老年亚临床甲状腺功能减退症的研究进展

老年亚临床甲状腺功能减退症(SCH)临床表现不典型,引起血清促甲状腺激素(TSH)升高的干扰因素多,是老年SCH临床诊疗的核心与挑战之一。不同国家对于老年SCH的治疗指南推荐意见还未统一。本文旨在梳理老年SCH的诊断特点,并介绍老年SCH对于心脑血管、骨骼以及泌尿系统等方面的影响,同时对目前治疗的现状、时机、获益及风险作一综述,以期提高对老年SCH的认识。

合并亚临床甲状腺功能减退老年抑郁症住院患者的临床特征分析

背景老年抑郁症是一种有别于其他年龄阶段抑郁症的严重精神疾病,具有明显的异质性。亚临床甲状腺功能减退(SCH)是一种临床体征不明显的甲状腺功能减退状态,而SCH对老年抑郁症的影响容易被人们忽视,目前对SCH和老年抑郁症的关联研究较少。目的探讨合并SCH老年抑郁症住院患者的临床特征。方法纳入2019年4月—2023年3月合肥市第四人民医院住院治疗的抑郁症患者为研究对象,将患者分为亚临床甲状腺功能减退抑郁症(SCHD)组(108例)与抑郁症对照(CD)组(110例)。收集研究对象的一般资料,采集空腹静脉血样本检测生化指标,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评估患者抑郁症状。结果SCHD组患者使用抗精神病药物例数、躯体疾病数、住院治疗天数、病程多于CD组(P<0.05),两组患者使用抗抑郁药物种类、住院治疗次数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HAMD-24评分结果显示,SCHD组患者睡眠障碍评分高于CD组(P<0.05),两组患者体质量、日夜变化评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SCHD组促甲状腺激素水平高于CD组,血清游离三碘甲状腺原氨酸、血清游离甲状腺素水平低于CD组(P<0.05)。结论合并SCH的老年抑郁症患者临床特征特殊,住院治疗时间更长,病情发作更频繁,较难治愈,针对SCH的干预是非常必要的。

甲状腺功能检测联合TG-Ab、TPO-Ab水平检查对亚临床甲减患者的诊断效果

目的分析甲状腺功能检测联合抗甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)水平检查对亚临床甲减患者的诊断效果。方法选取2021年10月至2023年10月我院收治的100例疑似亚临床甲减患者为观察组,再选取同期到院进行常规体检的100名健康志愿者为对照组。所有研究对象入院后均进行甲状腺功能与TG-Ab、TPO-Ab水平检测,对比分析两种检查单独与联合应用时的诊断效能。结果两组的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组的促甲状腺激素(TSH)、TG-Ab、TPO-Ab水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TSH、FT3、FT4和TG-Ab、TPO-Ab联合检测对亚临床甲减的诊断准确度、灵敏度高于单独检测(P<0.05)。结论甲状腺功能联合TG-Ab、TPO-Ab检测诊断亚临床甲减可取得较高的诊断效能。

基于Traf6/TAK1通路探讨维生素D对甲状腺功能减退肾损伤幼鼠肾小管上皮细胞间充质转化的影响

目的探讨维生素D(VD)对甲状腺功能减退(HT)肾损伤幼鼠肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)的影响,以及其对肿瘤坏死因子受体相关因子6(Traf6)/转化生长因子-β活化激酶1(TAK1)通路的调控机制。方法通过丙基硫尿嘧啶(PTU)灌胃构建幼鼠HT模型,以过表达TAK1(pc DNA3.1-TAK1)作功能挽救实验;50只SPF级雄性SD大鼠分为正常组、HT组、VD低剂量(HT+VD-L)组、VD高剂量(HT+VD-H)组、HT+VD-H+pc DNA3.1-TAK1(HT+VD-H+pc)组,每组10只。全自动生化仪检测各组大鼠血清血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)的含量;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法试剂盒(TUNEL)检测肾组织中的细胞凋亡;免疫组化检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的表达;Western blot法检测肾组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Traf6、TAK1和磷酸化TAK1(p-TAK1)的表达。结果VD能明显降低HT幼鼠血清中Scr和BUN的含量,下调肾组织中的细胞凋亡率,降低肾组织中TGF-β1和α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达;抑制肾组织中Traf6、p-TAK1和Bax的表达,升高肾组织中Bcl-2的表达,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论维生素D能抑制HT幼鼠肾小管上皮细胞的EMT,降低肾组织中的细胞凋亡率,减轻肾组织的病理损伤,改善其肾功能,这与抑制Traf6/TAK1信号的激活有关。

