＡＦ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）及内皮素－１（ＥＴ－１）可能是导致该病发生的重要炎症介质，这四种炎症介质相五作用，最后通过激活ＰＡＦ，促发氧自由基、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞的参与，引起肠组织坏死。

小肠缺血再灌注损伤时自由基清除剂及MDA变化的实验研究

目的通过建立兔小肠缺血再灌注模型，观察自由基在小肠缺血再灌注损伤时的变化。方法完全阻断和开放兔肠系膜上动脉，分别测定各时段血液中雨二醛（ＭＤＡ）含量及过氧化氢酶（ＣＡＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性，观察肠组织形态学上的变化。结果ＭＤＡ含量随缺血和再灌注时间的延长而逐渐增高，且与小肠的损伤程度呈正相关；ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性随缺血和再灌注时间的延长而逐渐降低。结论小肠缺血后再灌注产生大量的自由基和ＭＤＡ，后者是造成组织损伤的主要原因之一。

腺苷酸活化蛋白激酶在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤机制中的作用

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在重症急性胰腺炎SD大鼠肠道紧密连接损伤中的作用。方法给予SD大鼠腹腔注射不同剂量的20%L-精氨酸溶液,分别制备大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)及轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)模型,通过检测血清淀粉酶水平、胰腺病理改变以证实胰腺炎模型构建成功。对SAP大鼠分别给予AMPK抑制剂Compound C和谷氨酰胺灌胃处理,小肠组织切片染色观察大鼠小肠组织损伤情况;FITC-Dextran通透实验检测肠道通透性;免疫组化和Western blot方法分别检测肠黏膜细胞αSNAP、AMPK和紧密连接蛋白occludin的表达情况。结果病理切片证实胰腺炎模型构建成功,并且抑制AMPK后明显降低重症急性胰腺炎的病理损伤;SAP大鼠肠黏膜损伤明显,而加入AMPK抑制剂Compound C或肠黏膜保护剂谷氨酰胺可明显抑制SAP大鼠肠黏膜损伤;SAP组建模48 h(410.25±7.80)的肠道通透性相对于对照组(0.51±0.61)显著增强(P<0.05),而加入AMPK抑制剂Compound C 48 h的Com组(372.95±9.33)或肠黏膜保护剂谷氨酰胺的Gln组(367.93±18.90)(P<0.05),可明显降低SAP大鼠肠道通透性;重症急性胰腺炎时,αSNAP表达下调(P<0.05),而AMPK表达明显增强(P<0.05),加入AMPK抑制剂可以明显上调occludin的表达(P<0.01),提示AMPK对occludin蛋白存在负性调控。结论 AMPK信号在大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜损伤中过度活化,可通过负性调控occludin蛋白的表达导致肠黏膜损伤,从而促进肠黏膜通透性增强。

萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达变化的研究

目的 :探讨小肠粘膜萎缩的发生机制。材料和方法 :采用原位末端标记和免疫组化的方法 ,对正常和萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生、分布及增殖细胞核抗原 ( PCNA)的表达进行对比研究。结果 :凋亡细胞主要位于肠绒毛的顶部 ,萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生率明显高于正常小肠 ( P<0 .0 5) ;而 PCNA阳性表达细胞主要位于肠腺隐窝区 ,萎缩小肠粘膜上皮细胞 PCNA的阳性计数较正常小肠显著降低 ( P<0 .0 5)。结论

萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡及其相关基因表达的研究

目的 :探讨细胞凋亡与小肠粘膜萎缩发生之间的关系。材料和方法 :采用原位末端标记、免疫组化和 RT-PCR的方法 ,对正常小肠粘膜上皮和萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生及其相关基因的表达进行对比研究。结果 :萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生率明显高于正常小肠 ( P<0 .0 5) ;C- MYC在萎缩小肠绒毛顶部异常高表达 ;BAX和 BCL- 2呈弥散分布 ,BCL- 2在萎缩小肠粘膜上皮的表达显著低于正常小肠 ( P<0 .0 5) ,BAX的表达虽无显著性差异 ,但 BCL- 2与 BAX的比值明显降低。萎缩小肠粘膜上皮 bcl- 2的 m RNA表达较正常小肠明显降低 ,而 c-myc的 m RNA表达明显增高。结论 :小肠粘膜萎缩的发生与其细胞凋亡发生率增高有关 ,而细胞凋亡的增多与 bcl-2和 c-

