门脉高压性胃粘膜超微结构特征

为进一步认识门脉高压性胃粘膜病变特点，利用透射电子显微镜对１４例肝硬变食管静脉曲张病人及７名健康成人胃体上部胃粘膜进行了对比观察。发现门脉高压病人胃粘膜微静脉增多且管腔扩大；毛细血管内皮细胞肿胀导致管腔狭窄和基底膜增厚；粘膜下层动－静脉短路等特征。作者认为上述改变可能为肝硬变门静脉压力增高所致。

肝硬化患者食管静脉硬化治疗后血浆内皮素水平的动态变化

用特异性放射免疫分析法测定33例肝硬化和20例健康人的血浆内皮素(Endothelin,ET)含量,并对其中25例肝硬化食管静脉曲张硬化治疗患者治疗前及后1,3,7天进行血浆ET动态观察。结果表明肝硬化伴食管静脉曲张出血组血浆ET明显高于腹水组分别为2.96±0.18gp/ml和2.07±0.23pg/ml,p <0.001;硬化治疗后1,3,7天血浆ET分别为2.93±0.13pg/ml,3.42±0.18gp/ml,3.92±0.20pg/ml,逐渐升高、与治疗前2.46±0.15pg/ml比较差异非常显著;并提示血浆ET升高梯度与食管静脉闭塞程度呈正相关,似可作为临床估计硬化治疗效果的一项指标。

肝硬化门脉高压患者的肺动脉血流动力学研究

应用多普勒超声心动图（ＤＥＣ）对３２例肝硬化门脉高压（ＣＨＰ）患者的肺动脉血流动力学（ＰＡＨ）进行了系统检测。结果：患者组比正常对照组肺动脉增宽（Ｐ＜０．００５），血流速度变慢（Ｐ＜０．００５），血流量增加（Ｐ＜０．０５），心脏指数增大（Ｐ＜０．０５），压力阶差缩小（Ｐ＜０．０５）。提示ＣＨＰ患者的肺血管处于扩张状态，ＰＡＨ呈高动力循环状态，肺动脉扩张和高动力循环状态是肝－肺综合征的病理基础。

一氧化氮、内皮素和抗利尿激素水平变化对肝硬化门脉高压的影响

研究一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)和抗利尿激素 (ADH)在肝硬化中的变化与门脉高压的关系。方法 :用比色法测定 5 8例肝硬化患者血浆的 NO;用 EL ISA法分别测定 5 8例肝硬化患者血浆的 ET和 ADH。结果 :NO、ET和ADH在肝硬化时均显著升高 ,肝功能越差 ,升高越明显 ,有腹水患者较无腹水患者显著升高 ;NO、ET与门、脾静脉宽度呈显著正相关 (r=0 .6 1、0 .5 8,P<0 .0 5 ) ;ADH与 2 4小时尿量及尿钠排出量呈显著负相关 (r=- 0 .6 2、- 0 .5 6 ,P<0 .0 5 )。结论 :NO和 ET参与了门脉高压的形成 ,ADH主要与肝硬化患者 2 4小时尿量及尿钠排出量下降有关。

氧自由基在肝硬化门脉高压性胃粘膜病变中的作用

本文检测了３２例肝硬化ＰＨＧ患者胃粘膜ＬＰＯ含量，发现其胃粘膜ＬＰＯ含量明显增高，并与胃粘膜病变、ＥＶ和肝功能障碍程度以及ＧＤＭＢ与否有密切关系。提示，ＯＦＲ参与肝硬化ＰＨＧ的发病过程。

Budd—chiari综合征(附一例报告)

Budd—chiari综合征(简称B—cS)是指肝静脉或/和邻近的下腔静脉部分或完全阻塞所引起的,以肝脏排血障碍为主要表现的综合征。本病临床上很少见,且极易误诊为肝硬化腹水,现将本院确诊的一例,结合有关文献复习报告如下、

89例门脉高压性胃、十二指肠病变的胃镜观察及分析

为了解门脉高压(PVH)病人的胃、十二指肠粘膜病变,本文对89例PVH食道,胃底静脉曲张的胃镜资料进行分析,结果表明PVH食道、胃底静脉曲张患者消化性溃疡占25.84％,慢性胃炎占52.80％及十二指肠球炎19.01％。而且,胃、十二指肠粘膜病变的发生率随静脉曲张程度的加重而增加。本文并对PVH性胃、十二指肠病变的发生机理及临床意义进行了讨论。