亚临床甲减合并心血管疾病的临床特征及微量白蛋白尿对其预后的预测价值

目的探究亚临床甲状腺功能减退症(SCH)合并心血管疾病(CVD)的临床特征及微量白蛋白尿(MAU)对其预后的预测价值。方法选取2015年10月至2017年10月本院诊治的亚临床甲状腺功能减退症合并心血管疾病患者180例为研究对象,根据患者促甲状腺激素(TSH)水平,分为甲状腺功能正常组、SCH组,分别为72、108例。比较两组患者临床特征差异,并使用ROC曲线评估MAU对SCH合并CVD患者预后的预测价值。结果180例患者共32例(17.78%)发生主要终点事件,其中血管疾病死亡11例(6.11%),全因死亡21例(11.67%),随甲状腺功能受损严重程度的增加,患者血管疾病死亡、全因死亡发生率增加。单因素分析显示,两组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)差异有统计学意义(P<0.05),且生存组患者MAU发生率为10.81%,死亡组为71.88%(P<0.05)。ROC曲线分析显示,UACR对患者死亡终点的预后具有较好预测价值(AUC=0.980,P<0.05),cut-off值为147.15μg/mg。结论MAU可作为SCH合并CVD患者临床预后的评估指标,且其评估准确性较高。

甲状腺功能减和血清FGF23对维持性血液透析患者心血管病变的影响

目的 探究维持性血液透析(MHD)患者心血管病变与甲状腺功能减退和血清成纤维细胞生长因子23(FGF)间的联系,以期为临床预防MHD患者心血管病变提供参考。方法 选取2020年2月至2022年12月济宁市第一人民医院收治的124例MHD患者为研究对象(MHD组),另选取同期体检健康人群50名作为健康对照组,比较两组血清FGF23水平、游离三碘甲状腺素FT_(3)(FT_(3))、游离四碘甲状腺素FT_(4)(FT_(4))和促甲状腺激素(TSH)水平;124例MHD患者根据电话或门诊随访记录心血管病变发生情况,将患者分为心血管病变组(发生心血管病变)53例和非心血管病变组(未发生心血管病变)71例,采用多元logistics回归分析MHD组患者发生心血管病变的危险因素;分析心血管病变组患者甲状腺功能指标、FGF23水平与心血管病变指标的相关性。结果 MHD组FT_(3)、FT_(4)水平低于健康对照组,FGF23、TSH水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);心血管病变组和非心血管病变组性别、年龄、透析血管通路、病程、体质量指数比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组高血压、糖尿病、FT_(3)、FT_(4)、TSH和FGF23水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、左心室质量指数(LVMI)比较,差异有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析结果显示,高血压、糖尿病、TSH、FGF23、LVMI、IMT升高、FT_(3)、FT_(4)降低均是导致MHD患者发生心血管病变的危险因素(P<0.05);心血管病变组患者TSH、FGF23与IMT、LVMI呈正相关性,FT_(3)、FT_(4)与IMT、LVMI呈负相关性(P<0.05)。结论 甲状腺功能减退和FGF23水平升高是MHD患者发生心血管病变的危险因素,通过定期检测甲状腺功能及FGF23水平,对降低心血管病变的发生风险有积极作用。