氧自由基在大鼠硫芥中毒复合烧伤小肠损伤中的影响

目的探讨氧自由基在硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠损伤中的作用。方法SD大鼠随机分为对照组、单纯硫芥中毒组、30%TBSAⅢ度烧伤组、中毒复合烧伤组,观察动物致伤后2、6、12、24、48、72h血浆二胺氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、回肠组织病理学的改变情况。结果单纯及复合伤均导致动物外周血中SOD活力明显下降(P<0·01),MDA含量、DAO活性显著上升(P<0·01),复合致伤组与单纯烧伤以及单纯中毒组有明显差异(P<0·01);致伤后小肠组织结构损伤明显,损伤程度与损伤时间呈正相关,复合伤组的改变较相同时相点单纯损伤组明显。结论硫芥全身中毒早期,小肠即受到损伤,在复合烧伤的情况下所导致的该损伤更为严重,氧化应激反应也更为剧烈。提示自由基与硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠的损伤关系密切。

血管扩张刺激磷蛋白调节失血性休克大鼠小肠屏障功能与闭锁连接蛋白1的关系

目的观察血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator stimulated phosphoprotein,VASP)调节失血性休克大鼠小肠屏障功能与闭锁连接蛋白1(ZO-1)的关系。方法采用失血性休克大鼠模型,以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能,观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜VASP表达和磷酸化的变化、ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化,比较变化趋势,并观察失血性休克加入VASP磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响。结果①与正常对照组相比,失血性休克后大鼠小肠黏膜VASP蛋白表达明显降低(P<0.01),VASP蛋白磷酸化在正常时表达量低,休克1h时增高,2～4h迅速降低(P<0.01);ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低,在休克2h时降低明显(P<0.01);血浆D-乳酸含量在休克1h改变不明显,2～4h显著增高(P<0.01)。②VASP磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2h大鼠小肠上皮VASP蛋白表达和VASP磷酸化、ZO-1的表达,降低失血性休克2h大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度(P<0.01)。结论ZO-1可能与VASP对失血性休克大鼠肠屏障功能的调节作用有关。

创伤后血二胺氧化酶的变化与肠粘膜损伤

探讨创伤感染对肠道屏障功能的影响。以山羊、大鼠手术+失血再灌注+内毒素(LPS),大鼠肠缺血再灌注和犬低温枪伤多种创伤动物为模型,测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性,并测定血乳酶、TNF和LPS含量。观察小肠病理形态改变。结果:失血再灌注后血浆DAO水平显著升高,给予内毒素后山羊血DAO水平再度升高。血浆DAO的变化与血乳酸,TNF和LPS变化呈高度相关(r=0.872,0.842和0.817,p<0.01)。光、电镜检查表明肠粘膜损伤,失血再灌注损伤可致肠粘膜屏障功能损伤。

下消化道出血较少见的病因

在美国,最常见的下消化道出血的病因有四:动静脉畸形、憩室病、肿瘤和内痔,本文讨论较少见的病因。 孤立性直肠溃疡综合征(SRUS) SRUS是种慢性的良性病变,其特征是单一的或多发的浅溃疡,其边缘充血,大多位于直肠的前壁或前侧壁,有的病人只有息肉样或斑块颗粒性充血病变。其主要症状是便血,粘液便和里急后重。

小肠出血 25 例病因分析

对２５例经手术确诊的各种小肠疾病所致消化道出血进行病因分析。结果，小肠肿瘤１６例（６４．０％），其中良性１０例，恶性６例，以平滑肌瘤和平滑肌肉瘤为最多见；小肠Ｍｅｃｋｅｌ憩室５例（２０％）；其他４例。分析表明：小肠出血以肿瘤为最常见病因。

小肠出血33例病因分析

小肠出血３３例病因分析鲁臣溪吴丽萍马钢总公司医院（２４３０００）本文对３３例小肠出血病因与诊断方法作一分析。１临床资料１１一般资料本组３３例，男２０例，女１３例。年龄１２～７４岁。主要临床表现为出血３３例（１００％），腹痛２１例（６３６％），贫血...

23例胃及小肠出血的病因分析

２３例胃及小肠出血的病因分析张宽学，马双余，刘贤宁，张晓辉（西安第二附属医院消化内科７１０００４）胃及小肠出血是临床常见急症。近年来由于内镜技术迅速发展及广泛应用，使胃出血的病因多能及时明确诊断，而小肠出血病因复杂，诊断困难。作者报告分析了我院１９８...