慢性幽门螺旋杆菌感染、血清TNF-α变化与脑梗死相关研究

目的:检测血清中TNF-α含量的变化,用以研究慢性幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与脑梗死的关系。方法:采用病例对照的研究方法,选择急性脑梗死患者65例为病例组,健康体检者50例为对照组。用13C-尿素呼气实验检测Hp感染,用酶联免疫吸附法定量检测血清中TNF-α的含量。结果:①病例组与对照组的Hp阳性率分别是32.3%和14.0%,病例组明显高于对照组,两组比较有统计学意义;②28例Hp阳性者血清中TNF-α的含量平均值20.08±8.82pg/ml。87例Hp阴性者是15.07±5.30pg/ml,Hp阳性组明显高于Hp阴性组,两组比较有统计学意义。结论:慢性Hp感染是急性脑梗死的一个危险因素,慢性Hp感染可引起血清中TNF-α的含量增高,后者是导致急性脑梗死的发病机制之一。

以莫西沙星为基础的三联疗法根除幽门螺旋杆菌(附63例)

目的:观察以莫西沙星为基础的三联疗法根除幽门螺旋杆菌感染临床疗效和耐受性。方法:选取幽门螺旋杆菌感染患者63例,随机分两组,接受7d的抗幽门螺旋杆菌治疗。莫西沙星组予以莫西沙星400mg/次,1次/d;阿莫西林1g/次,2次/d;奥美拉唑20mg/次,2次/d。对照组予以克拉霉素500mg/次,2次/d;阿莫西林1g/次,2次/d;奥美拉唑20mg/次,2次/d。停药4周后行13C呼气试验检测幽门螺旋杆菌,对比两组幽门螺旋杆菌根除率,并评价耐受性。结果:莫西沙星组幽门螺旋杆菌根除率为90.3%,对照组为78.1%,具有显著性差异(P<0.05)。结论:莫西沙星对幽门螺旋杆菌的根除率明显优于克拉霉素。

^(13)C尿素呼气实验用于慢性幽门螺旋杆菌感染与脑梗死关系的研究

目的:用无创性检测慢性幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的方法(13C尿素呼气实验),探讨慢性Hp感染与急性脑梗死的相关性及可能的作用机制。方法:用13C尿素呼气实验检测82例急性脑梗死患者及78例对照患者的Hp感染情况。结果:急性脑梗死组有20例Hp阳性,Hp的感染率为23.8%;对照组有6例Hp阳性,Hp的感染率为7.7%。结论:①急性脑梗死患者的Hp感染率比对照组高(P<0.01);②与国内外诸多研究不同的是我们用13C尿素呼气实验检测慢性Hp感染,结果是其感染率明显低于用其它方法检测的结果(病例组与对照组均低),其原因可能是在大多数研究中,采用血清学方法检测Hp抗体Ig-G、Ig-AI、g-M来诊断慢性Hp感染,假阳性率高;③慢性Hp感染可能通过多种机制导致急性脑梗死的发生。

触发脑梗死危险因素的Logistic回归分析

目的:探讨与脑梗死急性发作有关的触发危险因素,为有效防治突发脑梗死提供依据。方法:采用病例对照研究方法对研究对象进行调查,应用非条件Logistic回归模型完成单因素及多因素分析。结果:多因素非条件Logistic逐步回归显示近期感染OR=7.52,TIA的OR=2.11,情绪波动OR=1.59和预防性治疗OR=0.15与脑梗死猝发有关联,其差别有统计学意义(P<0.05)。结论:近期感染、TIA、情绪波动是触发脑梗死的独立危险因素,而预防性治疗则是保护因素之一。

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝细胞线粒体的自由基的清除作用

目的观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤线粒体的自由基的清除作用。方法通过阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织的方法并提取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞线粒体,测定线粒体成分的SOD总活力、MDA含量;且同步观察电镜下的组织学改变。结果PNS组的SOD总活力在再灌注90min时(10.767±1.638)NU/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(15.945±2.891)NU/mg·pro(P<0.05)。MDA含量在再灌注90min时(1.822±0.240)nM/mg·pro明显低于相对应的实验对照组(2.893±0.782)nM/mg·pro)(P<0.05)。电镜观察表明PNS组在再灌注90min时线粒体等超微结构的破坏明显较对照组轻。结论PNS在大鼠肝脏缺血再灌注早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠缺血再灌注肝细胞线粒体的损伤。

三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞线粒体的保护作用

目的 观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤中对线粒体的保护作用。方法 制作IR模型,阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织,并提取肝细胞线粒体,测定线粒体成分的超氧化物歧化酶(SOD)总活力、丙二醛(MDA)含量;观察电镜下的组织学改变;动态性对比观察再灌注早期上述指标的变化。结果 在再灌注90 min时实验组的SOD总活力明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,MDA含量明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,电镜观察表明实验组在再灌注90 m in时线粒体等超微结构的破坏明显比对照组轻。结论 PNS在大鼠肝脏IR早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠IR肝细胞线粒体的损伤。

大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构观察

目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构的病理变化。方法 切取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝脏组织 ,观察光镜及电镜下的组织学改变。结果 肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞在缺血 4 0min后再灌注 90min时 ,达到不可逆性破坏。结论 实验大鼠肝脏组织的缺血时间应少于 4 0min。

调节性B细胞在慢加急性肝衰竭小鼠中的免疫调节作用

目的研究调节性B细胞(Breg)对慢加急性肝衰竭(ACLF)小鼠的免疫调节作用。方法 CCl4诱导造ACLF模型,分离脾脏、肝脏、外周血淋巴细胞,流式细胞仪检测CD19+IL-10+B细胞比例,ELISA法检测IL-10表达水平。结果 ACLF组小鼠的24 h存活率低于对照组(20%vs 100%,P<0.001),ACLF小鼠肝脏、脾脏、外周血CD19+IL-10+B细胞比例高于对照组,分别为(2.97±0.33)%vs(0.75±0.11)%,(4.13±0.67)%vs(0.79±0.11)%,(5.87±1.00)%vs(0.68±0.09)%,差异均有统计学意义(均P<0.001)。ACLF小鼠肝脏、脾脏、外周血IL-10的分泌水平高于对照组,分别为(16.76±1.73)pg/ml vs(6.29±0.70)pg/ml,(21.21±1.62)pg/ml vs(8.23±1.52)pg/ml,(31.32±2.95)pg/ml vs(7.49±1.22)pg/ml,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论调节性B细胞可能在CCl4诱导的慢加急性肝衰竭小鼠疾病进展中起重要作用。