脂代谢异常人群亚临床甲状腺功能减退患病率及相关因素研究

目的探讨脂代谢异常人群亚临床甲状腺功能减退(SCH)患病率及相关因素。方法选择梧州市红十字会医院2018年1月至2022年12月收入的3650例脂代谢异常人群,分析SCH患病率,对SHC患者和非SCH患者的临床资料进行对比,将有差异项目带入Logistic回归方程计算,分析其对脂代谢异常人群患SCH的影响。结果脂代谢异常人群中SCH患者962例,患病率26.36%;对SCH患者及非SCH患者一般资料进行单因素Logistic回归分析发现性别、身体质量指数(BMI)、甘油三酯(TG)、舒张压(DP)、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、收缩压(SP)、年龄、空腹血浆葡萄糖(FBG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、负荷后2 h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)、血钙、血磷、血尿酸(UA)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)在两组中差异有统计学意义(P<0.05);不同种类脂代谢异常以高TG血症居多,差异有统计学意义(P<0.05),而脂代谢异常人群SCH患病率混合高脂血症最高,差异有统计学意义(P<0.05);将以上对比有差异的影响因素进行多因素Logistic回归分析发现性别、年龄、SP、TC、FBG、2hPG均为影响脂代谢异常人群患SCH的独立因素。结论脂代谢异常与SCH疾病发生之间有紧密联系,患病情况在女性、高龄患者中更突出,血脂可能在一定程度上影响甲状腺激素的分泌,最终引发SCH,因此临床需重视相关因素并进行防治。

以心包积液为首发症状的甲状腺功能减退性肌病1例

甲状腺功能减退(hypothyroidism,简称甲减)是一种常见的内分泌疾病,我国学者报道的临床甲减发病率为2.9/1000,其临床症状、体征和某些生化指标的变化常缺乏特异性,除嗜睡、畏寒、情绪低落等典型症状外,约4/5甲减患者存在肌肉症状,如乏力、肌痛、肌肉痉挛、肌肉僵硬等[1]。

早、晚期左甲状腺素钠治疗新生儿先天性甲状腺功能减退症的效果对比研究

目的探讨早、晚期左甲状腺素钠治疗新生儿先天性甲状腺功能减退症(CH)的临床效果,并分析对患儿身体发育、智力水平及甲状腺功能的影响,为提升该疾病的临床疗效提供参考。方法回顾性分析2020年1月至2022年1月盐城市妇幼保健院收治的90例CH新生儿的临床资料,根据初始左甲状腺素钠治疗时间不同进行分组,分别为早期组(出生2个月内发现并治疗,45例)与晚期组(出生2个月后发现并治疗,45例)。两组患儿均进行左甲状腺素钠治疗并随访至2周岁。对比分析两组患儿治疗前后的甲状腺功能[游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)]水平、身体发育情况及智力水平。结果与治疗前比,治疗后两组患儿的血清TSH水平均降低,且早期组低于晚期组,血清FT4和FT3水平、BMI、身高及精细动作、社交行为、大运动、适应能力及语言各项智力评分均升高,且早期组均高于晚期组(均P<0.05)。结论相较于晚期左甲状腺素钠治疗,给予2个月内发病的CH新生儿左甲状腺素钠早期治疗可有效改善患儿的甲状腺功能,有利于促进患儿的身体发育和智力水平的提高。