肝硬化患者门静脉血内皮素增高的意义

采用放免法测定了１２例肝硬化患者门脉血及外周静脉血内皮素含量，同时测定了１３例正常人外周静脉血内皮素含量。其结果肝硬化患者外周血内皮素含量高于正常人（分别为５２．３１ｎｇ／Ｌ±６．４９ｎｇ／Ｌ；３５．８９ｎｇ／Ｌ±１３．２３ｎｇ／Ｌ），而肝硬化患者门静脉血内皮素含量明显高于外周血（前者为６８．５５ｎｇ／Ｌ±６．００ｎｇ／Ｌ）。结果表明。

一氧化氮在大白鼠肝硬变门静脉高压症中的作用

为探讨一氧化氮在肝硬变形成过程中的作用，我们通过观察一氧化氮合成酶在正常鼠和肝硬变、门静脉高压症大鼠肝脏的分布，同时测定了门静脉血亚硝酸盐／硝酸盐离子水平，并监测两组动物的血液动力学指标。结果发现：正常鼠肝脏的一氧化氮合成酶染色阴性，肝硬变鼠肝脏的再生假小叶内肝细胞的一氧化氮会成酶染色为强阳性；两组动物门静脉血的亚硝酸盐／硝酸盐离子的浓度分别为９．８±３．２ｕｍｏｌ／Ｌ，２６．７±６．８ｕｍｏｌ／Ｌ，差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）；肝硬变大鼠的门静脉压力、门静脉血流量显著高于正常大鼠（Ｐ＜０．０５），而内脏血管阻力显著低于正常大鼠（Ｐ＜０．０５）。结果提示：一氧化氮在肝细胞的损伤及肝硬变门静脉高压的血液动力学改变中起重要作用。

初发糖尿病患者胰岛素强化治疗后胰岛B细胞早期分泌功能恢复与体重变化的关系

目的探讨初发糖尿病病患者胰岛B细胞早期分泌功能变化与最大体重下降的关系。方法初发糖尿病患者237例，按照最大体重下降幅度随机分组为1kg以下组、1-5kg组、5妇以上组。治疗前记录前期最大体重及腰围，目前体重及腰围，行标准OGTI＂试验，同时测空腹和餐后30rain血糖、胰岛素及C-肽水平和血压等。并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、早期胰岛素分泌指数（A130／AG30）的变化。应用胰岛素泵强化治疗14d后，复查上述各项指标。结果B细胞早期分泌时相在体重减轻5kg以上组恢复最差，1kg以下组治疗后胰岛索分泌量较1～5kg组和5kg以上组分别增加1．12倍和1．86倍。结论初发糖尿病最大体重下降幅度与胰岛素强化治疗前后B细胞早期分泌功能和恢复程度相关。

慢性型门脉高压大鼠胃粘膜出血灶的形态特征

目的探讨大鼠慢性型门脉高压性胃粘膜出血的发生方式．方法观察肝硬变门脉高压（ＬＣＰＨＴ）鼠在饥饿１２ｈ～３６ｈ后胃粘膜出血灶的肉眼形态、低倍光镜下形态、组织学改变及其与胃粘膜微循环单位的关系．结果①大鼠胃粘膜微血管呈蜘蛛样构型，ＬＣＰＨＴ鼠的构型中心血管和分支血管明显扩张瘀血．②受致损害因素作用ＬＣＰＨＴ鼠易发生广泛的粘膜出血．③新鲜出血灶肉眼形态呈点状（＜１ｍｍ）、线状或出血斑（＞１ｍｍ），低倍光镜下呈筛网状或与蜘蛛样构型形态一致．出血灶形态大小与受损的构型单位数有关．④出血灶局部胃粘膜有表层上皮脱落增多和毛细血管扩张瘀血及渗血，出血灶周围粘膜上皮及微血管超微结构与对照相似，但微血管周围间隙及上皮细胞间隙增大．结论微血管蜘蛛样构型是大鼠胃粘膜微循环的功能和解剖单位，也是致损害因素攻击的靶目标．ＬＣＰＨＴ鼠胃粘膜微循环单位的分支血管易受致损害因素作用而发生广泛渗血，并常伴有粘膜上皮的损害．受累微循环单位的个数。