妊娠期甲状腺功能减退对大鼠子代认知功能的影响

目的通过实验性甲减妊娠大鼠模型的建立,初步探讨妊娠期甲减和药物干预对大鼠子代认知功能的影响。方法选取SD雌性大鼠20只随机分为对照组(CON组)和甲减组(PTU组),采用丙硫氧嘧啶(PTU)建立甲减模型,电化学发光免疫法检测雌鼠甲状腺激素水平,比较两组指标差异。造模成功后与雄鼠合笼交配,将甲减组孕鼠再随机分为孕期未干预组(Ⅰ组)、孕早期干预组(Ⅱ组)和孕中晚期干预组(Ⅲ组)。通过莫里斯水迷宫(MWM)实验测试仔鼠学习记忆能力。通过苏木精伊红染色(HE)、尼氏染色及免疫组化观察仔鼠海马神经元的形态结构、成熟神经元核蛋白(NeuN)和突触相关蛋白(SYN)的表达情况。结果①PTU组雌鼠较CON组TSH显著增高、FT4显著减低(P<0.05)。②在定位航行试验中,各组仔鼠到达平台的躲避潜伏期均表现逐渐缩短。第5天,Ⅰ组仔鼠到达平台的潜伏期较CON、Ⅱ、Ⅲ组明显延长(P<0.05);Ⅱ、Ⅲ组与CON组变化不大(P>0.05)。③空间探索阶段Ⅱ组仔鼠的滞留时间与Ⅰ组相比有明显差异(P<0.05);I组的仔鼠穿越平台次数与CON、II、III组有明显差异(P<0.05)。④各组仔鼠海马组织HE染色和尼氏染色无明显差异。但与CON组相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组仔鼠海马组织NeuN、SYN蛋白的平均吸光度值均显著降低(P<0.05)。结论甲状腺功能减退对妊娠大鼠子代认知功能及海马神经元发育会产生不良影响,孕期不同阶段干预对子代认知功能的影响不同,干预越早,对认知功能的损伤越小。

硒酵母片联合左甲状腺素钠片治疗甲状腺功能减退的效果

目的:研究采用硒酵母制剂与左旋甲状腺素钠联合治疗甲状腺功能减退症的临床疗效。方法:选取自2023年1~12月吉林省人民医院收治的甲状腺功能减退症患者90例,将其随机分设为两组,对照组和观察组,每组各45例。对照组仅接受左甲状腺素钠片单药控制;观察组则在前述类激素药物外联合服用硒酵母片。通过两者治疗前后甲状腺功能的指标对比两组疗效,并观察不良反应。结果:经治疗后血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)与游离甲状腺素(FT4)的水平,在两组中均升高,而血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)均降低,各指标在组间对比差异显著(P<0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗期间,针对两组受试对象,均未发现与服用药物相关的不良反应。结论:硒酵母片共服用左甲状腺素钠对甲减疗效肯定,能够有效改善患者甲状腺功能。

假性甲状旁腺功能减退症Ⅰb型合并亚临床甲状腺功能减退症1例报告及文献复习

目的 报道1例临床诊断为假性甲状旁腺功能减退症(PHP)Ⅰb型合并亚临床甲状腺功能减退症病人临床资料,利用基因检测明确诊断并进行文献复习。方法 分析安徽医科大学第一附属医院内分泌科于2022年3月31日收治的1例以反复双下肢搐搦、乏力为主诉病人的临床特征、实验室辅助检查结果并完善基因全外显子组测序(whole-exome sequencing,WES)。检索国内外假性甲状旁腺功能减退症Ⅰb型合并亚临床甲状腺功能减退症相关文献并总结其临床特点及基因突变类型。结果病人临床表现以反复双下肢搐搦及乏力为特征,实验室检查结果提示低血钙、高血磷、高甲状旁腺激素及高促甲状腺激素,全外显子基因测序结果表明GNAS复合体基因上游220 kb处突出融合蛋白16(STX16)基因exon5-6杂合缺失及GNAS A/B甲基化异常,结合该病人的临床资料及基因检测结果诊断为假性甲状旁腺功能减退症Ⅰb型合并亚临床甲状腺功能减退症。结论 对临床无法解释的复发性重度低钙血症病例应考虑罕见病PHP可能,而PHP合并亚临床甲状腺功能减退时因两者潜在关联性应及早对病人及家属进行基因检测以明确诊断并个性化治疗。

成人甲状腺功能减退症患者合并肌少症的危险因素研究

目的 分析成人甲状腺功能减退症(简称“甲减”)患者肌少症的患病情况及危险因素,为肌少症的早期防治提供思路。方法 选取2022年4月至2023年6月就诊于甘肃省人民医院老年医学科门诊的243例成人原发性甲减患者。记录一般临床资料;检测血清学指标及甲状腺功能;使用生物电阻抗体成分分析仪(型号:BCA-2A)检测体成分脂肪含量(fat content, FM)、骨质量、瘦体重(lean body mass, FFM)、体脂率(body fat percentage, BF%)、骨骼肌质量(appendicular skeletal muscle, ASM)及基础代谢率(basal metabolic rate, BMR);肌少症评估指标有握力、6 m步速、四肢骨骼肌质量指数(appendicular skeletal muscle mass index, ASMI);根据2019年亚洲肌少症工作组诊断标准将患者分为肌少症组和非肌少症组。比较两组一般临床资料和体成分差异,利用Logistic回归分析肌少症发生的危险因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线。结果 检出肌少症62例(25.5%),其中女性41例。男女性肌少症组患者年龄高于非肌少症组,体质量指数(body mass index, BMI)、FM、骨质量、FFM、BF%及BMR均低于非肌少症组(P<0.05或P<0.01)。年龄越大,BMI、FM、FFM、BMR越低,肌少症的患病风险越高。步速的ROC曲线下面积最大。结论 增龄及BMI、FM、FFM、BMR减低是肌少症的危险因素。

肥胖人群亚临床甲状腺功能减退症患病率及相关因素分析

目的探讨肥胖人群亚临床甲状腺功能减退的患病率及其患病危险因素。方法采用多阶段分层整群随机抽样的方法,调查甘肃省汉族成年居民,记录受试者性别、年龄、身高、体重、腰围、收缩压、舒张压、心率、体重指数、既往病史、甲状腺功能、生化检查资料,按体重指数分层分析甲状腺功能减退的患病情况,并进行超重肥胖人群促甲状腺激素水平与危险因素的相关性分析,Logistic回归分析肥胖人群患甲状腺功能减退的危险因素。结果共纳入2849人(男性1456人,女性1393人),超重肥胖人群中甲状腺功能减退患者315人,其中男性患者159人,患病率为17.87%,女性患者156人,患病率为28.47%,差异有统计学意义(P<0.001)。超重及肥胖人群促甲状腺激素水平与年龄、收缩压、舒张压、血清总胆固醇、低密度脂蛋白、谷草转氨酶、甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体、尿酸和血磷呈正相关关系。Logistic回归分析显示空腹血糖、低密度脂蛋白、血磷水平升高为超重肥胖人群患甲状腺功能减退的危险因素,男性、高尿酸为保护因素。结论超重及肥胖人群中甲状腺功能减退的患病率相对较高,高水平的空腹血糖、高水平的低密度脂蛋白、高血磷、女性会增加超重肥胖人群继发甲状腺功能减退的风险,应重视其筛查与防治。

氟伐他汀诱导甲状腺功能减退症患者出现横纹肌溶解1例及文献复习

横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)是由于各种原因包括剧烈运动、炎症性肌病(多发性肌炎)、先天性肌酶缺乏、创伤、感染、电解质紊乱(低钠血症、低钾血症、低钙血症)、高渗状态、药物(包括他汀类药物)和毒素(包括酒精)等引起的横纹肌细胞损伤、坏死,导致肌细胞成分如肌红蛋白和肌酸激酶释放到血液,进一步引起代谢紊乱和器官功能障碍的综合征[1]。其临床表现为肌肉疼痛、乏力、浓茶色或酱油色尿。RM的全球发病率目前尚不清楚,但据调查显示,肥胖、长期使用调脂药物、手术后是RM的风险因素。RM是他汀类药物最严重的副作用,可导致急性肾衰竭、弥漫性血管内凝血和死亡。

老年人原发性甲状腺功能减退症的中西医诊疗进展

甲状腺功能减退症(甲减)是一种全身代谢减低综合征,是由于甲状腺激素的合成分泌减少或组织作用减弱所致。患者的临床症状主要包括畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加和便秘等表现。根据病变部位的不同,可分为原发性甲状腺功能减退症、中枢性甲减和甲状腺激素抵抗综合征[1]。

免疫检查点抑制剂相关甲状腺功能减退的机制探索及诊疗进展

免疫检查点抑制剂(ICI)的问世标志着肿瘤免疫治疗新时代的到来,为肿瘤患者带来了前所未有的长期生存获益。ICI目前广泛应用于肿瘤的多线治疗中,然而大量的临床数据表明其在治疗获益的同时也可能导致免疫相关不良事件(irAEs)的发生。其中ICI相关甲状腺功能减退(irH)是最常见的irAEs之一。因其起病有隐匿性,且病情进展相对缓慢,临床上多易漏诊,严重者可能会出现黏液性水肿昏迷、心力衰竭、呼吸衰竭等严重并发症,这为患者的治疗和预后带来了不小的挑战,所以正确地认识和有效管理irH,对提高肿瘤患者安全性和改善预后至关重要。本文将从发病机制、危险因素、诊断标准、现代医学治疗、中医药干预等方面对irH进行综述。

瑞舒伐他汀致甲状腺功能减退症患者横纹肌溶解伴肾损伤1例

甲状腺功能减退症是他汀类药物引起横纹肌溶解综合征的危险因素,应用他汀类药物治疗高脂血症前应常规筛查甲状腺功能,如发现甲状腺功能减退症,需先纠正甲状腺功能后再应用降脂药物,并定期监测肌酸激酶、肝肾功能等指标。本文回顾性分析1例应用他汀类药物导致甲状腺功能减退症患者并发横纹肌溶解综合征伴肾损伤的临床病例的临床资料,总结其临床特点及治疗经验。

成人源性甲状腺类器官的构建、鉴定及体外培养方案的优化

目的构建成人源性甲状腺类器官模型,并优化其体外培养方案。方法选取成人甲状腺乳头状癌(PTC)患者癌旁正常甲状腺组织,经消化、分离得到甲状腺细胞,以基质胶包埋细胞,设计不同甲状腺类器官条件培养基进行培养,在显微镜下观察第1代和第2代类器官形成效率和出芽情况。采用H-E染色观察类器官模型的组织学形态,免疫组织化学染色检测类器官模型中甲状腺特异性标志物NK2同源框蛋白1(NKX2.1)、配对盒基因8(PAX8)和甲状腺球蛋白(TG)表达情况,评估类器官模型与正常甲状腺组织的一致性。采用ELISA法检测类器官模型上清液中甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)水平,验证其是否具有激素分泌功能。结果从7例PTC患者的手术标本中成功建立了8例甲状腺类器官模型。在甲状腺类器官培养体系中,提高Noggin和表皮生长因子浓度及联用多种小分子抑制剂后,第1代和第2代类器官模型出芽更多、球体更大,类器官形成效率更高。H-E染色结果显示,甲状腺类器官模型中可见大量由单层立方上皮细胞围成的滤泡结构,与人体甲状腺组织结构特征相似。免疫组织化学染色结果显示,类器官模型中甲状腺标志物NKX2.1、PAX8和TG阳性,与来源组织生物标志物特征一致。ELISA检测结果显示,类器官模型上清液中可见T3、T4分泌,表明其具有甲状腺激素分泌能力。结论采用成人甲状腺组织构建的类器官模型稳定,为甲状腺功能减退症的再生医学治疗提供了新的方向。

信迪利单抗治疗非小细胞肺癌后患者甲状腺功能减退的危险因素

目的观察分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者经信迪利单抗治疗后甲状腺功能减退的相关因素。方法选取宿迁市第一人民医院2021年7月至2023年8月收治的99例接受信迪利单抗治疗的NSCLC患者为研究对象,将其中随访甲状腺功能减退的16例患者作为甲状腺功能减退组,非甲状腺功能减退的83例患者为对照组。采用单因素分析及多因素logistic回归模型分析影响甲状腺功能减退的相关因素。结果单因素分析结果显示,两组患者在性别、体重指数、基线甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、手术史、化疗史、放疗史、病程、治疗线数等方面差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归结果显示,女性、体重指数、TPO-Ab阳性为NSCLC患者经信迪利单抗治疗后甲状腺功能减退的危险因素(P<0.05)。结论NSCLC患者经信迪利单抗治疗后甲状腺功能减退发生风险较高,女性、体重指数、基线TPO-Ab阳性为甲状腺功能减退的危险因素。